Лекции по факультетской терапии-2
|
|
Скачать 0.62 Mb.
|
1 2
ЛЕКЦИИ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ-2
ПНЕВМОНИЯ Высокий процент заболеваемости. Летальность – 16%. Пневмония – инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, локализующееся дистальнее терминальных бронхиол с наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженной в разной степени лихорадкой и интоксикацией. Классификация отечественная.
Классификация ЕРО (Европейского Респираторного общества).1992.
2. Пневмония у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, грам-отрицательные микроорганизмы). 3. Нозокамиальная пневмония (госпитальная) – пневмония, возникшая через 2 и более суток после поступления в стационар (грам-отрицательная флора, стафилококк). 4. Пневмония у больных с иммунодефицитом (грам-отрицательная флора, грибы пневмоциста, цитомегаловирус). Патогенез Пути проникновения микроорганизмов в легкие:
2. аспирационный 3. гематогенный 4. контактный Факторы защиты легких: Механические: -фильтр носоглотки; -аэродинамическая фильтрация (рефлексы – чих, кашель, бронхоспазм, надгортанник); -реснитчатый эпителий и слизь. Иммунные: -Ig A (секреторный) – особенно в верхних дыхательных путях, противовирусная защита; -Ig G – препятствует фиксации бактерий, вызывая их опсонизацию, агглютинацию и лизис, активирует систему комплемента, хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. -система комплемента – воздействует на клеточные мембраны, вызывает продукцию гистамина, хемотаксис лейкоцитов, нейтрализацию вирусов, связан с системой свертывания крови и фибринолиза -система клеточного иммунитета. CD4 и CD8. CD4/CD8 <1 – пневмония вирусной этиологии, CD4/CD8 = или CD4/CD8 > 1 – пневмония бактериальной этиологии. Неспецифической защиты: -лизоцим; -интерферон; -лактопирон; -ингибиторы протеаз; альвеолярные макрофаги и сурфактант. Болезнь возникает при снижении защитных факторов. Токсические, гипоксические и инфекционные факторы создают условия для усиления окисления липидов клеточных стенок, активируют эндогенные фосфолипиды, ингибируют антиоксиданты, что приводит к образованию перекисей, гидроперекисей, жирных кислот, которые вызывают повреждение альвеолоцитов. Предрасполагающие факторы к развитию пневмонии: -частые ОРВИ – «лысые пятна»; -алкоголь; -иммунодефицит; -мозговые нарушения; -передозировка лекарственных препаратов, особенно гидрокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков; -возраст; -травмы; -авитаминозы; -вдыхание токсических веществ; -курение; -неспецифические факторы (стресс, переохлаждение); -истощающие заболевания. Схема патогенеза
Патанатомия Крупозная пневмония: У пневмококков нет факторов агрессии – они сапрофиты глотки – проникают дистальнее бронхиол и повреждают мембраны микробный отек пораженного участка размножение под защитой слизи через поры Кона и каналы Ламбера на соседние участки до плевры (плевропневмония). Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения и обратного развития – не четко. Исход инфекции зависит от 1) скорости размножения и вирулентности и 2) напряженности фагоцитоза. Из легких микроорганизмы через ворота проникают в лимфоузлы (ЛУ) (вторая линия защиты) через грудной лимфатический проток бактериемия. Бронхопневмония. Спускание инфекции дистальнее терминальных бронхиол закупорка ателектаз вторичная инфекция. Клиника
-кашель, покашливание (крупозная – через 1 – 2 суток, бронхопневмония – сразу после начала заболевания); -мокрота; -боль в грудной клетке: --миалгия, межреберная невралгия, --плеврит; -одышка: --ДН, --рефлекторно на кашель; -уплотнение легочной ткани: --усиление голосового дрожания, --притупление перкуторного звука, --бронхиальное дыхание, --крепитация; -плеврального выпота: --тупость при перкуссии, косая верхняя граница по линии Демуазо; -ателектаз: --резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. 2. Внелегочные проявления: -лихорадка: --гектическая, --литическая; -ознобы, потливость; -миалгии, головная боль – интоксикация; -герпес назалис, лабиалис; -кожная сыпь, поражение слизистых; -спутанность сознания; -диарея; -желтуха – интоксикация. Лабораторные данные Кровь: Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево вплоть до юных (миелоциты и метамиелоциты) форм, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения (неблагоприятный признак), А-эозинофилия, ускорение СОЭ; Увеличение 2- и -глобулинов, появление CR-белка, повышение ЛДГ3. При деструктивных процессах – повышение суммарных липидов. Моча: Лихорадочная альбуминемия, эритроциты. Мокрота, рентген. Осложнения пневмонии
-абсцесс -гангрена -пара- и метапневмонические плевриты -пиопневмоторакс -перикардит -менингит -другие очаги хронической инфекции -сепсис 2. Обусловленные интоксикацией: -инфекционно-токсический шок -коллапс -инфекционно-токсическая почка -инфекционно-токсический гепатит -острый некроз -ДВС-синдром 3. Иммунно-воспалительные: -миокардиты -васкулиты 4. ОДН 5. Шоковое легкое (токсический отек)
Особенности течения
Острое начало, среди полного здоровья, t 39 – 40 С, однократный озноб, кашель на 2 день, сухой со ржавой мокротой, боли в грудной клетке, герпес симплекс, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, вынужденное положение на больном боку. В дебюте притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, ослабление везикулярного дыхания, шум трения плевры, крепитация indox, отставание в дыхании. Затем усиление голосового дрожания, перкуторная тупость, бронхиальное дыхание. Потом крепитация redox, ослабление симптомов. 2. Бронхопневмонии: Постепенное начало, t С, симптомы интоксикации, миалгия, невралгия, кашель сухой, с мокротой, одышка, познабливание. Тяжесть состояния определяется распространенностью процесса. Участки притупления, сухие и влажные звонкие хрипы. 3. Стафилококковой пневмонии: а) легочно-абсцедирующая форма – множество гнойников. Интоксикация, септическая лихорадка; б) легочно-плевральная форма – см. а) плюс пневмо- или пиопневмоторакс; в) буллезная форма – образование полостей более 1 см – подсасывание воздуха в абсцесс. Стафилококк выделяет некротоксин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, что приводит к образованию абсцесса. Распространяется гематогенно, брохогенно. 4. Легионеллезной пневмонии: Фактор риска – земляные работы, проживание возле водоемов, кондиционирование. Тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения:
Долевое затемнение в нижних отделах, выпот. Смерть обычно наступает на 7 день болезни при явлениях печеночно-почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. 5. Микоплазменной пневмонии: Начало – ОРЗ: t C, интоксикация субфебрилитет с упорным кашлем. Миалгия, конъюнктивит, гемолитическая анемия.
Фактор риска – хронический алкоголизм, сахарный диабет. Начало как у крупозной. Продолжение как у стафилококковой мокрота с запахом горелого мяса. 4. Вирусной пневмонии: Чаще – в комбинации со стафилококком. Интоксикация, светобоязнь, слезотечение + признаки бактериальной инфекции. Лечение
Показаниями к госпитализации являются: -тяжелая и осложненная пневмония -сопутствующие заболевания -возраст старше 60 лет -отсутствие эффекта от антибактериальной терапии в течение 3 дней -невозможность лечения дома -неуверенность в диагнозе. Антибиотик должен быть 1. Длительность его применения – 3 дня после нормализации температуры при нормализации лейкоцитарной формулы. Макролиды – 12 – 14 дней. До 21 дня при иммунодефицитах. Если не попал – через 48 – 72 часа смена препарата. Критерии эффективности
Показания к комбинации антибиотиков:
Комбинации: Полусинтетический пенициллин + аминогликозид (гентамицин). Если есть анаэробная флора – метранидазол, трихопол. Детоксикация: на 1 градус повышения температуры 1 л жидкости. Коррекция иммунного статуса (первичный иммунодефицит, пожилой возраст, тяжелое течение, затяжное течение): Т-активин, тимолин, зиксалин, интерглобин, эндобулин, сандоглобулин. Коррекция микроциркуляции: гиперкоагуляция – антикоагулянты (гепарин, трексан, курантил, тиклид, аспирин), коагулопатия – гордокс, трасилол, плазма. Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, АЦЦ Лечение ДН: Дистресс-синдром – ГКС, мочегонные, кардиотоники. ^ До 60%, чаще женщины. Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной пластинки. Факторы риска
Хрящ
Патогенез Нарушение синтетической функции хондроцитов разрывы коллагена концентрации хондроитинсульфата в хрящах и межпозвоночных дисках ПГ связывают меньше воды хрящевой матрикс становится менее упругим содержание хондроитинсульфата и гиалуроновой кислоты расщепление матрикса высыхание хряща эрозии, язвы остеофитоз Клиника Заболевание относительно доброкачественное
Диагностика Кровь – при обострении – СОЭ, CR-белка; Lc (лейкоциты) не характерно Синовеальная жидкость – Lc Рентген – поздние симптомы (более 6 месяцев) Диагностические критерии
Диагноз определенный –  8 ЕДДиагноз вероятный – 4 – 7 ЕД Рентгенологические стадии ОА 0 стадия – нет изменений на рентгенограмме (до полугода) 1 стадия – сужение суставной щели до 50% 2 стадия – сужение суставной щели более 50% 3 стадия – слабая ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз, регионарный остеопороз) 4 стадия – средняя ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз, регионарный остеопороз) 5 стадия – выраженная ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз, регионарный остеопороз) Для постановки диагноза необходимо:
Дифференциальный диагноз
Артрит суставов стоп – hallux valgus Лечение I Базисные препараты:
-структум -глюкозамин хондроитин -рулеалон -артеропорон -алфлутон Необходимо их длительное применение для оценки их эффективности (до полугода)
-вольтарен (диклофенак) -индометацин -пироксикам
-трентал -ксантинол-никотинат -вобензим
-дипроспан -кеналог II Оперативное лечение -эндопротезирование суставов III Локальная терапия воспалительного процесса -местно: мази с НПВП компрессы с димексидом -иглорефлексотерапия -физиотерапевтическое лечение IV Реабилитация больных -ЛФК, массаж -специальные программы V Санаторно-курортное лечение ^ ХПН – клинико-лабораторный синдром, обусловленный необратимым уменьшением числа и массы функционирующих нефронов, прогрессирующий в связи с основным заболеванием или независимо от первопричины в срок от 2 – 3 лет до нескольких десятилетий. Азотемия – азотсодержащих веществ в плазме (при декомпенсированной ХПН). Уремия – совокупность клинико-лабораторных признаков терминальной ХПН Острая почечная недостаточность (ОПН) – кратковременное и обратимое нарушение функций почек. Быстро прогрессирующая почечная недостаточность (ПН) – подострая ПН – синдром ПН до стадии уремии, прогрессирующий от нескольких месяцев до 1 – 2 лет. Причины ХПН
-гломерулонефрит
-синдром Бегинера -синдром Гудпасчура
-артериальные гипертензии (АГ) различной этиологии
-хронический пиелонефрит -сифилис почки -туберкулез почки -поражение почки вирусами HBV, HCV -поражение почки при малярии
-сахарный диабет
-анальгетическая почка -героиновая почка -поражение тяжелыми металлами
-поликистоз -гипо- и аплазия
-МКБ (мочекаменная болезнь) -аденома простаты -стриктуры Частота заболеваемости увеличивается с возрастом. Профиль заболеваемости:
Морфология размеров и массы почек, истончение паренхимы, зернистость поверхности (сморщенная почка) – разрастание соединительной ткани почки гломерулосклероз облитерация капилляров клубочка из-за пролиферации мезангиума, отложения мезангиального матрикса (коллаген 4 и 5 типов, протеогликаны, хондраитинсульфат) инфильтрация клубочков макрофагами (Mph), атрофия эпителия канальцев. В интерстиции – пролиферация фибробластов, отложение коллагена, инфильтрация Mph. Кроме атрофированных и склерозированных клубочков в почке имеются и нормальные и гипертрофированные клубочки. Механизмы прогрессирования гломерулосклероза В 70-х годах Бренер показал в опытах на крысах, что при субтотальной нефрэктомии развивается вначале гипертрофия интактных клубочков, а затем их гломерулосклероз. При массы действующих нефронов возникает адаптивная внутриклубочковая гипертензия удельная скорость кровотока на 1 нефрон (гиперперфузия), а также активация юкстагломерулярного аппарата увеличение удельной фильтрации (гиперфильтрация). В результате:
Процесс развития АГ ускоряется:
Метаболические факторы:
А также – при протеинурии, белковом питании. Основные клинико-лабораторные синдромы и их патогенез Клубочек: фильтрация экскреция Канальцы: поддержание водно-электролитного баланса и гомеостаза Секреция: эритропоэтины, простогландины (PG), кинины Фильтрация В N – 90 – 125 мл/мин. экскреция , если фильтрация уменьшена в половину А) белковых продуктов в моче: -мочевина (80%) -креатинин -метилгуанидин -аммиак и цианиты -АК -олигопептиды (средние молекулы) -полипептиды --инсулин --глюкагон --парат-гормон --гормон роста --Na-уретический гормон --пролактин --ЛГ (лютеинизирующий гормон) А) нуклеиновых продуктов в моче: -мочевая кислота, ураты мочевины выделение ЖКТ уремическая гастроентеропатия, кристаллы на коже уремическая пудра зуд, запах мочи. Метаболические эффекты гиперазотемии
Канальцы: Нарушение реабсорбции, разведения мочи, канальцевой секреции удельного веса мочи гипостенурия (больше удельного веса плазмы) изостенурия (равен удельному весу мочи = 1010 – 1011) прозрачная моча (задержка урохромов). Возникают монотонный диурез, никтурия, полиурия (до 2 – 3 литров), полидипсия. В терминальных стадиях свойственна олиго-, анурия резкие нарушения водно-электролитного баланса. Водный: при потерях жидкости нет реабсорбции гипогидратация, при диуреза гипергидратация. Na+: – нарушение реакции на резкую потерю Na+ гипонатриемия. В терминальных стадиях – гипернатриемия. К+: нормальный при скорости канальцевой фильтрации (СКФ) более 20 – 25 мл/мин. При полиурии – гипокалиемия. СКФ менее 10 – 15 мл/мин. – задержка К+ (гиперкалиемия). Причины ранней ХПН
КЩР: в норме, при сдвиге рН в кислую сторону выведение Н+ компенсированный метаболический ацидоз декомпенсированный метаболический ацидоз. Р/Са: СКФ менее 30 мл/мин. задержка Р гиперфосфатемия гиперфосфатурия прогрессия парат-гормон. При гемодиализе возможна гиперкальциемия образование кальцинатов вне костей. Внепочечные изменения
-остеопороз -остеомаляция -фиброзный остеит
-нарушение синтеза эритропоэтина почкой нормохромная нормоцитарная анемия -дефицит железа в результате: --нарушения всасывания --кровотечение --пища, содержащая мало железа -фолиевая кислота -гемолиз в результате микроангиопатии
-анорексия -тошнота, рвота -гастриты: --эрозивный -желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) -поносы -запоры -стоматит -хиелит -глоссит -гепатит -асептический перитонит
-бледность с грязно серо-коричневым оттенком (анемия + урохром) -сухая -расчесы (ураты) -азотемическая пудра -подкожные кровоизлияния
-остеодистрофия (см. выше) -боли в костях -патологические переломы -рентгенологические признаки
-уремическая подагра ( мочевой кислоты)
-проксимальная миопатия -мышечная слабость, судороги (нарушение электролитного обмена)
-парестезии - чувствительности -энцефалопатия: --сонливость --вялость --заторможенность --апатия --кома (характерно дыхание Кусс-Мауля)
-АГ ( Na+, ренина, нейрогормонов, PG, кининов почки) -гипертоническое сердце (гипертрофия – ГТ левого желудочка – ЛЖ) нарушение диастолической функции нарушение систолической функции -сердечная недостаточность (СН) – в терминальной стадии + нарушение водно-электролитного баланса К+ -аритмии, блоки проводимости -уремический перикардит: ST + шум трения перикарда
-анемия -нарушение свертываемости: --гипо- и/или гиперкоагуляция ДВС -Lc в норме или снижены (терминальная стадия) -Trc
-иммунодефициты --вторичные инфекции
- пролактина: --аменорея --импотенция --гинекомастия Классификация I. Латентная стадия: СКФ более 50 мл/мин., креатинин в норме, удельная плотность 1025, количество мочи не изменено II. Компенсированная стадия (полиурическая): СКФ 25 – 50 мл/мин., креатинин 3,33 – 72,0, гипостенурия 1022, полиурия. Полидипсия, анемия, остеодистрофия, полинейропатия, гипокалиемия, гипонатриемия, дегидратация. III. Декомпенсированная стадия (уремическая): СКФ 10 – 25 мл/мин., креатинин более 710 мкмоль/л, изостенурия, поли- олигурия. Внепочечные изменения смотри выше соответствующий раздел. IV. Терминальная стадия: СКФ менее 10 мл/мин. Функциональные пробы
 В норме СКФ 91 – 130 мл/мин.
После ночи удельный вес не менее 1025 Можно пробу по Земницкому: каждые 3 часа в разные банки определение удельного веса в каждой, его колебания, суточный, ночной и дневной диурез Проба с сухоядением.
Могут быть экстраренальные провокаторы ХПН
Диагноз: основное заболевание. ХПН, стадия, основная клиника. Лечение
Консервативное Цели:
Принципы:
-ограничение белка в питании: I – 1 – 1,2 г/кг массы; II – 0,8 – 1 г/кг; III – 0,6 – 0,8 г/кг. При этом содержание животных белков не менее 40% --кетосерил – 4 – 8 таб. 3 раза в сутки -гиперкалорийность питания – не менее 35 – 50 ккал/кг в сутки --углеводы и жиры -коррекция гиперлипидемии --статины -лечение АГ --показаны ингибиторы АПФ, обладающие нефропротективными свойствами – внутриклубочковую гипертензию, уменьшенные дозы, для фазиноприла – обычные дозы (не выводится почками) --диуретики. Калийсберегающие нежелательны -лечение СН --сердечные гликозиды ½ дозы через день – два - протеинурии --ингибиторы АПФ -ограничить нефротоксические факторы --НПВП --АБ (особенно аминогликозиды) --ограничить проведение экскреторной урографии
-расчет потребления воды = объем диуреза + 400 – 500 мл -при сохраненном диурезе нормальное потребление Na+ -если СФК 20 – 25 мл/мин. – К+ нормальный. При гиперкалиемии ионообменные смолы перорально, исключение калийсодержащих продуктов. -ацидоз щелочные воды, гидрокарбонат Na+ – 1 – 4 г/сут -остеодистрофия Р, Al внутрь – плохо --реногель - всасывание Р --препараты Са2+: СаСО3 0,5 – 2 г, липокальцит --тиреоэктомия -анемия – синтетические эритропоэтины: --эпрекс, эпомакс, эпокрил – по 25 – 50 МЕ 2 – 3 раза в неделю в/в под контролем АД и Hb --анаболические стероиды --препараты железа --фолиевая кислота гемотрансфузия противопоказана -азотемия -- белка -- калорийности --анаболики – ретаболил 5% – 1 мл 1 раз в 2 – 3 недели -- водной нагрузки – осмослабительные (сорбитол), энтеросорбенты (активированный уголь, поливинилпироллидон – энтеродез, пироксикам), ионообменные смолы (леспенетрил, респефлен), перитонеальный диализ (осможидкость вводится в брюшную полость, затем эвакуируется) – показан при III стадии, но не более чем на 2 – 3 года (опасность перитонита, склероз брюшины). Показания к гемодиализу:
РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА) РеА – артриты, хронологически связанные с определенной инфекцией, но АГ и микроорганизмы в полости суставов не определяются, в отличие от истинных постинфекционных артритов (гонорейных, туберкулезных, септических, бруцеллезных), Т.Е. РеА – асептические артриты не гнойного характера, возникающие в ответ на внесуставную инфекцию. Этиология РеА По классификации EULAR (Europe United League Anti-Rheumatic – Европейская Объединенная антиревматическая лига) выделяют 3 группы вызывающих РеА факторов:
-иерсиниоз -дизентерия -сальмонеллез -хеликобактер
-хламидии -микоплазма уреолитика -ВИЧ-инфекция -др. венерическая флора
-ОРВИ -Стрептококк, в т. ч. фарингит -микоплазменная пневмония -микст-инфекция Т.о. главными этиологическими факторами РеА являются:
Три типа входных ворот:
Патогенез РеА
Ген иммунного ответа (Immune response gene) и HLA – B27 расположены рядом на 6 хромосоме и активация одного гена приводит к активации другого.
А) Сами молекулы HLA – B27 – рецепторы к инфекционным агентам и их переносчики в иммунную систему. Б) У HLA – B27 и микробов есть общие АГ-детерминанты – перекрестное реагирование. Клиника РеА Чаще у мужчин, 27 лет. Особенности суставного синдрома
С   аркоилеит
Итак:
Внесуставные поражения при РеА
-талалгия (подпяточный бурсит) -ахиладения (ахилобурсит) -сакроилеит
-миокардит с нарушением ритма и проводимости – АВ-блок -пороки (аортальная регургитация)
-амилоидоз
-конъюнктивит -иридоциклит (увеит)
Среди всех внесуставных проявлений лидирует болезнь Рейтера -артрит (SARA, чаще хламидии – 80%) -конъюнктивит -уретрит (или простатит) дизурия +поражение кожи и слизистых -стоматит -баланит (баланопостит) -кератодермия ладоней и подошв РеА при ВИЧ-инфекции
CITO! На ВИЧ! Течение РеА Острое (до 0,5 года), подострое (до 1 года), хроническое (более 1 года, до 14%) Диагностика РеА
Лечение Принципы:
-НПВП -ГКС -базисные средства
Санация очага Энтероколитические артриты
-тетрациклин 0,5 4 раза 2 недели -доксициклин 0,2 2 раза 1 день, затем 0,1 2 раза 7 дней -метациклин 0,3 2 – 3 раза 2 недели
-таревит, ципрофлоксацин 0,5 3 раза 2 недели -ломефлоксацин 0,4 1 раз 2 недели Синдром Рейтера и урогенные артриты
-эритромицин 2 г 4 раза -рокситромицин (рулид) 0,3 2 раза -ровампицин 3 млн. ЕД 2 раза -кларитромицин (клацид) 0,25 2 раза -азитромицин (сумамед, азолид) 1 день – 1 г сразу, со 2 по 21 день – 0,5 мг в сутки
Принципы лечения по ВОЗ SARA-артритов
-урологи (гинекологи) -окулист, офтальмолог
Противоревматическая терапия
Показания к системной ГКС-терапии:
Показания к местной ГКС-терапии:
Базисные средства Показаны при хроническом течении:
Реабилитация
-Диадинамические токи -Магнитотерапия -Ультразвукотерапия с гидрокортизоном -Ионофорез
^ ЯБ – заболевание не установленной этиологии, имеющее в основе патогенеза нарушение нейрогуморальной регуляции функций желудка (Ж) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) и повышение факторов агрессии, а также Helicobacter pylori (Н.р.). Чаще страдают лица молодого возраста: 20 лет для ЯБ ДПК и 25 лет для ЯБ Ж. На ЯБ ДПК приходится около 12 – 15% заболеваемости. Соотношение ♂ : ♀ = 2 : 1, ЯБ Ж : ЯБ ДПК = 1 : 4. ЯБ приводит к временной нетрудоспособности в 77%, дает осложнения в 25 – 40%. Факторы, способствующие развитию ЯБ
Факторы защиты:
Факторы агрессии:
Механизмы, способствующие язвообразованию в Ж
Механизмы, способствующие язвообразованию в ДПК
Выработка НСI контролируется тремя видами рецепторов (R), расположенных на базальной мембране (БМ) париетальных клеток
Эффект стимулирования Н2-гистаминовых R реализуется через активацию аденилатциклазы и содержания в клетке цАМФ. Гастриновые и М-холинорецепторы действуют посредством Са2+ в клетке. В финале активируется Н+/К+-АТФаза, приводящая к выбросу Н+ в полость Ж. Н.р. в патогенезе язвы ДПК
Н.р. в патогенезе язвы Ж прикрепление Н.р. к эпителию нарушение функции мембран нарушение обмена в клетках вакуолизирующий фактор Н.р. нарушение качества слизи эрозии, язвы присоединение Н.р. и т.д. Чаще язвы локализуются на малой кривизне. Морфология В фазе обострения – язвенный дефект СО гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит. Во время ремиссии – постязвенные рубцы на СО неактивный гастродуоденит. Клиника и диагностика ЯБ Субъективные признаки I Боль:
При неосложненной ЯБ боли висцеральные. При пенетрации – париетальные. Места болей в зависимости от локализации язвы
II Изжога III Тошнота, рвота IV Нарушение стула Объективные признаки I Признаки воспаления в крови и моче II Анализ кала на скрытую кровь III Рентгенологическое исследование (лучше с КТ). Показания:
Диагностическая ценность – до 85%. Основным критерием является симптом ниши – бесструктурное депо бариевой взвеси, правильной формы, с четкими контурами с воспалительным ободком просветления вокруг, к которому тянутся конвергируруемые складки. Дополнительные признаки (рентгеноскопия):
IV Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Относительные противопоказания:
При локализации язвы в желудке необходимо проводить повторные ЭГДС с биопсией каждые 3 – 4 недели до рубцевания для исключения малигнизации. Контроль через каждые 12 – 24 месяца. V Определение рН желудочного сока
Объем желудочного сока имеет значение при оценке часового напряжения секреции, эвакуаторно-моторной функции Ж и ДПК и служит основой для вычисления базальной и стимулированной кислотности. В качестве стимуляторов в настоящее время применяют гистамин и пентагастрин. При бульбарных и пилородуоденальных язвах кислотность повышена в обе фазы секреции из-за:
При желудочных язвах кислотность тем ниже, чем выше расположена язва. Уровень секреции определяется:
Особенности течения ЯБ
Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв
Классификация ЯБ По течению:
По клинике:
Не рубцующаяся (хроническая длительно не рубцующаяся) язва – отсутствие положительной динамики в течение месяца и более Рубцующаяся язва Гигантская язва – язва Ж более 30 мм или язва ДПК более 20 мм Каллезная Осложненная По локализации:
По численности:
Лечение
I Противорецидивное лечение
II Профилактическое
Группы препаратов
де-нол назначается по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8 дней
Лечение «по требованию» Прием самостоятельно одного препарата из одной из назначенных групп. Если он не помогает, то госпитализация. Такое лечение показано:
Схемы курсовой терапии
Показания к хирургическому лечению
^ ГН – группа воспалительных поражений клубочков, обусловленных иммунно-патологическим механизмами. Гломерулопатии – группа поражений клубочков, имеющих различные механизмы развития, в т.ч. гломерулонефриты, диабетическое поражение клубочков и др. Этиология Первичные ГН – заболевания, при которых патологический процесс ограничивается почкой, а если есть системные изменения, то они являются следствием поражения почек. Вторичные ГН – заболевания, при которых патологический процесс в почках следствие системного заболевания. Идиопатические ГН – первичные ГН с неустановленной этиологией. Классификация I Первичный идиопатический ГН II Инфекционный ГН
III Поражение клубочков при системных заболеваниях и васкулитах:
IV Поражение клубочков при применении лекарственных препаратов, наркотиков, ядов насекомых, вакцин:
V Паранеопластическое поражение клубочков (поражение клубочков, развивающееся на фоне опухолевых заболеваний):
VI Наследственное поражение клубочков:
Патогенез Поражение клубочков может быть обусловлено:
ИК воспаление Иммунный комплекс (ИК) = АГ (экзогенный – стрептококк или эндогенный – опухоль) + АТ. ИК могут циркулировать в крови – циркулирующие ИК (ЦИК) или образовываться местно. ИК могут оседать: субэндотелиально, субэпителиально, в мезангии, перитубулярно, субмембранозно. Это вызывает комплемента хемотаксиса Nph (нейтрофилы) фагоцитоз выброс лизосомальных ферментов + продукты активации комплемента внутриклубочковая коагуляция, отек, возможно пролиферация. Признаки ИК поражения при биопсии почки: Иммунно-флюоресцентное исследование (ИФИ) – глыбчатые гранулярные дисперсные отложения ИК, содержащих С3-компонент и Ig. Поражение, опосредованном противопочечными АТ Отмечается при подостром ГН. Вырабатываются АТ к БМ клубочков (к 3-цепи коллагена II) местно комплемент, медиаторы иммунное воспаление. Один из вариантов такого поражения – синдром Гудпасчура, при котором отмечается ГН, обусловленный противопочечными АТ в сочетании с поражением легких из-за наличия АТ к БМ альвеол. ИФИ – линейное свечение вдоль БМ. Активация комплемента без связи с ИК и АТ Активация комплемента отложение его в клубочке повреждение воспаление. Маркером является длительное С3-компонента в плазме, наличие С3-нефритического фактора – ауто-АТ к ферментам, активирующим комплемент. ИФИ – плотные образования вдоль БМ, содержащие С3-компонент, но без Ig. Возможно также поражение клубочков вследствие развития клеточно-опосредованной реакции замедленного типа. Категории иммунного поражения
Морфология
У взрослых для выявления изменений показана биопсия Морфологические варианты
ГПМИ: световая микроскопия – без изменений, но клетки канальцев инфильтрированы жиром (липоидный нефроз). Отмечается сглаженность ножек подоцитов. ^ поражение части клубочка части клубочков, приводящее к гиалинозу и склерозу петель клубочка. ГПМИ, МГП и ФСГГ – болезни подоцитов ^ расширение мезангиума, количества мезангиоцитов + удвоение и утолщение БМ клубочка, интерпозиция мезангиума и прорыв его отростков в капиллярные петли. Могут быть субэндотелиальные и мезангиальные отложения ДПИГН: инфильтрация Nph, а затем и Mph, набухание капиллярных петель, пролиферация клеток мезангиума и эндотелия (может не быть), в отдельных клубочках сращения между капиллярами и капсулой (синехии), тромбоз капилляров ЭПГН: отложения в полости капсулы, пролиферация клеток капсулы, фибробластов, отложение коллагена, образование «полулуний». Если поражено более 50% клубочков быстро прогрессирующий ГН уремия смерть ФГН: склероз капиллярных петель, сращение сосудов с капсулой, гиалиноз клубочка, утолщение капсулы. Это последняя эволютивная стадия всех остальных вариантов Клинические синдромы Нефритический синдром
Нефротический синдром Рецидивирующая или устойчивая гематурия Изолированная протеинурия Нефритический синдром Поражение клубочков проницаемости мембран клубочков и нарушение клубочковой фильтрации ( СКФ). Типичные изменения в моче:
Гематурия: в норме в моче могут быть единичные эритроциты (до 500 Ec/мл). возможна микрогематурия – менее 50 Ec/поле. При макрогематурии отмечается выделение мочи цвета «мясных помоев» или «кока-колы». Ec при этом измененные (выщелоченные). Цилиндрурия: показательно наличие эритроцитарных цилиндров. Лейкоцитурия: в основном Lyc (лимфоциты). Протеинурия: выделение более 150 мг/сут с мочой. Может быть селективной – выделение только альбуминов (при отсутствии «-» заряда на БМ), или неселективной – выделение крупных белков. Отмечается наличие триады Брайтона: отеки, АГ, азотемия. Ее развитие связано с задержкой Na+ и жидкости почечные отеки (диффузные), часто скрытые (применять взвешивание), иногда вплоть до анасарки. Гиперволемия гиперкинетический тип кровообращения АГ, возможно развитие СН. Отек мозга эклампсия (судорожный синдром). При терминальных нефритах олигурия. СКФ азотемия, уремия. Исследования
Острый нефритический синдром Развивается в течение нескольких дней, длится недели – месяцы и заканчивается полным выздоровлением. ^ является ДПИГН. В более 70% случаев он связан с ИК поражением. Этиология: инфекция (стрептококк), системные заболевания, паранеопластические процессы, первичный идиопатический ГН. Особенность патогенеза – временное воздействие повреждающего фактора. Клиника: олигурия с мочой высокой плотности, отеки, АГ, ОПН (азотемия). Изменения в осадке мочи – микрогематурия, протеинурия, могут продолжаться до нескольких месяцев. Лечение: 1) Элиминация стрептококка – пенициллины в средней дозе 7 – 10 дней, 2) Патогенетическая терапия – дезагреганты – курантил 2 – 3 таб. 3 раза в сутки, 3) Поддерживающая терапия – постельный режим (особенно при олигурии, отеках), диета ( Na+, вода = диурез + 500 мл, ограничение белка), натрий-уретики, временный гемодиализ. Быстро прогрессирующий ГН Это нефритический синдром с развитием быстро прогрессирующей ПН с исходом в терминальную стадию в срок от нескольких недель до нескольких месяцев. Начало как у острого ГН, но все симптомы проявляются сразу, рано возникает мочевины, креатинина. Диагностическим критерием является СКФ более 50% в течение 3 месяцев. Через несколько недель развивается азотемия, длительная олигурия, имеющие прогрессирующий характер. Морфологическим вариантом является ЭПГН. В 45% случаев он связан с ИК поражением, затем с антипочечными АТ, иногда может быть без иммунных отложений. Этиология: первичный идиопатический ГН, инфекция (стрептококк), сепсис, ИЭ, системные заболевания, синдромы Гудпасчура и Вегенера, СКВ, паранеопластические процессы. Большинство умирает через 1 – 2 года от поражения более 50% клубочков. Хронический ГН Это постоянный или рецидивирующий нефритический синдром, проявляющийся изменениями в моче, АГ, отеками с развитием медленно прогрессирующей в течение нескольких лет – десятилетий ХПН. Морфологическим вариантом являются все, кроме ДПИГН и ЭПГН. Встречаются все 4 варианта патогенеза, но чаще ИК. Этиология: чаще первичный идиопатический ГН, но встречаются и другие варианты. Клиника: вариабельна 1) латентная форма – изменения проявляются только в анализах мочи, 2) форма с АГ – изменения в анализах мочи + АГ, 3) форма с нефротическим синдромом – 1 + нефротический синдром, 4) смешанная форма, 5) терминальная форма – декомпенсированная ХПН. Диагностика Выявляются размеров почек (рентген, сцинтиграфия), СКФ, реабсорбции, биопсия почек – морфология. Прогноз хуже при ФСГГ и ФГН – через 5 лет (> 50%) терминальная ХПН и лучше при болезнях подоцитов ГПМИ. Исход – уремия. Нефротический синдром (НоС)
Метаболические осложнения НоС
Осложнения: нефротический криз - ОЦК и АД централизация кровообращения креатинина кинины вазодилатация, лихорадка рожеподобная эритема Причины НоС: 90%
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям