|
|
Скачать 76.45 Kb.
|
|
Содержание
Рис. 1. Схема течения заболевания у больного 3. |
| НЕОБЫЧНЫЙ СЛУЧАЙ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ: БОЛЕЗНЬ ЛЕМЬЕРА С.К. АДЖИГАЙТКАНОВА, В.А. СЕМЁНОВ, А.В. ГЛАЗУНОВ Дифференциальная диагностика заболеваний, характеризующихся наличием диссеминированного двухстороннего процесса в легких на сегодняшний день является достаточно сложной задачей, решение которой нужно искать в различных областях медицины, в частности, в терапии. Не меньше трудностей в диагностике заболеваний создают деструктивные процессы в легких. В таких ситуациях в круг дифференциально-диагностического поиска необходимо включать такие заболевания, как метастатическое поражение легких, септическое поражение легких, двухсторонняя стафилококковая пневмония, туберкулез легких, грибковое поражение легких (аспергиллез), саркоидоз, различные формы васкулитов, органами-мишенями которых являются легкие, например, гранулематоз Вегенера, микроскопический полиартериит и др. Мы в своей практике столкнулись с такой же проблемой, решение которой было достаточно трудным. Приводим описание случая, наблюдавшегося в отделении терапии и ревматологии ГКБ № 81. Больной 3., 37 лет поступил в отделение реанимации 10.06.05 с жалобами на боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом, общую слабость. Из анамнеза известно, что заболел остро 31.05.05, когда появилась слабость, дискомфорт в горле, продолжавшийся несколько часов, затем появились боли в левой половине грудной клетки, связанные с дыханием, повысилась температура тела до фебрильных цифр с выраженным ознобом. В детстве имели место частые обострения хронического тонзиллита с однократным развитием паратонзиллярного абсцесса и последующим дренированием гнойного очага, но с 15 лет эпизодов обострения заболевания не наблюдалось. 03.06.05 был госпитализирован в инфекционную больницу № 1, где был диагностирован паратонзиллярный абсцесс, при дренировании которого получено геморрагическое отделяемое. Была назначена антибактериальная терапия роцефином, гентамицином. При рентгенологическом обследовании в легких выявлялся выпот в плевральной полости, средней плотности округлые тени с обеих сторон, в динамике расширение ердечной тени. Несмотря на проводимое антибактериальное лечение, 0стояние больного продолжало прогрессивно ухудшаться, нарастали явления дыхательной недостаточности, и больной для дальнейшего лечения был переведен в отделение реанимации ГКБ № 81, где проводилось антибактериальное лечение клафораном, ципрофлоксацином и метронидазолом без существенной положительной динамики. Для дальнейшего лечения и обследования пациент на 5-е сутки был переведен в отделение (06) терапии и ревматологии. При осмотре: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, чистые. Зев гиперемирован, миндалины увеличены, гнойных и некротических масс не визуализировалось. Грудная клетка цилиндрическая, правильной формы. Отмечалась одышка при разговоре. Левая половина грудной клетки отставала при вдохе. Слева над нижними отделами голосовое дрожание не проводилось. При перкуссии легких слева определялось укорочение перкуторного звука ниже угла лопатки. При аускультации в легких выслушивалось везикулярное дыхание, ниже угла лопатки слева не проводилось, справа над нижними отделами умеренное количество влажных мелкопузырчатых хрипов, слева на уровне угла лопатки выслушивался шум трения плевры. ЧДД в покое — 20 в мин, ЧСС=100 в мин, АД 120/80 мм рт. ст. Аускультативная картина сердца была без особенностей. При обследовании: в анализах крови отмечалась нормохромная анемия (Нв — 99 г/л, ЦП — 0,9), эритроцитопения до 3,3х1012/л, тромбоцитоз до 413х109/л, лейкоцитоз до 18,9х109/л, палочкоядерных нейтрофилов — 1%, сегментоядерных — 84%, ускорение СОЭ До 60 мм/ч, РФ и СРБ отрицательные, серомукоид — 320. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки: немногочисленные округлые тени в нижних и средних отделах легких диаметром около 2 см и интенсивное затемнение нижних отделов левого легкого по переднему отрезку III ребра. При ультразвуковом исследовании плевральных полостей и органов брюшной полости выявлены гепатомегалия и жидкость в левой плевральной полости объемом около 800 мл. В связи с неэффективностью проводимой антибактериальной терапии был назначен ципрофлоксацин, цефтриаксон и метронидазол, которые в последствии были заменены на абактал и цефепим. Несмотря на вышеописанную терапию, состояние больного не улучшалось, сохранялось повышение температуры тела в вечернее время до фебрильных цифр с ознобом. Учитывая наличие жидкости в левой плевральной полости, проводилась плевральная пункция, было эвакуировано около 400 мл жидкости желтого цвета, пунктат был сдан на посев и цитологию. При анализе плевральной жидкости выявлено большое количество лейкоцитов, эритроцитов, преимущество лимфоцитов — 57%, микобактерий туберкулеза и атипичных клеток обнаружено не было. В посевах плевральной жидкости рост микрофлоры не выявлен. Неоднократно проводился анализ крови на посев, результат был отрицательным. На 10-е сутки проводилась компьютерная томография органов грудной клетки, при которой в обоих легких визуализировались множественные очаговые патологические тонкостенные образования диаметром от 8 до 20 мм, некоторые из них имели воздушные полости до 4-5мм в поперечнике, отмечались единичные лимфоузлы средостения диаметром до 8 мм. В левой плевральной полости выявлена жидкость толщиной слоя до 50 мм. Больной был консультирован фтизиатром, который заключил, что клинико-рентгенологическая картина заболевания не соответствует туберкулезному процессу в легких. В связи с выявлением тонкостенных полостей распада в легких больному было проведено исследование АНЦА и дуплексное сканирование яремных вен. АНЦА не обнаружены, при УЗИ выявлен тромбоз левой яремной вены. На основании этих данных больному была продолжена антибактериальная терапия с заменой препаратов на абактал и цефепим. Учитывая наличие тонзиллита, двухстороннего инфильтративного диссеминированного процесса легких с образованием тонкостенных полостей, отсутствие адекватной терапии от проводимой массивной антибактериальной терапии, было высказано мнение о наличии у больного лимитированной формы гранулематоза Вегенера. Предполагалось проведение гистологического исследования биоптата из слизистой носа и миндалин, однако пациент отказался от проведения биопсии. С учетом вышеизложенного, наряду с продолжающейся антибактериальной терапией цефепимом и бисептолом, назначенной противогрибковой терапией дифлюканом, была проведена пульс-терапия преднизолоном 1000 мг № 3 в/в капельно. На фоне такой терапии состояние и самочувствие больного улучшилось, температура тела снизилась до субфебрильных цифр в первый же день и нормализовалась уже ко второму дню, в дальнейшем гипертермии отмечено не было. Однако, учитывая наличие тромбоза яремной вены по данным дуплексного сканирования и наличие распространенного кариеса зубов, лечение преднизолоном перорально в дозе 80 мг проводилось вначале на фоне ванкомицина (с последующей заменой на амоксиклав), бисептола и метронидазола наряду с варфарином при поддержании уровня МНО от 2,5 до 3,0. При контрольной рентгенографии легких через 10 дней после назначения преднизолона отмечалась положительная динамика в виде редукции очаговых образований, количество жидкости в левой плевральной полости значительно уменьшилось, появились очаги постпневмонического фиброза; еще через 2 недели — очаговых теней в легких и жидкости в плевральных полостях не определялось. При повторном дуплексном сканировании яремных вен через 2 недели от начала антикоагулянтной терапии, тромб в левой яремной вене не визуализировался. На 40-е сутки больной был выписан в удовлетворительном состоянии, с рекомендациями продолжить прием преднизолона, бисептола и варфарина. Описанный случай представлял достаточно большие трудности диагностического и терапевтического аспектов. Клиническая картина характеризовалась наличием тяжелого общевоспалительного процесса, преходящим тонзиллитом, тромбозом яремной вены, диссеминированным инфильтративным процессом в легких с образованием тонкостенных полостей, отсутствием эффекта от массивной антибактериальной терапии, явным положительным влиянием глюкокортикоидной терапии. Дифференциальная диагностика проводилась с такими состояниями, как метастатическое поражение легких, септическое поражение легких, двухсторонняя стафилококковая пневмония, туберкулез легких, грибковое поражение легких (аспергиллез), саркоидоз, лимфогранулематоз, эозинофильные инфильтраты, гранулематоз Вегенера. Повторные посевы крови, отсутствие положительного эффекта массивной анистафилококковой терапии, преимущественно лимфоцитарный состав плевральной жидкости, отсутствие существенных сдвигов в лейкоцитарной формуле позволили рассматривать стафилококковую пневмонию маловероятной причиной заболевания. Отсутствие в анамнезе перенесенного туберкулеза легких и контакта с больными туберкулезом легких, а также отсутствие в плевральной жидкости микобактерий туберкулеза и заключение фтизиатра позволили считать туберкулезное поражение легких менее вероятным диагнозом. Отсутствие заболеваний, приводящих к иммунодефициту, и отсутствие указаний в анамнезе на обстоятельства, при которых была бы возможна грибковая инвазия, разрешили нам отвергнуть сепсис и аспер-гиллез. Некротизирующий характер гранулем и отсутствие значимой лимфаденопатии у больного позволили исключить такие заболевания, как саркоидоз и лимфогранулематоз. Отвергнуть метастатическое поражение легких можно было на основании того, что первичной опухоли ни в легких, ни в других органах при тщательном обследовании выявлено не было. Эозинофильные инфильтраты в легких имеют летучий, быстропроходящий характер, не имеют склонности к распаду и сопровождаются повышением числа эозинофилов в периферической крови, что в данном случае отмечено не было. Отрицательный результат АНЦА и СРБ, отсутствие поражения верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа в дебюте заболевания, а также удовлетворительное самочувствие больного на сегодняшний день, несмотря на отмену глюкокортикоидов и бисептола, сделали гранулематоз Вегенера также маловероятным у данного больного. В 1936 году Лемьер (Lemiere) описал заболевание, которое характеризуется анаэробной септицемией, односторонним тромбозом яремной вены, последующим диссеминированным процессом в легких со склонностью к образованию абсцессов. Заболевание вызывается Fuzobacterium necroforum. Источником может быть орофарингеальная инфекция, в том числе и распространенный кариес зубов. В последующем возможно присоединение вторичной инфекции (стафилококк, синегнойная палочка и др.), что является главной причиной угрозы для жизни больного. Заболевание чаще развивается у мужчин в молодом и среднем возрасте. Клиническими проявлениями синдрома Лемьера могут быть отит, мастоидит, фарингит или тонзиллит, односторонний тромбоз яремной вены, который может сопровождаться болями в горле или припухлостью в области шеи, затем появляется одышка, высокая лихорадка, плевральные боли, иногда кашель. Осложнениями могут быть эмпиема плевры и пневмоторакс Возможно поражение других органов, но чаще всего поражаются легкие. При рентгенологическом исследовании легких выявляются множественные, вначале инфильтративные, а затем с полостями распада» образования. В лечении заболевания используется клиндамицин и метронидазол, а также различные антибактериальные препараты для лечения вторичной инфекции. Терапия антибактериальными препаратами проводится в течение 3-4 недель. Эффективность гепаринотерапии при синдроме Лемьера не доказана. ![]() ^ Таким образом, наличие у больного тромбоза левой яремной вены распространенного кариеса зубов, двухстороннего диссеминированного поражения легких с тонкостенными полостями распада, а также длительное лечение различными антибактериальными препаратами и метронидазолом с положительным эффектом позволило предположить у пациента синдром Лемьера. Пациент находится под нашим наблюдением до сегодняшнего дня все это время состояние больного оставалось удовлетворительным, при повторных рентгенологических исследованиях легких патологии выявлено не было, признаков активности заболевания не отмечалось. |