Через 4-6 часов после заражения эт, не подвергшиеся деструкции в благоприятных условиях функционирования клетки хозяина вступают в цикл развития, который протек

<<Основные ><формы ><Chlamydia ><trachomatis>

<1. ><элементарное ><тельце ><(ЭТ)>

<2. ><ретикулярное ><тельце ><(РТ)>

<3. ><промежуточное ><тельце ><(ПТ).>

>

<<Цикл ><развития ><Chlamydia ><trachomatis>

<

<Через 4-6 часов после заражения ЭТ, не подвергшиеся деструкции в благоприятных условиях функционирования клетки хозяина вступают в цикл развития, который протекает по известной схеме:

- ЭТ реорганизуются в вегетативную форму - РТ (через ПТ)

- РТ вступает в клеточный цикл, делится бинарно (всего 8-12 циклов)

- дочерние РТ преобразуются в ПТ и далее в ЭТ - инфекционные формы нового поколения микроорганизма

- цикл развития занимает обычно 48-72 ч.

<>>

<<Вегетативную стадию в цикле развития хламидий в том числе деление и реорганизацию РТ, можно рассматривать в качестве второго критического этапа взаимодействия паразита и хозяина.


РТ высокочувствительны к неблагоприятным экзогенным (например, анти бластомные препараты) и эндогенным воздействиям, которые могут обуславливать гибель размножающегося паразита. В то же время антибиотики практически не действуют на инфекционные ЭТ.


^ Основной путь по которому могут реализовываться дальнейшие этапы взаимодействия хламидий с клеткой хозяина:

1. Деструкция хламидий в фагосомной клетке хозяина.

2. Продуктивный цикл развития хламидий – репродукция.

3. L-подобная трансформация хламидий.

4. Персистенция хламидий.>>

<<>>

<<Зрелой формой хламидиоза является спороподобная ЭТ с диаметром 250-300нм обладающая инфекционностью и ограниченной метаболической активностью

РТ образуются в процессе размножения микроорганизма внутри клетки хозяина, являются предшественниками нового поколения ЭТ и представляют собой вегетативную форму хламидий.

ЭТ весьма лабильны инфекционны и обладают выраженной метаболической активностью.

ПТ образуются на двух стадиях цикла развития хламидий - на ранней, при преобразовании ЭТ в РТ, и на поздней при реорганизации РТ в ЭТ.

>

^ Этиологическое значение Cl. trachomatis>

<<Наименование патологии>	<% ><выявления>
<ВЗОТ>	<19-85>
<При ><направлении ><на ><аборт>	<8-17>
<Tpyбнo><-перит. ><бесплодие>	<72,7 ><(B.Toye et al., ><1998)>
<Эндокринное ><бесплодие>	<32,1 ><(B.Toye ><et ><al., ><1998]>
<Трубно-перит. ><бесплодие>	<43,1 ><(О. ><Погодин ><и ><соавт., ><2D0O)>
<Эидокринное ><бесплодие>	<12,5 ><(0. ><Погодин ><и ><соавт., ><2000)>
<Смешанное ><бесплодие>	<31,7 ><(О. ><Погодин ><и ><coast., ><2000)>

>

<<Этиологическое ><значение ><C.trachomatis>

<Наименование ><патологии>	<% ><выявления>
<ВЗОТ>	<19-85>
<1-я ><беременность-><внематочная>	<7-49,5 ><(против-1%в ><общей ><популяции)>
<Самопроизвольный ><аборт:>	<до ><24,5>
<- ><женщина ><в ><браке>	<5,6 ><(Япония, ><1998)>
<-женщина ><вне ><брака>	<15,2 ><(Япония, ><1998)>
<Во ><время ><беременности>	<3-25,4>

>

<<КЛИНИЧЕСКИЕ ><ПРОЯВЛЕНИЯ ><УРОГЕНИТАЛЬНОГО ><><ХЛАМИДИОЗА ><>

<Клиническая ><картина ><цервицитов,> <эндометритов, ><сальпингоофоритов ><и ><><других ><нозологических ><форм ><><заболевания ><НЕ ><ИМЕЕТ ><каких-либо ><><специфических ><черт, ><что ><затрудняет ><><правильную ><диагностику ><и соответственно адекватное лечение.

><>

>

<<ХЛАМИДИИ ><И ><ЦЕРВИЦИТ:>

<Характерные ><признаки ><хламид><ийных ><цервицитов:>

<1. ><выделения ><слизистые, ><без ><резкого ><запаха;>

<- ><появление ><гнойных ><выделений ><свидетельст-т ><о ><присоединении ><вторичной ><инфекции ><или ><их ><сочетанного ><поражения>

<2. ><эритема ><и ><отек ><шейки ><матки ><>

3. <рыхлость ><слизистой ><оболочки ><в ><области ><эктопически ><расположенного ><цилиндрического ><эпителия.>>

<<><><><>>

<<><По данным ><J.Paavonen ><et al. ><(1995) ><от ><22 ><до ><42 ><% ><цервицитов ><обусловлены ><хламидийной ><инфекцией.>

<- ><Хламидии ><не ><только ><вызывают ><гипертрофию ><и ><эрозии ><шейки ><матки, ><но ><могут ><приводить ><к ><развитию ><фолликулярного ><цервицита ><и ><даже ><некротизированной ><гранулемы ><шейки ><матки,>

<- ><Гиперпластические ><процессы, ><вызываемые ><хламидиями, ><могут ><приводить ><к ><развитию ><опухолей ><этой ><локализации.>

>

<<ХЛАМИДИИ ><И ><ВЗОТ:>

<- ><Сальпингиты ><и ><сальлингоофориты ><хламидийной ><этиологии, ><по ><данным ><разных>

<авторов, ><встречаются ><с ><частотой ><от ><19 ><до ><85%.>

<- ><Морфологические ><изменения ><в ><маточных ><трубах ><не ><всегда ><соответствуют ><тяжести ><сальпингита, ><протекающего ><латентно ><или ><малосимптомно.>

>

<<ХЛАМИДИИ ><И ><БЕСПЛОДИЕ>

<Хламидийная ><инфекция ><является ><непосредственной ><причиной ><развития:>

<- ><перитубарных ><сращений,>

<- ><ферментативных ><и ><иммунологических ><изменений,>

<- ><нарушает ><проходимость ><маточных ><труб,>

<- ><транспорт ><и ><нидацию ><яйцеклетки, ><>

- <изменяет ><сперматогенез ><и ><оогенез,>

<- ><выявлено ><отрицательное ><влияние ><на ><овуляцию, ><оплодотворение, ><имплантацию ><эмбриона ><и ><дробление ><зиготы>

>

<<ХЛАМИДИИ ><И ><БЕРЕМЕННОСТЬ:>

<Широкое ><распро><странен><ие ><урогенитального ><хламидиоза ><привело ><к ><увеличению ><частоты ><этой ><патологии ><среди ><беременных ><жен><щин>< ><и ><повысило ><опасность ><внутриутробного ><поражения ><плода.>

<По данным ><литературы, ><от2до21% ><беременный ><инфицировано ><Chfamydia ><trachontatis.>

<Беременность ><при ><хлам><идий><ной ><инфекции ><протекает ><неблагоприятно ><и ><нередко ><осложняется ><угрозой ><прерывания, ><несвоевременным ><излитием ><околоплодный ><вод, ><преждевременными ><родами.>

>

<<ХЛАМИДИИ ><И ><БЕРЕМЕННОСТЬ:>

<- ><Дети ><у ><матерей, ><инфицированных ><хламидиями, ><имеют ><малую ><массу ><тела ><при ><рождении.>

<- ><Описаны ><случаи ><внутриутробного ><инфицирования ><плода ><и ><его ><антенатальной ><гибели.>

<- ><Фетальные ><потери ><при ><хламидийной ><инфекции ><составляют ><5,5%.>

<- ><Мертворождаемость ><в ><этой ><группе ><достигает ><14%, ><а ><перинатальная ><смертность ><36,1%->

<от ><30 ><до ><70% ><детей ><инфицируются, ><проходя ><через ><родовые ><пути ><матери, ><больной ><хламидиозом>

>

<<ХЛАМИДИИ ><И ><БЕРЕМЕННОСТЬ>

< ><При ><лечении ><хпамидийной ><инфекции ><в ><I ><триместре ><беременность ><протекает ><наиболее ><благоприятно, ><хроническая ><фетоплацентарная ><недостаточность ><не ><развивается, ><не ><выявляются ><случаи ><хориоамнионита ><или ><плацентита.>

< ><При ><лечении ><урогенитального ><хламидиоза ><во ><II ><триместре ><беременности ><почти ><у ><всех ><пациенток ><отмечается ><угроза ><прерывания ><беременности, ><в ><20% ><случаев ><развивается ><хроническая ><плацентарная ><недостаточность.>

>

<<Лечение ><урогенитального ><хламидиоза:>

<РТ ><проявляют ><высокую ><чувствительность ><к ><ряду ><антибиотиков:>

<Системным ><хи><нол><о><нам ><- ><о><флокса><цин ><(таривид), ><пефлоксацин ><(абактал), ><ципрофлоксацин ><(ципролет, ><квинтер), ><ломефлоксацин ><(максаквин) ><и т.д,>

<Макролидам ><- ><эритромицин, ><эрацин, ><азитромицин ><(сумамед), ><рокситромицин ><(рулид), ><кларитромицин ><(клацид), ><джозамицин ><(вильпрафен).

><Тетрациклинам ><- тетрациклина ><гидрохлорид, ><окситетрациклин, ><метакциклин ><(рсндомицин), ><доксициклин ><(вибрамицин)>

<Рифампицинам ><- ><рифампицин.>

>

<<Лечение ><урогенитального ><хламидиоза>

<Сульфаниламидные ><препараты, ><ингибиторы ><метаболизма ><фолиевой ><кислоты, ><также ><активно ><подавляют ><размножение ><большинства ><из ><изученных ><штаммов ><хламидий, ><одновременно ><проявляя ><инертность ><в ><отношении ><отдельных ><штаммов, ><выделяемых ><из ><мочеиспускательного ><канала, ><шейки ><матки, ><а ><также ><из ><суставных ><тканей ><при ><болезни ><Рейтера.>

<Пенициллин, ><его ><полусинтетические ><аналоги ><и ><производные, ><цефалоспорины ><и ><а><ми><ногл><и><коз><иды ><(в ><испытанных ><дозах) ><НЕ> <ДЕЙСТВУЮТ ><^ НА ХЛАМИДИЙ.>

>

<<Пенициллины ><- ><L><-трансформирующие ><агенты, ><они ><нарушают ><синтез ><клеточной ><стенки ><размножающегося ><микроорганизма, ><обычно ><в ><период ><образования ><РТТ ><индуцируют ><возникновение ><L><-подобных ><форм ><хламидий, ><которые ><после ><удаления ><этих ><антибиотиков ><способны ><активно ><реверсировать ><в ><инфекционные ><формы ><– ><ЭТ.

>

>

<<- ><азитромицин >< ><1,0><б0 ><одномоментно ><в ><1-й ><день ><и ><0,5 ><г ><во ><2-й ><день ><(при ><неосложнен><ных ><формах ><заболевания)>

<- ><кларитромицин ><><0,5><г ><2 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><7-10-14 ><дней>

<- ><эритромицин ><0,5 ><г ><4 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><7-10-14 ><дней>

<- ><макропен ><0,4 ><г ><4 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><7-10-14 ><дней>

<- ><рокситромицин ><(Рулид) ><0,15 ><г ><2 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><5-7-10 ><дней>

<- ><джозамицин ><(Вильпрафен) ><1,0 ><2-3 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><5-7-10 ><дней>>

<- <ципрофлоксацин ><(Квинтср, ><Ципролет, ><Ципринол ><и ><др.) ><0Р5 ><г ><2 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><7-10-14 ><дней>

- <ломефлоксацина ><тдрохпорид ><(Максаквин) ><0,4 ><г ><2 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><7-10-14 ><дней>

- <офлоксацин ><(Таривид) ><0,2 ><г ><2 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><7-10-14 ><дней>

- <пефлоксацин ><(Абактал) ><0r4 ><r ><2 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><7-10-14 ><дней>

- <доксициклин ><0,1 ><г ><2 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><7-><10-14 ><дней>

- <тетрациклин ><0,5 ><г ><4 ><раза ><в ><сутки ><на ><протяжении ><7-><10-14 ><дней>

- <эрициклин ><0,5 ><г ><4 ><раза ><а ><сутки ><на ><протяжении ><7-10-><14 ><дней>

- <клиндамицин ><(Далацин ><С) ><по ><300-450 ><мг ><4 ><раза ><в ><сутки-7-10 ><дней>>