|
Скачать 54.56 Kb.
|
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ: ЛЕЙКОЦИТУРИЯ И БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (ИКСОДОВЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ) Иванов Д.Д., Кушниренко С.В., Иванова Т.П., Кочнева О.Н. (кафедра нефрологии Киевской медицинской академии последипломного образования им. П.Л.Шупика, УДСБ "Охматдет") Наиболее частым проявлением заболеваний почек является лейкоцитурия, наличие которой, как правило, ассоциируется у врачей с инфекцией мочевых путей. Действительно, не существует цистита или пиелонефрита без нейтрофильной лейкоцитурии, сопровождающейся бактериурией. Намного реже встречается лейкоцитурия абактериального характера, либо мононуклеарная или лимфоцитарная лейкоцитурия. В таких случаях рассматривается возможность интерстициального почечного процесса (системные васкулиты с поражением почек, интерстициальный нефрит, токсическая или аллергическая нефропатия, туберкулез и урогенитальный микоплазмоз мочевой системы). Приводимое ниже клиническое наблюдение, на наш взгляд, интересно тем, что симптом лейкоцитурии был трактован как проявление микробного поражения почек (что чаще всего так и бывает). При этом была упущена возможность анализа типа лейкоцитурии (нейтрофильная или мононуклеарная) и внимательное отношение к наличию/отсутствию бактериурии. Это привело к ложной тактике ведения пациента в дебюте заболевания. Мальчик, 8,5 лет, из социально благополучной семьи. Летом отдыхал на даче в Ленинградской области в течение месяца. По возвращению в поезде внезапно возникла мигрирующая эритематозная зудящая и петехиальная сыпь на голенях и руках, расцененная как аллергическая и разрешившаяся самостоятельно. Спустя 2 недели появилась фебрильная температура, артралгии, при обследовании – незначительная воспалительная реакция периферической крови со снижением гемоглобина до 110 г/л. В анализах мочи выявлена лейкоцитурия 20-30 в поле зрения и 40х106/л по Нечипоренко. Взят посев мочи, не дожидаясь результатов которого назначена антибактериальная терапия в связи с установленным диагнозом пиелонефрита. Позднее в посеве мочи был получен рост условнопатогенной флоры в недиагностическом титре (менее 103 микробных тел в мл) и отрицательный результат на иерсинеоз. 14-ти дневный курс антибактериальной терапии (цефалоспорин, защищенный пенициллин) не привел к значимому уменьшению лейкоцитурии, однако нормализовалась температура и ликвидировалась воспалительная реакция периферической крови. Не смотря на проводимое лечение, в моче также появились эритроцитурия (до 50 в поле зрения), микропротеинурия и стала снижаться относительная плотность мочи. При УЗИ отмечены нормальная эхоструктура и несколько увеличенные размеры почек. При этом АД имело тенденцию к повышению, не смотря на появление никтурии. Наличие «пестрого» мочевого синдрома с одновременным развитием нарушения концентрационной функции почек (за счет которого несколько повысился креатинин крови), вазоспастическая реакция при увеличении диуреза позволили думать о развитии интерстициального поражения почек. В пользу последнего также свидетельствовал абактериальный характер лимфоцитарной лейкоцитурии. Нефробиопсия для подтверждения диагноза не проводилась. Антибактериальная терапия была отменена, назначены препараты ренопротекции (апровель 75 мг, моноприл 5 мг, тиклопедин 125 мг). Учитывая наличие поражения почек с развитием нарушения их функции (эритропоэтической (?), затем концентрационной) проведены исследования для исключения мелкоклеточного васкулита с иммунными комплексами (АТ к двухцепочечной ДНК, антинуклеарные АТ) и аутоиммунного p-ANCA, c-ANCA васкулита. Поражение сосудов также было исключено при исследовании глазного дна и ЭКГ. Спустя 3 недели у пациента развился выраженный ацетонемический синдром. Его наличие в данном возрасте без значимых пищевых погрешностей можно рассматривать как нарушение кислотно-основного состояния (ацидоз), в регуляции которого принимает участие, в том числе, канальцевый аппарат почек. Пребывание ребенка в эндемическом районе (северо-западный регион России), наличие мигрирующей эритемы в дебюте заболевания, артралгии, клинико-лабораторные признаки интерстициального поражения почек позволили предположить наличие у пациента боррелиоза. При серологическом исследовании были получены диагностически значимые титры JgG к боррелиям при отсутствии соответствующих JgM. В связи с установленным диагнозом болезни Лайма ребенку был назначен юнидокс 0,1 г/сутки в два приема длительностью 3 недели. На фоне лечения доксициклином моногидратом отмечена положительная динамика титров антител к боррелиям. 2-х месячное лечение препаратами ренопротекторной группы (ирбесартан, моноприл, тиклопедин) привели к ликвидации лейкоцитурии, протеинурии, никтурии при сохранении эритроцитурии и тенденции к улучшению концентрационной функции почек. Пациенту рекомендовано продолжить лечение ренопротекторными препаратами не менее одного года под наблюдением нефролога и инфекциониста. На сегодняшний день болезнь Лайма объединяет группу нозологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов. Это группа инфекций с острым и хроническим течением, при которых возможны поражения кожи, нервной и сердечно-сосудистой систем, а также опорно-двигательного аппарата [3]. Спирохеты рода Borrelia попадают в организм из слюнных желез при генерализованной инфекции клеща сразу после его укуса, через кишечник клеща после 1-2 дня присасывания, с фекалиями клеща либо при употреблении в пищу сырого молока и молочных продуктов без термической обработки, а также трансплацентарно. Для диагностики используются микроскопический, культуральный, иммуногистохимический и серологические методы, а также ПЦР. Заболевание имеет 3 стадии: локальной инфекции, диссеминации и органных поражений. Однократное применение 0,2 г доксициклина в течение 72 часов после укуса иксодового клеща может предотвратить развитие болезни Лайма. Независимо от давности и стадии заболевания все пациенты с установленным диагнозом нуждаются в обязательной длительной антибиотикотерапии [3]. Препаратами выбора являются доксициклин, амоксициклин, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, азитромицин, кларитромицин длительностью назначения 2-4 недели. У ряда пациентов после завершения рекомендуемого курса терапии может сохраняться субъективная симптоматика в виде миалгии, артралгии и утомляемости. Эти состояния часто классифицируются как «хроническая болезнь Лайма» или «постборрелиозный синдром». Убедительных данных об эффективности повторных или длительных курсов пероральной или парентеральной антимикробной терапии у таких пациентов нет [3]. Возможна вацинопрофилактика. Рассмотренный клинический случай обращает внимание на необходимость подтверждения микробного происхождения лейкоцитурии до подстановки диагноза инфекции мочевой системы. У представленного пациента лейкоцитурия на фоне фебрильной температуры, рассматриваемая как проявление пиелонефрита, требовала подтверждения микробного характера процесса. До получения посева мочи, который в современных условиях выполним в течение 18 часов («Уриспект») либо 48 часов (автоматизированные системы), следует сделать уролейкограмму и нитритный тест. Морфологическая оценка лейкоцитов в пробе по Нечипоренко характеризует микробный процесс при наличии более 50% нейтрофилов и интерстициальный процесс – при преобладании мононуклеарной лейкоцитурии. Положительный нитритный тест, устанавливаемый с помощью индикаторной тест-полоски, патогномоничен для большинства уропатогенов при пиелонефрите. Кишечная палочка как наиболее частый возбудитель пиелонефрита восстанавливает нитраты в нитриты находясь в почках, что свидетельствует об их микробном поражении (но не мочевого пузыря!). В случае развития интерстициального процесса выбирается тактика минимальной фармакотерапии с назначением препаратов ренопротекторного действия (ингибитор АПФ, блокатор рецепторов к ангиотензину II, моксонидин, средство, улучшающее реологические свойства крови). Целесообразно всегда исключать мелкососудистые васкулиты и, наконец, при пребывании в эндемичном районе, какого нет в Украине, подумать о болезни Лайма. Литература
|