Лекции по факультетской терапии-2
|
|
Скачать 0.67 Mb.
|
ЛЕКЦИИ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ-2
ПНЕВМОНИЯ Высокий процент заболеваемости. Летальность – 16%. Пневмония – инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, локализующееся дистальнее терминальных бронхиол с наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженной в разной степени лихорадкой и интоксикацией. Классификация отечественная.
Классификация ЕРО (Европейского Респираторного общества).1992.
2. Пневмония у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, грам-отрицательные микроорганизмы). 3. Нозокамиальная пневмония (госпитальная) – пневмония, возникшая через 2 и более суток после поступления в стационар (грам-отрицательная флора, стафилококк). 4. Пневмония у больных с иммунодефицитом (грам-отрицательная флора, грибы пневмоциста, цитомегаловирус). Патогенез Пути проникновения микроорганизмов в легкие: 1.ингаляционный 2. аспирационный 3. гематогенный 4. контактный Факторы защиты легких: Механические: -фильтр носоглотки; -аэродинамическая фильтрация (рефлексы – чих, кашель, бронхоспазм, надгортанник); -реснитчатый эпителий и слизь. Иммунные: -Ig A (секреторный) – особенно в верхних дыхательных путях, противовирусная защита; -Ig G – препятствует фиксации бактерий, вызывая их опсонизацию, агглютинацию и лизис, активирует систему комплемента, хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. -система комплемента – воздействует на клеточные мембраны, вызывает продукцию гистамина, хемотаксис лейкоцитов, нейтрализацию вирусов, связан с системой свертывания крови и фибринолиза -система клеточного иммунитета. CD4 и CD8. CD4/CD8 <1 – пневмония вирусной этиологии, CD4/CD8 = или CD4/CD8 > 1 – пневмония бактериальной этиологии. Неспецифической защиты: -лизоцим; -интерферон; -лактопирон; -ингибиторы протеаз; альвеолярные макрофаги и сурфактант. Болезнь возникает при снижении защитных факторов. Токсические, гипоксические и инфекционные факторы создают условия для усиления окисления липидов клеточных стенок, активируют эндогенные фосфолипиды, ингибируют антиоксиданты, что приводит к образованию перекисей, гидроперекисей, жирных кислот, которые вызывают повреждение альвеолоцитов. Предрасполагающие факторы к развитию пневмонии: -частые ОРВИ – «лысые пятна»; -алкоголь; -иммунодефицит; -мозговые нарушения; -передозировка лекарственных препаратов, особенно гидрокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков; -возраст; -травмы; -авитаминозы; -вдыхание токсических веществ; -курение; -неспецифические факторы (стресс, переохлаждение); -истощающие заболевания. Схема патогенеза
Патанатомия Крупозная пневмония: У пневмококков нет факторов агрессии – они сапрофиты глотки – проникают дистальнее бронхиол и повреждают мембраны микробный отек пораженного участка размножение под защитой слизи через поры Кона и каналы Ламбера на соседние участки до плевры (плевропневмония). Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения и обратного развития – не четко. Исход инфекции зависит от 1) скорости размножения и вирулентности и 2) напряженности фагоцитоза. Из легких микроорганизмы через ворота проникают в лимфоузлы (ЛУ) (вторая линия защиты) через грудной лимфатический проток бактериемия. Бронхопневмония. Спускание инфекции дистальнее терминальных бронхиол закупорка ателектаз вторичная инфекция. Клиника
-кашель, покашливание (крупозная – через 1 – 2 суток, бронхопневмония – сразу после начала заболевания); -мокрота; -боль в грудной клетке: --миалгия, межреберная невралгия, --плеврит; -одышка: --ДН, --рефлекторно на кашель; -уплотнение легочной ткани: --усиление голосового дрожания, --притупление перкуторного звука, --бронхиальное дыхание, --крепитация; -плеврального выпота: --тупость при перкуссии, косая верхняя граница по линии Демуазо; -ателектаз: --резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. 2. Внелегочные проявления: -лихорадка: --гектическая, --литическая; -ознобы, потливость; -миалгии, головная боль – интоксикация; -герпес назалис, лабиалис; -кожная сыпь, поражение слизистых; -спутанность сознания; -диарея; -желтуха – интоксикация. Лабораторные данные Кровь: Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево вплоть до юных (миелоциты и метамиелоциты) форм, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения (неблагоприятный признак), А-эозинофилия, ускорение СОЭ; Увеличение 2- и -глобулинов, появление CR-белка, повышение ЛДГ3. При деструктивных процессах – повышение суммарных липидов. Моча: Лихорадочная альбуминемия, эритроциты. Мокрота, рентген. Осложнения пневмонии
-абсцесс -гангрена -пара- и метапневмонические плевриты -пиопневмоторакс -перикардит -менингит -другие очаги хронической инфекции -сепсис 2. Обусловленные интоксикацией: -инфекционно-токсический шок -коллапс -инфекционно-токсическая почка -инфекционно-токсический гепатит -острый некроз -ДВС-синдром 3. Иммунно-воспалительные: -миокардиты -васкулиты 4. ОДН 5. Шоковое легкое (токсический отек)
Особенности течения
Острое начало, среди полного здоровья, t 39 – 40 С, однократный озноб, кашель на 2 день, сухой со ржавой мокротой, боли в грудной клетке, герпес симплекс, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, вынужденное положение на больном боку. В дебюте притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, ослабление везикулярного дыхания, шум трения плевры, крепитация indox, отставание в дыхании. Затем усиление голосового дрожания, перкуторная тупость, бронхиальное дыхание. Потом крепитация redox, ослабление симптомов. 2. Бронхопневмонии: Постепенное начало, t С, симптомы интоксикации, миалгия, невралгия, кашель сухой, с мокротой, одышка, познабливание. Тяжесть состояния определяется распространенностью процесса. Участки притупления, сухие и влажные звонкие хрипы. 3. Стафилококковой пневмонии: а) легочно-абсцедирующая форма – множество гнойников. Интоксикация, септическая лихорадка; б) легочно-плевральная форма – см. а) плюс пневмо- или пиопневмоторакс; в) буллезная форма – образование полостей более 1 см – подсасывание воздуха в абсцесс. Стафилококк выделяет некротоксин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, что приводит к образованию абсцесса. Распространяется гематогенно, брохогенно. 4. Легионеллезной пневмонии: Фактор риска – земляные работы, проживание возле водоемов, кондиционирование. Тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения:
Долевое затемнение в нижних отделах, выпот. Смерть обычно наступает на 7 день болезни при явлениях печеночно-почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. 5. Микоплазменной пневмонии: Начало – ОРЗ: t C, интоксикация субфебрилитет с упорным кашлем. Миалгия, конъюнктивит, гемолитическая анемия.
Фактор риска – хронический алкоголизм, сахарный диабет. Начало как у крупозной. Продолжение как у стафилококковой мокрота с запахом горелого мяса. 4. Вирусной пневмонии: Чаще – в комбинации со стафилококком. Интоксикация, светобоязнь, слезотечение + признаки бактериальной инфекции. Лечение
Показаниями к госпитализации являются: -тяжелая и осложненная пневмония -сопутствующие заболевания -возраст старше 60 лет -отсутствие эффекта от антибактериальной терапии в течение 3 дней -невозможность лечения дома -неуверенность в диагнозе. Антибиотик должен быть 1. Длительность его применения – 3 дня после нормализации температуры при нормализации лейкоцитарной формулы. Макролиды – 12 – 14 дней. До 21 дня при иммунодефицитах. Если не попал – через 48 – 72 часа смена препарата. Критерии эффективности
Показания к комбинации антибиотиков:
Комбинации: Полусинтетический пенициллин + аминогликозид (гентамицин). Если есть анаэробная флора – метранидазол, трихопол. Детоксикация: на 1 градус повышения температуры 1 л жидкости. Коррекция иммунного статуса (первичный иммунодефицит, пожилой возраст, тяжелое течение, затяжное течение): Т-активин, тимолин, зиксалин, интерглобин, эндобулин, сандоглобулин. Коррекция микроциркуляции: гиперкоагуляция – антикоагулянты (гепарин, трексан, курантил, тиклид, аспирин), коагулопатия – гордокс, трасилол, плазма. Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, АЦЦ Лечение ДН: Дистресс-синдром – ГКС, мочегонные, кардиотоники. ^ До 60%, чаще женщины. Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной пластинки. Факторы риска
Хрящ
Патогенез Нарушение синтетической функции хондроцитов разрывы коллагена концентрации хондроитинсульфата в хрящах и межпозвоночных дисках ПГ связывают меньше воды хрящевой матрикс становится менее упругим содержание хондроитинсульфата и гиалуроновой кислоты расщепление матрикса высыхание хряща эрозии, язвы остеофитоз Клиника Заболевание относительно доброкачественное
Диагностика Кровь – при обострении – СОЭ, CR-белка; Lc (лейкоциты) не характерно Синовеальная жидкость – Lc Рентген – поздние симптомы (более 6 месяцев) Диагностические критерии
Диагноз определенный –  8 ЕДДиагноз вероятный – 4 – 7 ЕД Рентгенологические стадии ОА 0 стадия – нет изменений на рентгенограмме (до полугода) 1 стадия – сужение суставной щели до 50% 2 стадия – сужение суставной щели более 50% 3 стадия – слабая ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз, регионарный остеопороз) 4 стадия – средняя ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз, регионарный остеопороз) 5 стадия – выраженная ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз, регионарный остеопороз) Для постановки диагноза необходимо:
Дифференциальный диагноз
Артрит суставов стоп – hallux valgus Лечение I Базисные препараты:
-структум -глюкозамин хондроитин -рулеалон -артеропорон -алфлутон Необходимо их длительное применение для оценки их эффективности (до полугода)
-вольтарен (диклофенак) -индометацин -пироксикам
-трентал -ксантинол-никотинат -вобензим
-дипроспан -кеналог II Оперативное лечение -эндопротезирование суставов III Локальная терапия воспалительного процесса -местно: мази с НПВП компрессы с димексидом -иглорефлексотерапия -физиотерапевтическое лечение IV Реабилитация больных -ЛФК, массаж -специальные программы V Санаторно-курортное лечение ^ ХПН – клинико-лабораторный синдром, обусловленный необратимым уменьшением числа и массы функционирующих нефронов, прогрессирующий в связи с основным заболеванием или независимо от первопричины в срок от 2 – 3 лет до нескольких десятилетий. Азотемия – азотсодержащих веществ в плазме (при декомпенсированной ХПН). Уремия – совокупность клинико-лабораторных признаков терминальной ХПН Острая почечная недостаточность (ОПН) – кратковременное и обратимое нарушение функций почек. Быстро прогрессирующая почечная недостаточность (ПН) – подострая ПН – синдром ПН до стадии уремии, прогрессирующий от нескольких месяцев до 1 – 2 лет. Причины ХПН
-гломерулонефрит
-синдром Бегинера -синдром Гудпасчура
-артериальные гипертензии (АГ) различной этиологии
-хронический пиелонефрит -сифилис почки -туберкулез почки -поражение почки вирусами HBV, HCV -поражение почки при малярии
-сахарный диабет
-анальгетическая почка -героиновая почка -поражение тяжелыми металлами
-поликистоз -гипо- и аплазия
-МКБ (мочекаменная болезнь) -аденома простаты -стриктуры Частота заболеваемости увеличивается с возрастом. Профиль заболеваемости:
Морфология размеров и массы почек, истончение паренхимы, зернистость поверхности (сморщенная почка) – разрастание соединительной ткани почки гломерулосклероз облитерация капилляров клубочка из-за пролиферации мезангиума, отложения мезангиального матрикса (коллаген 4 и 5 типов, протеогликаны, хондраитинсульфат) инфильтрация клубочков макрофагами (Mph), атрофия эпителия канальцев. В интерстиции – пролиферация фибробластов, отложение коллагена, инфильтрация Mph. Кроме атрофированных и склерозированных клубочков в почке имеются и нормальные и гипертрофированные клубочки. Механизмы прогрессирования гломерулосклероза В 70-х годах Бренер показал в опытах на крысах, что при субтотальной нефрэктомии развивается вначале гипертрофия интактных клубочков, а затем их гломерулосклероз. При массы действующих нефронов возникает адаптивная внутриклубочковая гипертензия удельная скорость кровотока на 1 нефрон (гиперперфузия), а также активация юкстагломерулярного аппарата увеличение удельной фильтрации (гиперфильтрация). В результате:
Процесс развития АГ ускоряется:
Метаболические факторы:
А также – при протеинурии, белковом питании. Основные клинико-лабораторные синдромы и их патогенез Клубочек: фильтрация экскреция Канальцы: поддержание водно-электролитного баланса и гомеостаза Секреция: эритропоэтины, простогландины (PG), кинины Фильтрация В N – 90 – 125 мл/мин. экскреция , если фильтрация уменьшена в половину А) белковых продуктов в моче: -мочевина (80%) -креатинин -метилгуанидин -аммиак и цианиты -АК -олигопептиды (средние молекулы) -полипептиды --инсулин --глюкагон --парат-гормон --гормон роста --Na-уретический гормон --пролактин --ЛГ (лютеинизирующий гормон) А) нуклеиновых продуктов в моче: -мочевая кислота, ураты мочевины выделение ЖКТ уремическая гастроентеропатия, кристаллы на коже уремическая пудра зуд, запах мочи. Метаболические эффекты гиперазотемии
Канальцы: Нарушение реабсорбции, разведения мочи, канальцевой секреции удельного веса мочи гипостенурия (больше удельного веса плазмы) изостенурия (равен удельному весу мочи = 1010 – 1011) прозрачная моча (задержка урохромов). Возникают монотонный диурез, никтурия, полиурия (до 2 – 3 литров), полидипсия. В терминальных стадиях свойственна олиго-, анурия резкие нарушения водно-электролитного баланса. Водный: при потерях жидкости нет реабсорбции гипогидратация, при диуреза гипергидратация. Na+: – нарушение реакции на резкую потерю Na+ гипонатриемия. В терминальных стадиях – гипернатриемия. К+: нормальный при скорости канальцевой фильтрации (СКФ) более 20 – 25 мл/мин. При полиурии – гипокалиемия. СКФ менее 10 – 15 мл/мин. – задержка К+ (гиперкалиемия). Причины ранней ХПН
КЩР: в норме, при сдвиге рН в кислую сторону выведение Н+ компенсированный метаболический ацидоз декомпенсированный метаболический ацидоз. Р/Са: СКФ менее 30 мл/мин. задержка Р гиперфосфатемия гиперфосфатурия прогрессия парат-гормон. При гемодиализе возможна гиперкальциемия образование кальцинатов вне костей. Внепочечные изменения
-остеопороз -остеомаляция -фиброзный остеит
-нарушение синтеза эритропоэтина почкой нормохромная нормоцитарная анемия -дефицит железа в результате: --нарушения всасывания --кровотечение --пища, содержащая мало железа -фолиевая кислота -гемолиз в результате микроангиопатии
-анорексия -тошнота, рвота -гастриты: --эрозивный -желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) -поносы -запоры -стоматит -хиелит -глоссит -гепатит -асептический перитонит
-бледность с грязно серо-коричневым оттенком (анемия + урохром) -сухая -расчесы (ураты) -азотемическая пудра -подкожные кровоизлияния
-остеодистрофия (см. выше) -боли в костях -патологические переломы -рентгенологические признаки
-уремическая подагра ( мочевой кислоты)
-проксимальная миопатия -мышечная слабость, судороги (нарушение электролитного обмена)
-парестезии - чувствительности -энцефалопатия: --сонливость --вялость --заторможенность --апатия --кома (характерно дыхание Кусс-Мауля)
-АГ ( Na+, ренина, нейрогормонов, PG, кининов почки) -гипертоническое сердце (гипертрофия – ГТ левого желудочка – ЛЖ) нарушение диастолической функции нарушение систолической функции -сердечная недостаточность (СН) – в терминальной стадии + нарушение водно-электролитного баланса К+ -аритмии, блоки проводимости -уремический перикардит: ST + шум трения перикарда
-анемия -нарушение свертываемости: --гипо- и/или гиперкоагуляция ДВС -Lc в норме или снижены (терминальная стадия) -Trc
-иммунодефициты --вторичные инфекции
- пролактина: --аменорея --импотенция --гинекомастия Классификация I. Латентная стадия: СКФ более 50 мл/мин., креатинин в норме, удельная плотность 1025, количество мочи не изменено II. Компенсированная стадия (полиурическая): СКФ 25 – 50 мл/мин., креатинин 3,33 – 72,0, гипостенурия 1022, полиурия. Полидипсия, анемия, остеодистрофия, полинейропатия, гипокалиемия, гипонатриемия, дегидратация. III. Декомпенсированная стадия (уремическая): СКФ 10 – 25 мл/мин., креатинин более 710 мкмоль/л, изостенурия, поли- олигурия. Внепочечные изменения смотри выше соответствующий раздел. IV. Терминальная стадия: СКФ менее 10 мл/мин. Функциональные пробы
 В норме СКФ 91 – 130 мл/мин.
После ночи удельный вес не менее 1025 Можно пробу по Земницкому: каждые 3 часа в разные банки определение удельного веса в каждой, его колебания, суточный, ночной и дневной диурез Проба с сухоядением.
Могут быть экстраренальные провокаторы ХПН
Диагноз: основное заболевание. ХПН, стадия, основная клиника. Лечение
Консервативное Цели:
Принципы:
-ограничение белка в питании: I – 1 – 1,2 г/кг массы; II – 0,8 – 1 г/кг; III – 0,6 – 0,8 г/кг. При этом содержание животных белков не менее 40% --кетосерил – 4 – 8 таб. 3 раза в сутки -гиперкалорийность питания – не менее 35 – 50 ккал/кг в сутки --углеводы и жиры -коррекция гиперлипидемии --статины -лечение АГ --показаны ингибиторы АПФ, обладающие нефропротективными свойствами – внутриклубочковую гипертензию, уменьшенные дозы, для фазиноприла – обычные дозы (не выводится почками) --диуретики. Калийсберегающие нежелательны -лечение СН --сердечные гликозиды ½ дозы через день – два - протеинурии --ингибиторы АПФ -ограничить нефротоксические факторы --НПВП --АБ (особенно аминогликозиды) --ограничить проведение экскреторной урографии
-расчет потребления воды = объем диуреза + 400 – 500 мл -при сохраненном диурезе нормальное потребление Na+ -если СФК 20 – 25 мл/мин. – К+ нормальный. При гиперкалиемии ионообменные смолы перорально, исключение калийсодержащих продуктов. -ацидоз щелочные воды, гидрокарбонат Na+ – 1 – 4 г/сут -остеодистрофия Р, Al внутрь – плохо --реногель - всасывание Р --препараты Са2+: СаСО3 0,5 – 2 г, липокальцит --тиреоэктомия -анемия – синтетические эритропоэтины: --эпрекс, эпомакс, эпокрил – по 25 – 50 МЕ 2 – 3 раза в неделю в/в под контролем АД и Hb --анаболические стероиды --препараты железа --фолиевая кислота гемотрансфузия противопоказана -азотемия -- белка -- калорийности --анаболики – ретаболил 5% – 1 мл 1 раз в 2 – 3 недели -- водной нагрузки – осмослабительные (сорбитол), энтеросорбенты (активированный уголь, поливинилпироллидон – энтеродез, пироксикам), ионообменные смолы (леспенетрил, респефлен), перитонеальный диализ (осможидкость вводится в брюшную полость, затем эвакуируется) – показан при III стадии, но не более чем на 2 – 3 года (опасность перитонита, склероз брюшины). Показания к гемодиализу:
</1> |
|||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям