Возник при быстром, внезапном снижен внешн давл-я на сосуд и связана с отливом крови. Напр, при тимпании у жвачн. Вакантная гиперемия
|
|
Скачать 182.68 Kb.
|
|
Нарушения кровенаполнения Артер полнокров(гиперемия) Возник чаще как местное полнокровие и характ-ся увеличением против нормы притока крови и нормальным оттоком. Чаще арт-е полнокр носит местный характер и возникает на ограниченной территории. Различают гиперемии: Вазомоторную, коллатеральную, после анемии, вакатную и воспалительную. Вазомоторная гиперемия в основе им раздражающ действие сосудорасширяющих или паралич сосудосуживающих нервов.Ds-ют её при действии холода, тепла и ряда химич факт-ров. Особ хорошо видно на слиз-х-красноватые припухлые. Быстро проход и не ост следов. Коллатеральная гиперемия возн в связи с затруднен кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Обычно возн вокруг уч-ка органа кот был временно лишён кровотока. В эт случ ток крови устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется и приток артериальной крови усиливается. Гиперемия после анемии возник при быстром, внезапном снижен внешн давл-я на сосуд и связана с отливом крови. Напр, при тимпании у жвачн. Вакантная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давл, напр у чел-ка при наложении на кожу банок. Воспалительная гиперемия сопровождает остр восп-е, характ-ся притоком крови и покраснен участка ткани, теплой на ощупь. Проходит вместе с воспалением. Венозное полнокровие (гиперемия). Возн при недостат-ти работы сердца, когда отток крови по венозн сосуд затруднен, а приток нормальн или уменьшен. Происходят накопление венозной крови в органах и тканях, расширение вен, замедление в них кровотока. Такую гиперемию называют застойной, пассивной, цианозом. Разл-ют острую и хроническую застойную гиперемию. ^ -при патологии сердца, кот ведёт к остр или хронич серд недост-ти. В рез-те кислородного голодания и резкой прон-сти стенок сосудов возн плазм пропит-е, отёки, стазы, кровоизл-ия(диапедезн хар-ра) При этом органы увел-ся в V и приобретают темно-красную окраску. В легких, ЖКТ и коже отеки. Хронич застойн гиперемия прив к тяж необратим изм-ям. В орг-х и тк-х прогрессируют атрофич-е и дистрофич-е процессы, в паренхиматозных кл-х орг-ов наблюд-ся склеротич измен т/е разрастание соединительнотканной основы, что сопровождается общим уплотнением (застойной индурацией)органов. Печень при общем застое увеличив, плотная, ее края закругляются, поверхность разреза пестрая. Мраморность объясняется тем, что застойные явл-я возникают в центре дольки и постепенно распространяются на периферию. Поэтому центры долек выглядят более темными, а периферия-светлой и даже желтоватой. На разрезе печень напом рисун мускатного ореха и поэтому называется мускатной печенью. В легких при хрон заст венозн гиперемии суживаются просветы альвеол, в них выпотевают эритроциты, распад которых приводит к накоплению пигмента гемосидерина. Орган плотный, на разрезе имеет буровато-желтый, ржавый оттенок- бурая индурация (уплотнение) легкого. Микроскопически при этом внутри альвеол находят макрофаги, загруженные гемосидерином, кот называют «клетками сердечного порока, т/к хронич застойн гипер в легк возн-ет в связи с пороками клапанов.Почки полнокровные цианотичны уплотне при хр течении б разв-ся нефросклероз. Селезёнка увелич, плотн, тёмно-вишнёв цв. При хрон течен разв склероз пульпы и атрофия фолликулов.Исходы и значение венозной гиперемии. При устранении причин остр застойн гиперемия исчезает, отеки рассасываются и кровообращение восстанавливается. При хронич застойн гипер-необратимые изменения, котор приводят органы к индурации, склеротическим изменен, образов-ю тромбов, кровотечению нередко и к некрозу. Стаз –это прекращен-е кровообращ-я в микроциркуляторном русле.Возник вследс-е различн интоксикаций, инфекций, изменения качества самих эритроцитов, а также при венозном застое. Стаз крови м/быть кратковременным или принимать затяжной характер. При стазе эритроциты склеиваются между собой, образуя пробки (тромбы), а это может привести к тяжел последствиям (некрозам), если они образуются в головном мозге, сердце, почках. Малокровие (анемия,ишемия). Анемия-состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани. Ишемия-его полное обескровливание. Анемия происходит при недостаточном притоке крови и нормальном ее оттоке. В зависимости от причин различают ангиоспастическую, обтурационную, компрессионную, коллатеральную анемии. Ангиоспастическая анемия развив-ся при спазматическом сокращении артериальных сосудов в рез-те раздражения сосудосуживающих нервов симпатикотропными вещ-вами, холодом или рефлекторно при сильных возбуждениях, тяжелых травмах и гипертонической болезни. Обтурационная анемия может быть след-ем закупорки просвета артерий тромбом, эмболом, при воспалении интимы.Компрессионная анемия появл-ся при сдавливании сосудов опухолью, выпотом, жгутом, при наложении лигатуры. Коллатеральная анемия возн-ет при сильном оттоке крови к органам брюшн полости после очень быстрого выпускания газов при тимпании у жвачн, в случае удаления жидкости из брюшной полости при водянке. Исходом анемии м/б эмболия, тромбоз, некроз анемичного участка ткани или органа. Макроскоп: орган уменьшен в V, набл тургор; окр органа стан бледнее. Рисунок органа сглажен. Кровотеч-выход крови из полости сосудов или сердца. Оно может быть наружн (во внешн среду) и внутрен (в ткани и полости тела), а скопившаяся в них кровь носит название экстравазата. Кровоизлиян-процесс накопления крови в тканях. По хар-ру поврежд сосудов кровотечение бывает: от разрыва сосудов, разъединения стенок и диапедеза. Причинами разрыва сосудов у жив-х могут быть механич травмы, патологич сост-я стенок сосудов (некроз, атеросклероз, гиалинизация), тяжелые дистрофические процессы (амилоидоз печени гипертрофия селезенки при кровепаразитарных болезнях и лейкозе). Разрушение стенок сосудов у животных может вызываться опухолями,воспалительно-некротическими процессами при туб-лезе, грибных бол-х, абсцессах соседних с сосудами тканей. Диапедез происходит из мелких сосудов и капилляров, когда они становятся проницаемыми при ряде септических заболеваний, при лучевой, инвазионных болезнях, авитаминозах, отравлении. Общая кровоточивость - геморрагический диатез - может быть при сибирской язве, септическом течении инфекционных болезней. ^ на артериальные, венозные, капиллярные, сердечные и паренхиматозные (смешанные). По месту скопления вышедшей крови кровоизлияния бывают полостные и тканевые. Они вызывают значительные, структурные изменения органов. По форме, величине и характеру кровоизлияний различают: гематомы,геморрагич инфильтрация(излившаяся кровь м раздвигать тк эл-ты, но не нарушая целостности) кровоподтеки(плоск изл-е, когда кровь прон под пов-сть кожу, эпиермис и т.д),гемоторакс(излившаяся кровь м формировать п-сть, накапл-ся в ней в свёрнут виде), петехии и экхимозы-мелкие точечные и полосчатые кровоизл-я. Гематома-кровяная «опухоль» - значительное ограниченное скопление свернувшейся крови в тканях, чаще всего при артериальных кровотечениях, когда вышедшая под давлением кровь образует самостоятельную полость в подкожной, подслизистой или межмышечной соединительной клетчатке Кровоподтёки темно-красные, с синеватым оттенком, а при разрезе их отмечают скопление крови. По мере распада вышедших в ткань эритроцитов кровоподтеки приобр зеленовато-желтую окраску.Имеют выраженную границу, выступают над окружающей тканью, на поверхности разреза-свернувшаяся кровь. Кровоизлияния величиной с булавочную головку наз-ся экхимозами, ограниченные кровоизлияния в виде пятен-петехиями. Кровоизл в околосерд полость-гемоперикардом, в плевральную-гемотораксом, в брюш-гемопертонеумом. Исход и значение кровоизлияния Анемия как исход острой потери крови может закончиться смертью. Летальный исход при кровоизлиянии в мозг, в полости сердечной сумки. Вышедшая в ткани кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, из гемоглобина образуются гемосидерин и желтые пигменты, а жидкая часть крови рассасывается лимфогематогенным путем. Кровоизлияние может подвергаться организации, а на слиз об-х идет их изъязвление. Гематомы инкапсулируются, иногда могут нагнаиваться. Кровь при выходе в полости дефибринирует под влиянием движения легких и перистальтики кишечника и долго не свертывается. Впоследствии она рассасывается без образования соединительнотканных сращений. Тромбоз-прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца. Свертывание может принять патологический характер, если развивается в просвете сосуда или полости сердца, при отсутствии ранения, что может привести к летальному исходу. Это — ферментативный процесс. Свертывание крови идет в четыре фазы: 1) возникает активная тромбокиназа. Ее образование стимулируется рядом факторов; 2) находящийся в плазме протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция, витамина К и других факторов превращается в тромбин; 3) специфический энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, что характеризуется образованием сгустка (коагуляция); 4) превращение фибрина.Причина тромбоза-выпадение функции физиологической противосвертывающей системы в связи с нарушением нейрогуморальн регуляции и свертывающей сист крови.Важн роль игр разрушение тромбоцитов, разл инфекции, нарушен цел-сти эндотелия, восп-ие стенок сердца и сосудов, замедление тока крови, измен-е сост-а плазменных белков крови, изменение реактивности орг-ма, наклонность сосудов к спазму, снижение антикоагуляционной функции легких и селезенки.В отл от посмертных сгустков крови тромбы всегда прикреплены к сосудистой стенке.По внешн виду и микроскопич-му стр-ю различ белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белые плотные, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Сост из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина. Если преобладают белые кровяные тельца, то такие тромбы называются лейкоцитарными. При лейкозах жив-х различ лейкемические клеточные тромбы. Красные заполняют весь просвет сосуда. Они темно-красные сост из густой сети фибрина, в петлях которого находятся эритроциты и лейкоциты в таких же соотношениях, как и в нормальной крови. Еще назыв коагуляционными, т/к они обр-ся при медленном кровотоке путем свертыв-я крови. Локал-ся, в венозных сосудах при явлениях застойной гиперемии.Смешанные-сочетание белого и красного тромбов. Головка состоит из скопления тромбоцитов, плотно прикреплена к интиме сосуда, тело слегка слоистого строения, а хвостовая часть свободно помещается в просвете сосуда.Гиалиновые встречаются чаще в мелких венах и капиллярах, выступают как обтурационные, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови, часто возникают при стазах, ожогах, обморожении, инфекционных болезнях и отравлениях.Пристеночные тромбы развив в крупн сосуд при относ-но быстром кровотоке или же в полости сердца.Сост из тромб, лейкоц и фибрина. На эндокарде они выглядят в виде небольших пристеночных наложений, а на сердечных клапанах имеют форму бородавок или массивных отложений фибрина. Закупоривающие (обтурирующие) располаг в мелк сосудах и возникают, из пристеночных тромбов. Тромбы всегда растут по току крови, поэтому в артериал сосудах хвост тромба направлен к периферии, а в венах-центростремительно по направлению к сердцу. Макро:Свободная поверхность тромба неровная, тусклая, на ощупь плотная, но легко может крошиться. Нити фибрина в тромбе >толстые, чем в посмертных сгустках крови. Посмертные сгустки эластичные, лежат свободно, со стенкой не спаяны, блестящие, с гладкой поверхностью. Исход и значение тромбоза 1.Расплавление а)асептич б) септич (при уч-ии м/о) чаще анаэроб и гноероб.) 2. Организация-прораст-е с/тк со стороны стенки с-дов. 3.Канализация- обр-ие в тромбич массе щелей-проходов, кот со временем выстил эндотелием=васкуляризация. 4. Петрификация.Отличит пр-ки тромба от посмертн сгустка: 1.тромбы всегда соедин со стенкой сосуда. 2. Пов-сть их суховатая, шероховатая, а посмертн –влажные, блестящие не прикреплённые к стенке-точный слепок с сосудов. Эмболия-патологич процесс, при к/м наблюд-ся циркуляция в крови или лимфе как-либо посторонних частиц, не встречающихся в нормальных условиях и вызывающих в конечном итоге закупорку сосуда.Тромбоэмболия—наи> часто встречающийся вид эмболии, источником кот-й явл-ся оторвавшиеся части тромбов в венах, артериях, а также в полостях сердца. Если отрываются эмболы от тромбов вен больш круга кровообращ-я, то они попадают в разветвление легочной артерии, вызывая их закупорку и развитие в последующем геморрагического инфаркта в легком. Источником тромбоэмболии в больш кр кровообр-я м/б тромбы, возникающие на створках клапанов сердца при рожистом эндокардите. В случае их множественного характера они могут вызвать значительные расстройства деятельности различных органов. Жировая эмболия разв-ся в случ-х, когда капли жира попадают в вены и застревают в капиллярах легкого или же в клубочках почек, в капиллярах головного мозга и др орг-ов. Жиров капли мог появиться при травме у жив-х, когда происходит разможжение подкожн клетчатки, костного мозга, или же при огнестрельных ранениях. Они могут попасть в кровь при ошибочном введении в вену лекарств, приготовленных на масле. Особенно опасна жировая эмболия легких и головного мозга.Воздушная эмболия возн-ет при попадании в кровоток пузырьков воздуха. Это может произойти в рез-те ранения вен, неосторожных интравенозных инъекций. При попадании большой порции воздуха кровь вспенивается, расширяется правый отдел сердца, возможен паралич. При вскрытии трупа животного с подозрением на воздушную эмболию сердце и основную легочную артерию разрезают под водой, оттуда выходят пузырьки воздуха.Газовая эмболия — результат высвобождения пузырьков газа из крови в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. В патологии чел-ка наблюд-ся у водолазов, летчиков (декомпрессионная болезнь). При высок атмосф давл в крови людей раствор-ся азот и кислород в значит-но большем количестве, чем при норм атмосф давл. Тканевая, клеточная эмболии могут возникать всл-е нарушения структуры тканей при травме, когда кусочки тканей, кл-ки могут быть занесены в больш или малый крут кровообращения. Этот процесс набл-ся при рожистом эндокардите у свиней. Паразитарная, эмбол-могут набл-ся при распространении гнойного процесса, генерализации туб-леза, микозов, диссиминации злокач-х опухолей. Личинки ряда паразитирующих червей могут застрять в просвете мелких сосудов; со временем они погибают и вызывают образование паразитарного узелка. Метастазы бактерий, грибов, опухолевых клеток возникают по кровеносным путя, лимфатическим сосудам и периневральным пространствам. Последствия эмболии зависят от хар-ра, величины, кол-ва эмболов и места их локализации. Небольшая травма костей, сопровождающаяся разможжением жирового костного мозга, может привести к смертельной жировой эмболии легкого. Тромбоэмболия сосудов мозга вызывает обширные очаги его размягчения и смерть. Инфаркт-участок омертвения органа, возникший в рез-те стойкого прекращения притока крови. ^ Как правило, инфаркт возникает в тех органах, в которых артерии имеют мало анастамозов, недостаточных для коллатерального кровообращения. К таким органам относятся почки, селезенка, сердце, сетчатка глаз, кишечник и легкие. Развитию ишемии и инфаркта также спос-ют рефлекторный спазм коллатералий, низкое кровяное давление, застойная гиперемия органа. В участке инфаркта развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы и наступает некроз. В первую очередь погибают высокодифференцированные паренхиматозные клетки, а затем соединительнотканные элементы органа. В основном участки инфаркта имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением артерий. Но в головном мозге, миокарде, кишечнике форма инфарктов может варьировать соответственно архитектонике сосудов этих органов. Величина инфаркта зависит от диаметра выключенного из кровообращения сосуда. Инфаркты почек, селезенки, миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза, имеют плотную консистенцию. Инфаркты мозга, как правило, размягчены. ^ Белым (анемический, ишемический) инф-т у жив-х чаще всего встреч-ся в почках, селезенке, иногда — в сердце и киш-ке. Характер-ся полным прекращением притока крови, вытеснением имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. Спазм при этом наступает не только в сосудах разветвленной закупоренной артерии, но и в коллатеральных сосудах, что препятствует поступлению крови из соседних участков. Поверхность разреза белого инфаркта суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок органа сглажен. От окружающей ткани такой участок нередко отграничен темно-красной демаркационной линией. Гистологически отмечаются запустение просвета сосуда, отсутствие и распад клеток паренхимы пораженного органа. Анемический с геморрагическим венчиком(пояском) инф-т образ-ся при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов-коллате ралий на паралитическое их расширение. При таком состоянии участок омертвения заполняется кровью, особенно по периферии, откуда ч/з некот время идет образование своеобразного венчика за счет диапедеза эритроцитов и выпота отечной жидкости. Такие смешанные инфаркты встречаются в селезенке, почках, миокарде. Красный (геморрагич)инф-т обычно разв-ся на фоне застойной гиперемии или всл-е обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давл-я. Омертвевший участок пропитывается кровью. Такие инфаркты наблюдают в кишечнике, легких, миокарде, реже —в почках и селезенке. Рисунок строения органа в участке инфаркта сглажен, цвет красный. При микроскопическом исследовании наблюдают сильную инъекцию мелких сосудов, отек и геморрагическую инфильтрацию соединительнотканной основы органа с оттеснением паренхиматозных клеток. Со временем красный инфаркт может побледнеть из-за гемолиза эритроцитов. Застойный инф-т может возникать у жив-х при быстром сдавливании или тромбозе венозных сосудов. У дом жив-х развив-ся при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях киш-ка. Всл-е стаза и застойной гиперемии наступают серозно- геморрагический отек и омертвение пораженных кишечных петель или стенок матки. Макроскопически застойный инфаркт похож на геморрагический, отличается от него наличием анемического кольца в области ущемления, сильной инъекцией венозных сосудов и механической непроходимостью ущемленного участка. Застойный инфаркт без оперативного вмешательства приводит к летальному исходу. Исход и значение инфаркта. Исход зависит от его размера, характера тромба, эмбола, анатомо-физиологических особенностей организма и его резистентности. При асептическом тромбозе или эмболии инфаркт представляет собой участок коагуляционного, сухого некроза и претерпевает изменения, характерные для этого процесса. В благоприятных случаях он может организоваться. При этом в участке инфаркта происходит обезвоживание, он западает, уменьшается в V. Вокруг участка инфаркта развивается реактивное воспаление, а впоследствии инфаркт отграничивается от здоровой ткани зрелой соединительной тканью и постепенно замещается ею. На месте инфаркта возникает западающий с поверхности органа рубец. В оставшейся массе некроза возможно выпадение солей извести (петрификация). При неблагоприятном исходе, напр при септическом тромбозе или эмболии, т. е. при наличии микробов, возник септический инфаркт, кот-й впосл-вии может подвергаться гнойному расплавлению (вторичный ко-ликвационный некроз), что опасно для организма из-за возможности метастазирования гнойных масс в соседние органы. В миокарде на месте инфаркта развивается рубец, в мозгу — киста. Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных нередко завершаются летально. Септические инфаркты почек и селезенки расплавляются с образованием гнойных абсцессов. При инфаркте кишечника развиваются атония и вздутие ЖКТ и больные животные гибнут от асфиксии. При инфаркте головн мозга развив-ся паралич. Инфаркты в почке обычно бывают белые (анемические) и не представляют опасности, если они небольшого размера, а при крупных инфарктах могут возникнуть острая почечная недостаточность, уремия и смерть. Плазморрагия — пропитывание стенок мелких сосудов и окружающих их тканей белками плазмы крови из-за повышения проницаемости сосудов всл-ие гипоксии при спазмах артерий или выпадения в них иммунокомплекса АГ-АТ, напр при бруцеллезе, паратифе телят. Лимфоррагия — патологич-й процесс, при кот-м наблюдают выхождение лимфы за пределы лимфатических сосудов. Это происходит при лимфостазе, тромбозе лимфатических сосудов, разрыве или разъедании их стенок. Стаз лимфы (лимфостаз) наступает при нарушении лимфооттока или усиленном накоплении лимфы в тканях. Причины недостаточности лимфатической системы, приводящей к застою лимфы и лимфостазу, различны. Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточности лимфатической системы. Механич недост-ть лимфатической системы возникает при закупорке (тромбозе) крупн лимфатич протоков, а также в связи со спазмами, с недостаточностью клапанов сердца, при венозном застое. При динамич-ой нед-сти застой лимфы вызывается усиленной капиллярной фильтрацией лимфы в ткани. При резорбционной нед-сти набл-ся скопление в ткани патологических протеинов, связывающих основную субстанцию соединительной ткани, нарушение проницаемости эндотелиальной выстилки капилляров. Исход лимфостаза —чаще всего отек и склероз подкожной клетчатки (слоновость). Тромбоз лимфатических сосудов возник как след-е воспаления их или окружающей соединит тк. При ряде септич-х бол-й, когда резко повыш-ся содерж-е в лимфе клеточных элементов и фибриногена, может развиваться тромбоз грудного протока. В небольшого диаметра лимфатич-х сосудах первичные тромбы образ-ся в обл-ти клапанов и, постепенно наращиваясь, заполняют весь просвет сосуда. Они состоят из лейкоцитов, свернувшихся нитей фибрина, слущенньгх эндотелиальных клеток. При этом выведение продуктов распада клеточных элементов затруднено, токсические продукты всасываются в орг-зм, колонии микробов задерж-ся в как-то локализованном участке сосуда, где и возн-ют тромбы. Они могут нарушить циркуляцию тканевой жидкости, привести к омертвлению тканей. В дальнейшем тромбы могут подвергаться асептическому распаду и рассасыванию, расплавлению или организации с полной обтурацией лимфатического сосуда. В случае септического распада кусочки тромба заносятся в региональные лимфатические узлы, вызывают их воспаление, а из них лимфогенные эмболы могут попасть ч/з грудной проток в кровеносное русло. ^ У жив-х в состав тканей внутренней среды организма входят три вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Содержание их тесно взаимосвязано и регулируется сложным нейрогуморальным мех-м. При увеличении кол-ва ткан-й жид-ти возник отек, водянка, гидропс, эдема, при уменьшении — эксикоз, дегидратация. Тканевая жидкость бедна белком (до 1%) и в норме связана с белковыми коллоидами: коллагеном и межуточным веществом. Увеличение количества тканевой жидкости, т. е. развитие отека или водянки, происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Отечная жидкость не связывается белковыми коллоидами и свободно вытекает при разрезе ткани. Она прозрачна и содержит 1—2% белка, небольшое количество клеток и называется транссудатом. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке — анасарка, в полости сердечной сорочки — гидроперикардит, в плевральной полости — гидроторакс, в брюшной полости — асцит, в полости влагалищной оболочки семенников — гидроцеле, в желудочках мозга — гидроцефале.Основная причина возн-я - задержка организмом Na и воды, понижение осмотич давл крови и проницаемости капилляров мембран, застойные явл-я в движении крови и лимфы. Различают отеки сердечные (задержка натрия), застойные (механические), почечные, дистрофические, воспалительные, аллергические, токсические, ангионевротические, травматические. Особый вид — отеки беременных, которые развиваются как следствие токсикоза или же в результате сдавливания вен увеличенной маткой. Отек кожи приводит ее к сильному утолщению за счет увеличения слоя подкожной клетчатки. Отек легких нередко сопровождает ряд заболеваний и характеризуется неспавшимися, тестоватой консистенции легкими, из просвета бронхов при этом вытекает желтоватая или кровянистая пенистая жидкость. При отеке головного мозга сглаживаются извилины, увеличивается количество жидкости в субарахноидальном пространстве. В сердечной сорочке лошадей и КРС может находиться до 5—10 л отечной жидкости. В брюшной полости у крупн жив-х ее скапливается до 50—100 л, а при асците у собак — до 20, у свиней — до 30, у овец — до 40 л. Микроскопически отек характеризуется разволокнением и утолщением соединительнотканной основы органов и раздвиганием клеточных элементов отечной жидкостью. Серозный транссудат обычно беден клеточным составом и белком и красится в светло-розовый цвет гематоксилин эозином. Исход отеков во многих случаях м/б благоприятным, т/е. отечная жидкость рассасывается. При длительных отеках в тканях развиваются дистрофические изменения, приводящие к склерозу. Особенно выраженный склероз возникает на почве механического застоя лимфы, напр в коже. В коже конечностей лимфатич отек может привести к значит-му склерозу и утолщению ткани с развитием слоновости (элефантиазис). Такие явл-я возникают у чел-ка и жив-х при ряде паразитарных болезней. Отек и водянка — процессы обратимые: они исчезают после устранения причин, их вызвавших. Транссудат всасывается, а поврежденные ткани восстанавливаются. Необратимы лишь затяжные отеки, вызывающие глубокие изменения в тканях. Аллергические отеки легко проходят после устранения соответствующей причины. Отеки легких и мозга очень опасны для жизни. Водянка серозных полостей затрудняет деятельность внутренних органов, в частности сердца, поэтому при ней прибегают к выкачиванию транссудата, напр из брюшн пол-ти при асцитах. Транссудат может служить хорошей питат-й средой для микрофлоры, и тогда на этом фоне легко возникает воспаление. Наряду с отеком следует различать набухание тканей — гидратацию. Она может произойти в белом веществе гол мозга и вызвать гибель. Процесс, противоположный отеку,-эксикоз, обезвоживание, дегидратация — состояние, при котором организм теряет воду. Особенно часто эксикоз встречается у молодняка при нарушении кормления, диспепсии и диареях различной этиологии. Внешний вид жив-х при эксикозе: запавшие крылья носа, глаза, сухое зеркальце, сморщенная дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь у таких жив-х сгущается, становится темной, поверхности серозных оболочек сухие или покрыты слизеподобной тягучей массой. При вскрытии трупов все внутренние органы уменьшены в размерах (атрофия), капсула их утолщенная, морщинистая. Подобные посмертные изменения особенноярко выражены у новорожденных животных, павших от токсической диспепсии, анаэробной дизентерии и колибактериоза |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям