Лекции по факультетской терапии
|
|
Скачать 0.61 Mb.
|
ЛЕКЦИИ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЛ, Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) Встречается с частотой 1/100,000. Этиология -гемолитический стрептококк класса А (Str A). Доказательства 1) Клинико-эпидемические доказательства Имеется хронологическая связь возникновения ревматической лихорадки с острой респираторной стрептококковой инфекцией (ОРСИ). 2/3 больных, перед тем как заболеть РЛ переносят одну из следующих ОРСИ:
2) Иммунологические доказательства В период атаки РЛ наблюдается повышение титра противострептококковых АТ:
3) Профилактические доказательства Бициллинами снижается количество рецидивов в 8 – 20 раз. Патогенез Не ясен. Стрептолизин-О – кардиотоксическое действие (очаговые медиастиниты, нарушения проводимости – атриовентрикулярная блокада I степени, в больших дозах – остановка сердца). АГ. Стрептолизин-S – повреждение клеточной мембраны эритроцитов и тромбоцитов, а также мембраны фаголизосом. Гаптен, не АГ. Протеинкиназы и ДНКаза Б – кардиотоксическое действие (см. выше). АГ. Мукопептиды (пептидогликаны) – лизис тромбоцитов, эритроцитов, угнетение макрофагов, блокируют фагоцитоз. Стрептогиалуронидаза – ферментативная деполимеризация гиалуроновой кислоты. АГ. Стрептокиназа – активация кининовой системы XII фактор Хаггемана нарушение микроциркуляции. АГ. М-протеин – типоспецифический (фактор вирулентности) – кардиотоксическое действие. Групповой полисахарид А – кардиотоксическое действие. Инфекционно-токсическая функция (синдром токсического шока Str этиологии). Факторы ревматогенности Str A. Тонзилофарингеальная инфекция. Интенсивность инфекции: Высокий уровень АТ, Персистенция в зеве. Большая гиалуроновая капсула. ^ Способность продуцировать типоспецифичные АТ. Продукция мукоидных колоний на кровяном агаре. Устойчивость к фагоцитозу. Нет фактора помутнения. Крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов. Ревматогенны Str М-типа 1,3,5,6,14,18,19,27. Эпитоп сходен с гликопротеидами клапанов сердца, с миозином, синовиальной оболочкой суставов, нервной тканью. Это является феноменом молекулярной мимикрии. Показатель – ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов)с АСЛ-О и АДНК Б. Поэтому можно говорить о сдвиге гуморального иммунитета. Клеточное звено иммунитета страдает в связи с:
Восприимчивость организма человека: Генетическая предрасположенность Наличие специфических АГ Вл (Д8/17) Высокая распространенность II класса HLA. Патоморфология Структурная дезорганизация соединительной ткани. Выделяют следующие фазы (Талалаев):
Гранулемы Ашофа в миокарде и под эндокардом. Бородавчатый эндокардит клапанов. Аурикулит задней створки ЛП (пятна Маккалума). Лимфогистиоцитарная гранулема. «Активная» гранулема – экссудативная воспалительная реакция и альтеративные изменения коллагеновых волокон, дегенеративные изменения в миокарде. Без фибриноидного некроза на фоне периваскулярного склероза – «старые». Суставы – экссудативный характер (серозно-фибринозный выпот). ^ . Без деформации. Подкожные узлы – с гранулемами Ашофа и фибриноидным некрозом коллагена. Васкулиты – артерииты, капилляриты системного характера. Хорея (малая) – связывают с поражением хвостатого ядра. Клинические проявления Продрома – от начала ОРСИ до начала клинических проявлений (в среднем 18 дней). Интоксикация – вялость, слабость, утомляемость, потливость. Лихорадка, но не гектическая, и не интермиттирующая, а субфебрильная с литическими колебаниями температуры. Полиартрит – мигрирующего характера по типу лестницы. Типичная локализация – крупные и средние суставы. Полное обратное развитие за 2 – 3 недели. Выраженный положительный эффект от НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты). Артралгии. Имеется правило обратных взаимоотношений: если сильные артралгии – то сильнее поражено сердце, если выражен полиартрит – то сердце страдает не сильно. Критерии кардита
Если выявляется только 1) признак – то легкий кардит, если 1) + 2), то средней тяжести, если 1) + 2) + 3) – тяжелый. 4) встречается при кардитах средней тяжести и тяжелых. Органические шумы чаще диастолические. Шум Кера-Кумбса – мезодиастолический шум из-за быстрого сброса крови из предсердий в желудочки во время диастолы. Систолические шумы. Являются органическими, если связаны с I тоном, не зависят от положения тела, температурной реакции, эмоционального напряжения, высокоамплитудны. Перикардит чаще носит адгезивный характер. Экссудативный – если конкордантны зубцы ST. Малая хорея Описана Сиденгамом. Характеризуется следующими признаками:
Абдоминальный синдром Раннее проявление РЛ. По клинике сходен с синдромом острого живота при аппендиците. Связан с асептическим ревматическим перитонитом. Анулярная (кольцевая) эритема Расположена:
Является проявлением васкулитов. Нужно дифференцировать от узловатой – синевато-красные узлы. Подкожные узлы Болезненные образования в фасциях, апоневрозах. Локализация: разгибатели суставов, в области лодыжек, остистые отростки позвонков. Диагностические критерии РЛ Киселя-Джонса
Правило РЛ = 2 больших + 1 малый + подтверждающий критерий; РЛ = 1 большой + 2 малых + подтверждающий фактор. Исключения
Классификация
Формулировка диагноза РЛ, активная фаза, ревмокардит первичный, легкой степени тяжести, подострый, НК 0. Ревматизм, неактивная фаза, сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, НК IIБ. Ребаунд-синдром Возобновление клинической и/или лабораторной активности при отсутствии повторной Str – экспозиции. Лечение РЛ Медикаментозная терапия Анти-Str: Penicillini 500,000 ED D.S. 4 раза в день в течении 10 дней. На 11 день – Bicillini 5 1,500,000 ED D.S. в/м. При непереносимости пенициллина Макролиды (сумамед, рулид, азитромицин). При непереносимости макролидов Цефалоспорины (10 дней). Но нельзя тетрациклины и сульфаниламиды – бактериостатическое действие. НПВП (см таблицу ниже). Альтернатива – Ортафен – 25 мг 4 раза в сутки, Вольтарен – 25 мг 4 раза в сутки, диклофенак. Можно применять при подостром течении на протяжении всего заболевания церибрекс, церикосид, мовалис. При хорее – финлепсин, люминал.
^ ИБС – нарушение равновесия между перфузией миокарда и его потребностями. Этиология
Кровоснабжение миокарда Осуществляется 3 сосудами: ствол левой коронарной артерии, от которого отходят 1) передняя межжелудочковая ветвь и 2) левая огибающая артерия; 3) правая коронарная артерия. Главная причина ИБС – АС проксимальных отделов коронаров с формированием атеросклеротических бляшек (АСБ). АСБ состоит из богатого липидами ядра, которое ограничено фиброзной капсулой. Часть АСБ, обращенная к просвету сосуда, называют покрышкой, а часть, обращенную к стенке – основанием АСБ. Ядро АСБ содержит липиды, а по периферии ядра располагаются «пенистые клетки» – наполненные липидами макрофаги, постоянно разрушающиеся и освобождающие липиды, пополняющие ядро АСБ. Кроме того, «пенистые клетки» еще и тромбогенны, т.е. выделяют большое количество тканевого прокоагулянта, который стимулирует тромбообразование. Все АСБ можно разделить на стабильные и ранимые. Стабильность определяется покрышкой и состоянием соединительной ткани, т.е. коллагена и эластина, синтезируемых гладкомышечными клетками (ГМК). Считается, что при АС ГМК мигрируют из медии в субэндотелий интимы артерии с последующей пролиферацией и повышением синтеза коллагена. Ранимые АСБ – АСБ, богатые липидами, с большим ядром и тонкой покрышкой, которая при стрессе, гипоксии, физических перегрузках и т.п. рвется с формированием атероматозной язвы с повышением тромбообразования и постепенным или внезапным уменьшением просвета сосуда. Все атеросклеротические поражения коронарных сосудов могут быть гемодинамически значимы (сужение просвета – стеноз – на 50 – 70%) или гемодинамически незначимы (стеноз менее 50%). Итак, главная причина ИБС – АС, который имеет следующие теории патогенеза: 1) Липидная теория Согласно этой теории, возникновение АС связано с нарастанием в крови атерогенных липидов – холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП усиливают гиперплазию ГМК, окисляются и становятся иммуногенными, т.е. начинают обладать цитотоксическими свойствами к эндотелию сосудов, а также тромбогенностью, что приводит к нарастанию тромбоза на поверхности АСБ. 2) Хроническое повреждение эндотелия Эндотелиальные клетки выстилают камеры сердца и сосуды изнутри, образуя барьер между кровью гладкой мускулатурой сосудов. Они являются регуляторами сосудистого тонуса – выделяют вазодилятаторы и вазоконстрикторы. Вазодилятаторы: Простациклин – ингибитор агрегации тромбоцитов. Оксид азота (NO) – «эндотелий зависимый фактор расслабления». Вазоконстрикторы: Эндотелины – «эндотелий зависимый фактор сокращения». 3) Теория воспалительного и инфекционного происхождения АС Считается, что АС по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу, который вызывается окисленными ЛПНП, вирусами, хламидиями. Тлеющее воспаление поддерживается активированными Т-лимфоцитами, котроые продуцируют цитокины. Таким образом, основные патогенетические механизмы АС и ИБС следующие:
Второй фактор, патогенеза ИБС – функциональный – вазоспазм коронарных артерий с развитием феномена динамического стеноза, при котором просвет сосуда может уменьшаться на 75%, что приводит к стенокардии или инфаркту миокарда (ИМ), а также может самостоятельно уменьшаться. Однако при ИБС у большинства больных эти функциональные нарушения развиваются на фоне анатомического сужения сосудов. Третий фактор – нарушение микроциркуляции с формированием преходящих тромбоцитарных агрегатов (у 95% больных этот фактор действует на фоне АС, у 5% - на фоне васкулитов и васкулопатий). Факторы риска ИБС
Классификация ИБС
Стенокардия напряжения Стенокардия напряжения, возникшая впервые (в течение ближайших 4 недель) Стенокардия напряжения стабильная (функциональный класс от I до IV) Стенокардия напряжения прогрессирующая Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, Принц-Металла, вариантная)
ИМ крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт) ИМ мелкоочаговый (T-инфаркт, не Q-инфаркт)
Клиника стенокардии Диагноз стенокардии ставится по жалобам:
Дополнительные признаки: иррадиация в левую руку, плечо, нижнюю челюсть, шею, вправо. Стенокардия напряжения Возникает при физической нагрузке Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения по канадской классификации: 1 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает только при нагрузке высокой интенсивности 2 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж 3 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе 100 – 500 м, при подъеме на 1 этаж, иногда приступы стенокардии в покое 4 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе менее 100 м, стенокардии в покое. Нестабильная стенокардия
Прогрессирующая стенокардия:
Впервые возникшая – стенокардия напряжения, возникшая в последние 4 недели. Спонтанная стенокардия (вазоспастическая, Принц-Металла, вариантная):
Диагностика ИБС
ХС (не более 5 ммоль/л), ТГ (не более 2 ммоль/л), ЛПНП (не более 3 ммоль/л). Гиперхолестеринемия: Легкая – 5 – 6,5 ммоль/л, Умеренная – 6,5 – 8 ммоль/л, Высокая – более 8 ммоль/л;
А) депрессия ST- сегмента; Б) отрицательный «коронарный» Т. Определяются у половины обследованных. У остальных – при нагрузочных тестах («стресс-тестах»):
Лечение ИБС и АС и их профилактика I Влияющие на обмен холестерина
Ловастатин, таблетки по 20 и 40 мг Липостат, таблетки по 10 и 20 мг Зокор (Симвастатин), таблетки по 10 и 20 мг Оторвастатин, таблетки по 40 и 80 мг Принимаются вечером перед сном, т.к. считается, что синтез ХС происходит преимущественно во время сна.
Холестерамин, по 8 – 10 г 2 раза в сутки во время еды
Эндурацин, 1 раз в день по 1000-2000 мг
Клофибрат Липантил, по 200 мг 1 раз в день
Эйконол (Омега-3), по 15 мг в сутки в течении 12 месяцев
Липостабил форте, 1 – 2 капсулы 2 раза в день II Антибиотики Рокситромицин (Рулид) Разрабатываются методы генноинжинерной техники модификации гена ЛПНП III Экстракорпоральное удаление атерогенных липидов Плазмоферез, особенно при семейной гиперхолестеринемии IV Лечение приступа стенокардии (СК) Нитроглицерин Нитросорбит Нитроглицерин + Валидол при головокружении от нитроглицерина V Лечение межприступного периода
Нитраты Обладают не только коронарорасширяющим эффектом, но и гемодинамически разгружают миокард. Нитроглицерин Нитросорбит, по 10 мг 3 – 4 раза в день  ИзокетКардикет по 40 – 60 – 80 мг Мономак Существует 2 схемы лечения нитратами: непрерывная и интервальная. Непрерывная – прием препарата 3 – 4 раза в день для создания стабильной концентрации препарата. Например, при нестабильной стенокардии препарат назначается на 10 – 14 дней, но не более (возникнет толерантность). Интервальная схема применяется для преодоления толерантности. Так, при улучшении состояния больного препарат назначают с различными интервалами на протяжении суток: 7:00 13:00 18: 00. Также для преодоления толерантности необходимо производить смену препаратов. -блокаторы Обзидан (Анаприлин), таблетки по 40 мг. Принимать по 20 мг 3 раза в день Атеналол (1-блокатор), таблетки по 50 – 100 мг. Принимать по 25 мг 2 раза в день А   нтагонисты Са2+
Антагонисты Са2+ являются препаратами №1 при лечении вариантной СК Принц-Металла Антиагреганты тромбоцитов Аспирин, 80 – 100 мг после завтрака Метаболические средства, снижающие гипоксию тканей Предуктал, 10 мг 3 раза в день на 8 месяцев Оперативное лечение ИБС 1) Аортокоронарное шунтирование (АКШ) показано: – резкий стеноз более 70% основного ствола левой коронарной артерии – окклюзия (стеноз) 2 – 3 крупных коронарных артерий со снижением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) (систолическая дисфункция) 2) Баллонная ангиопластика. Однако при таком методе лечения высок процент рестенозов, поэтому имеет смысл делать баллонную ангиопластику со стентированием Профилактика ИБС и АС (по данным Европейского общества. Интегральная международная программа)
^ ИМ – ишемический некроз участка сердца, возникший в следствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарам. В  основе ОИМ лежат:
Редко тромбоз возникает на фоне эмболии – при инфекционном эндокардите, васкулитах Острый коронарный синдром (ОКС) ОКС – вариант течения ИБС, включающий нестабильную СК и ОИМ без Q-зубца. Это событие непосредственно предшествуют либо внезапной смерти, либо формированию типичного ИМ. Морфологически это проявляется разрывом АСБ и тромбозом на месте разрыва. Клиника ОКС сходна со стабильной СК и характеризуется затяжными (более 20 минут) волнообразными, следующими друг за другом (рецидивирующими) приступами СК с явлениями толерантности к обычным дозам нитратов. На ЭКГ при этом имеются признаки ишемии (депрессия сегмента ST) или ишемического повреждения (элевация – подъем – ST), но нет Q. Такого больного надо срочно госпитализировать в БИТ и при наличии элевации ST проводить активный тромболиз. Критерии ВОЗ типичного ОИМ
Клиника ИМ Типичная загрудинная продолжительная боль (болевой статус), но могут быть атипичные варианты. Астматический вариант – серия приступов кардиальной астмы по ночам (особенно у пожилых, переносящих повторный инфаркт) Status abdominalis – при локализации очага в задней стенке происходит иррадиация болей в живот Status cerebralis – ишемия мозга в следствие систолической дисфункции Аритмический вариант – превалирование нарушений ритма – мерцательная аритмия, тахиаритмия, поперечная АВ-блокада. ЭКГ-признаки ОИМ
Элевация ST с формированием монофазной кривой RST
Патологический Q
Депрессия ST, но длительное сохранение указанных изменений
Все ИМ могут быть Q-инфарктами и Т-инфарктами (не Q-инфарктами) На ЭхоКГ – стабильная гипо- или акинезия миокарда. Лечение ОИМ I Купирование боли II Ограничение размеров ИМ III Профилактика и лечение осложнений I Купирование болей Нитроглицерин под язык Морфин в/в дробно по 2 – 5 мг каждые 5 – 30 минут до полного купирования или Промедол. При угнетении ДЦ – антагонист морфина Нолаксон Нейролептаналгезия: Фентанил (2 мл) + Дроперидол (1 – 2 мл) в/в Смесь азота с кислородом II Ограничение размеров ИМ 1) Восстановление проходимости окклюзированных коронаров – введение тромболитиков Стрептокиназа 1,500,000 ЕД в/в капельно Урокиназа 3,000,000 ЕД ТАП (тканевой активатор плазминогена, альтеплаза) 100 – 150 мг в/в в течении 3 часов. Схемы разные. Принципы следующие:
– подозрение на расслаивающую аневризму аорты – активное кровотечение – предшествующий геморрагический инсульт – высокое АД (около 200/120) – риск инсульта 2) -блокаторы Уменьшают летальность от фибрилляции сердца и ограничивают зону некроза Атеналол, 25 мг 2 раза в день. Если нет эффекта, увеличить дозу до 50 мг 2 раза в день Обзидан, 20 мг 3 – 4 раза в день 3) Антиагреганты и антикоагулянты Аспирин, 300 мг. Затем ежедневно по 100 мг Гепарины, особенно низкомолекулярные Фраксипарин – профилактика тромбозов. По 12,500 ЕД 2 раза в день, подкожно 4) Нитраты В первые сутки – Нитроглицерин или Изокет, или Перлинголит в/в медленно капельно (12 – 24 часа) 5) Ингибиторы АПФ Уменьшают дилятацию ЛЖ, т.е. замедляют ремоделирование сердца. Введение начинают через 24 – 48 часов от начала ИМ Капотен, Энап, Ранитек, Престариум. Абсолютные показания к ингибиторам АПФ: 1) наличие признаков застойной СН, 2) снижение ФВ до 40% и ниже. ^ Стеноз (СТ) СТ бывает клапанный, надклапанный и подклапанный. Клапанный СТ возникает:
Надклапанный СТ:
Подклапанный СТ:
Классические признаки клапанного СТ устья аорты Громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на сонные артерии. Систолическое «кошачье мурлыканье» у грудины. Слабый, почти не слышимый II тон в точке выслушивания аорты. Малый, замедленный пульс (pulsus parvus et rarus). Жалобы и клиника ИГСС Жалобы возникают рано. Возможны три варианта клиники:
ИГСС опасен как причина внезапной смерти. Характерен шум по левому краю грудины постепенно усиливающийся по направлению к верхушке и резко исчезающий. Гемодинамика аортального СТ Аортальный стеноз площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее УО, КДД,ОПС перегрузка давлением ЛЖ гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) увеличение мощности и удлинение систолы укорочение диастолы ригидность миокарда снижение сократимости миокарда ЛЖ УО, но удлинение и ускорение систолы невозможно одышка, обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда. Дилатация ЛЖ миогенная растяжение фиброзного кольца митрального клапана митрализация аортального порока пассивная венозная гипертония вен МКК. При аортальном СТ причинами смерти являются фибрилляция и некроз. Показания к операции
Аортальная недостаточность (регургитация) (АН) Может быть острая (О) и хроническая (Х). Ее могут вызывать:
Клиника АН Выявляются симптомы Мюссе, Короткова, Дюрозье-Траубе, Квинке, Лангольфа (пульсация зрачка). Протодиастолический шум. Приглушенный II тон на аорте. Диастолический шум Флинта. Усиленный верхушечный толчок. Сердечный толчок. Гемодинамика при АН ОСТРАЯ Высокая степень регургитации перегрузка объемом ГЛЖ УО (по механизму Франка-Старлига) ОПС, ускорение кровотока венозного возврата. Одновременно ГЛЖ тоногенная и миогенная дилатация острая ЛЖ СН (сердечная астма, интерстициальный отек легких), нуждается в экстренной хирургической коррекции. ХРОНИЧЕСКАЯ УО, КДО, КДД, ОПС, скорости кровотока, ГЛЖ Если объем регургитации большой, показано оперативное лечение (НК IIА – IIБ) Лечение Гликозиды: возбудимость (опасность фибрилляции), потребность миокарда в кислороде, ЧСС – плохо. Ингибиторы АПФ, нитраты, артериальные вазодилататоры, антагонисты кальция – АД, что нельзя при аортальном стенозе. Показано оперативное лечение. ^ Этиология не ясна. В патогенезе ведущая роль принадлежит функциональным нарушениям регуляции АД. Основными проявлениями ГБ являются повышение систолического АД (САД) и/или диастолического АД (ДАД), приводящее к патологическим изменениям органов-мишеней – сердца, головного мозга, почек, аорты, сетчатки глаза. Артериальная гипертензия (АГ) вследствие поражения других органов является вторичной или симптоматической. ГБ – первичная (эссенциальная) АГ или АГ неизвестной этиологии. ГБ – специфические структурные органные или эндокринные нарушения или моногенные эффекты, приводящие к АГ. Составляет 90 – 95% всех АГ. Является фактором риска развития цереброваскулярной болезни, ИБС. Этиология ГБ – заболевание с наследственной предрасположенностью, многофакторной и полигенной, реализующееся при определенных внешних влияниях. У лиц, страдающих ГБ имеются повышенное тромбообразование, HLA А11, В13, В22, генные дефекты РААС, калликреиновой системы. Возникновение ГБ связывают с такими факторами, как:
Т.е. имеется генетическая гетерогенность, подтверждающая полиэтиологичность заболевания. Из факторов, способствующих развитию ГБ, следует отметить:
Патогенез ГБ На АД влияют следующие структуры ЦНС: гипоталамус, ретикулярная формация, нейрогипофиз, продолговатый мозг. Патогенез ГБ связывают с:
первичная, обусловленная симпатозависимой вазоконстрикцией, нарушением обратных взаимосвязей в РААС (натрий-объем-зависимая ГБ).
врожденная; приобретенная – угнетение Na+/K+-зависимой АТФазы дигоксиноподобным натрий-уретическим фактором (вырабатывается головным мозгом), что приводит к задержке внутриклеточного кальция и повышению чувствительности к прессорным влияниям. Фиксация АГ
повреждение сосудистой стенки при повышении АД, что приводит к нарушению выработки депрессорных факторов – оксид азота, простациклины – и повышению активности прессорных факторов агрегация тромбоцитов выработка митогенов гиперплазия ГМК;
Классификация ГБ Отдаленный прогноз: степень повышения АД; поражение органов-мишеней; сопутствующие заболевания и самостоятельные факторы риска развития сердечно-сосудистой (СС) патологии. Классификация, рекомендованная ВОЗ и МОГ (международное общество гипертонии) (февраль 1999 г.) выделяет:
АГ – повышение САД до 140 мм рт. ст. и выше и/или повышение ДАД до 140 мм рт. ст. и выше у людей, не получающих гипотензивной терапии. Определение АД должно производится повторно, многократно при повторных визитах к врачу.
Поражение органов-мишеней СС ремоделирование при АГ структурное изменение в сердце и сосудах: утолщение медии, увеличение количества коллагена, гиперплазия ГМК. В мелких сосудах – уменьшение просвета сосуда, повышение ОПС. В крупных артериях – снижение эластичности повышение пульсового давления и риска АС (атеросклероз). Это приводит к следующим поражениям органов-мишеней. ^ : преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты, гипертоническая энцефалопатия. Сетчатка глаза: ангиопатия сетчатки, ангиосклероз сетчатки (сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом перекреста Салюс). Ретинопатия (кровоизлияние в сетчатку, ватообразные очаги), нейроретинопатия (отек сосочка зрительного нерва) могут привести к нарушениям зрения. Почки: нефроангиосклероз, умеренная протеинурия без изменения осадка мочи, нарушение функции почек с задержкой креатинина до 30 ммоль/л, снижение фильтрации, уремия. ^ окклюзирующий АС различной локализации. Расслаивающая аневризма аорты. Сердце: ГЛЖ (гипертрофия ЛЖ) – активность АТII – усиление верхушечного толчка, рентгенологическое исследование, ЭКГ, ЭхоКГ (утолщение задней стенки и/или перегородки более 11 мм). Ухудшение систолической функции – снижение скорости заполнения ЛЖ в конце диастолы – дилатация ЛЖ, СН. При выраженной ГБ – «гипертоническое сердце» + нарушения ритма (мерцательная аритмия), ИБС. I стадия – начальные изменения (функциональная) – нет поражения органов-мишеней. II стадия (органическая) – есть поражения органов-мишеней без функциональной их недостаточности. Характерны:
Эта стадия возникает через несколько лет от начала болезни, сопровождается кризами, лечится комбинированно. III стадия (склеротическая) – функциональная недостаточность органов-мишеней: ИМ, выраженная недостаточность кровообращения, тяжелые аритмии; инсульты, выраженная гипертоническая энцефалопатия; ретинопатия, нейроретинопатия; азотемия; симптомы окклюзирующих поражений сосудов, расслаивающая аневризма аорты. Синдром злокачественной АГ: САД от 220 мм рт. ст. и выше, ДАД от 130 мм рт. ст. и выше, нейроретинопатия, быстрое ухудшение функций органов-мишеней. С таким течением ГБ больные живут 2 – 3 года, максимум 5 лет и погибают от ИМ, азотемии, отека легких. Степень тяжести ГБ, согласно ВОЗовским рекомендациям, изложена выше в таблице. Поражение органов-мишеней соответствуют II стадии, изложенной выше, сопутствующие клинические состояния – III стадии. Наличие независимых факторов риска:
Риск (интегральный показатель):
При формулировки диагноза по рекомендациям ВОЗ указывается наличие ГБ, степень и группа риска, сопутствующие клинические состояния. Клинико-патогенетические варианты ГБ
ГБ болеют люди в возрасте от 40 до 50 лет. Если пациент моложе, имеются все основания полагать, что это симптоматическая АГ, вызванная поражением других органов. Следует помнить, что у пожилых лиц может быть атеросклеротическая АГ. Криз Криз – острое внезапное значительное повышение АД выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся нейровегетативными нарушениями и признаками быстро прогрессирующего расстройства кровообращения в пораженных органах-мишенях (чаще ЦНС). Выделяют две формы кризов:
Общие принципы лечения Максимальное снижение СС осложнений. Для молодых и диабетиков – снижение АД до оптимального, у пожилых – до повышенного нормального. Лечение должно быть непрерывным, ежедневным, пожизненным с самоконтролем АД и наблюдением у терапевта. Лечение может быть немедикаментозным и медикаментозным. Немедикаментозное лечение:
Медикаментозная терапия: I. Диуретики (натрий-уретическое действие) – снижение ОЦК, при длительном использовании – снижение ОПС. Особенно показаны у лиц пожилого возраста с повышенным употреблением соли и нарушением ее экскреции; с СН Тиозидные: индоксамин (арифон) Петлевые (при кризах) Калий сберегающие – как дополнительная терапия при нарушениях ритма, НК. II. -блокаторы – снижают ЧСС и СВ, уменьшают выработку ренина, непрямое действие на СДЦ. Липофильные кардиоселективные: бисопралол, бетоксалол, ретардный метопралол. Особенно показаны у молодых, лиц с тахикардией, ГБ + стенокардия, после ИМ. Отрицательные стороны:
III. Антагонисты кальция – снижают ОПС, СВ (отрицательный ино- и хронотропный эффекты). Оптимизируют диастолу. Показано применение препаратов длительного действия: амнодипин, ретардные нифидипин и верапамил. Противопоказания: НК, нарушения проводимости. IV -блокаторы – могут вызвать ортостатическую гипотонию, поэтому применяются при кризах. V. Ингибиторы АПФ – уменьшают количество АТII, секрецию ренина, эндотелина, повышают накопление брадикинина. Могут использоваться в качестве монотерапии. Особенно показаны у больных с противопоказаниями к диуретикам и -блокаторам, сахарным диабетом, почечной АГ. Это препараты длительного действия – фазиноприл, рамиприл, пириндоприл. VI. Блокаторы АТI-рецепторов – эффекты см. ингибиторы АПФ. Используются при непереносимости ингибиторов АПФ. Лазортан. При тяжелых формах возможно применение симпатолитиков, антагонистов -рецепторов ЦНС. Лечение ГБ начинают с немедикаментозной терапии. Медикаментозную терапию начинают с монотерапии с малых доз постепенно повышая их либо до достижения эффекта, либо до оптимальной. Ввиду медленности развития эффекта необходимо на одной и той же дозе находиться около двух недель. При отсутствии эффекта от оптимальных доз либо меняют препарат, либо комбинируют. Наиболее благоприятными комбинациями являются диуретик + -блокатор; диуретик + ингибитор АПФ; антагонист кальция + АПФ. Лучше использовать препараты длительного действия для приема 1 раз в сутки. При назначении препарата необходим мониторинг АД. Если риск низкий – 6 месяцев немедикаментозная терапия, затем медикаментозное лечение. Риск средний – 3 месяца немедикаментозная терапия, затем медикаментозное лечение. Высокий и очень высокий риск требуют немедленной медикаментозной терапии. При высоком риске монотерапия, при очень высоком – комбинированная. Для профилактики ИМ следует назначать антиагреганты, но только при достижении гипотензивного эффекта. При гиперхолестеринемии следует проводить терапию, снижающую холестерин крови (преимущественно статинами). ^ ИЭ – заболевание, характеризующееся локализацией инфекции на клапанном эндокарде, пристеночном эндокарде и эндотелии крупных сосудов и вызывающее развитие пороков сердца и прогрессирующую застойную СН. У части больных отмечаются иммунокомплексные синдромы: гломерулонефрит, серозиты, миокардит, васкулиты. Синонимы ИЭ – бактериальный эндокардит, затяжной септический эндокардит, endocarditis septica lenta. Этиология З |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям