Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов, клинических ординаторов, аспирантов, пульмонологов, врачей функциональной диагностики, терапевтов
|
|
Скачать 0.74 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» Кафедра фтизиопульмонологии и нормальной физиологии В. А. МЕЛЬНИК, И. В. БУЙНЕВИЧ, Д. Ю. РУЗАНОВ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов, клинических ординаторов, аспирантов, пульмонологов, врачей функциональной диагностики, терапевтов Гомель ГомГМУ 2010 УДК 616-072.7:612.2(075.2) ББК 53.434:28.91я7 М 48 Рецензент: кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсом дерматовенерологии Гомельского государственного медицинского университета Э. Н. Платошкин Мельник, В. А. М 48 Функциональные методы диагностики показателей внешнего дыхания: учеб.-метод. пособие для студентов медицинских вузов, клинических ор- динаторов, аспирантов, пульмонологов, врачей функциональной диагно- стики, терапевтов / В. А. Мельник, И. В. Буйневич, Д. Ю. Рузанов. — Гомель: учреждение образования «Гомельский государственный меди- цинский университет», 2010. — 60 с. ISBN 978-985-506-328-6 В данном пособии представлены сведения по физиологии внешнего дыхания и функциональным методам его диагностики для студентов медицинских вузов, клинических ординаторов, аспирантов, пульмонологов, врачей функциональной диагностики, терапевтов. Материалы пособия изложены в соответствии с действующими программами по нормальной физиологии и пульмонологии для студентов медицинских вузов, утвержденных Министерством здравоохранения Республики Беларусь. Представленные материалы позволят облегчить усвоение студентами-медиками учебного материала по нормальной физиологии и пульмонологии, обеспечат более эффективное его изучение и могут быть использованы для самоконтроля при подготовке к занятиям. Кроме того, пособие позволит более детально ознакомиться с техникой дыхательных маневров, критериями правильности их выполнения, а также наиболее частыми ошибками при их выполнении. Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным учебным научно-методическим советом учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет» 1 июля 2010 г., протокол № 8. УДК 616-072.7:612.2(075.2) ББК 53.434:28.91я7 ISBN 978-985-506-328-6 © Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2010 ^ РОвыд — резервный объем выдоха ОО — остаточный объем ФОЕ — функциональная остаточная емкость МОД — минутный объем дыхания (Vа/Q) — вентиляционно-перфузионное отношение РаО2 — напряжение кислорода в артериальной крови РаСО2 — напряжение углекислого газа в артериальной крови РО2 — парциальное давление кислорода в газовой смеси СОНb — карбоксигемоглобин metНb — метгемоглобин СО — окись углерода РСО2 — парциальное давление углекислого газа в крови ЧД — частота дыхания ЖЕЛ — жизненная емкость легких Евд — емкость вдоха ОЕЛ — общая емкость легких ООЛ — остаточный объем легких ПСВ — пиковая (максимальная) скорость выдоха ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких ОФВ 1 — объем форсированного выдоха за первую секунду ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких МОС50 — максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50 % ФЖЕЛ СОС 25–75 — средняя объемная скорость выдоха SаO2 — напряжение кислорода в крови DLco — диффузная способность легких ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии ДО — дыхательный объем РОвд — резервный объем вдоха МОС — мгновенные объемные скорости МОС25 — максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25 % ФЖЕЛ МОС75 — максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ ПСВt — время достижения ПСВ ПСВv — объем, при котором достигнута ПСВ ЖЕЛвд — жизненная емкость легких вдоха МВЛ — максимальная вентиляция легких ВВЕДЕНИЕ Пособие состоит из введения, основной части, которая включает сведения о достижениях физиологической науки по изучению внешнего дыхания и современных методах диагностики его показателей. В конце пособия располагаются базовые константы физиологических систем в Международной системе физических единиц (СИ) и тестовые задания. При этом авторы осознают, что в данном пособии в связи с небольшим его объемом не представилось возможным осветить подробно все аспекты рассматриваемых разделов нормальной физиологии и пульмонологии. Более расширенные сведения можно получить из списка литературы, расположенного в конце пособия. Авторы будут благодарны всем, кто выскажет свои критические замечания в адрес предлагаемого пособия, которые будут восприняты как выражение желания оказать помощь в его улучшении при последующим переиздании. ГЛАВА 1 ^ Дыхание — сложный биологический процесс, обеспечивающий потребление кислорода из внешней среды, доставку его к органам и тканям, биологическое окисление, удаление продуктов тканевого окисления во внешнюю среду. Под внешним дыханием понимают процессы, обеспечивающие обмен газов между окружающей средой и кровью. Внешнее дыхание складывается из процессов вентиляции, диффузии газов и перфузии крови через легкие. Функцию внешнего дыхания и обновление газового состава крови у человека выполняют верхние и нижние дыхательные пути, легкие. Для осуществления процессов газообмена в строении легких имеется ряд приспособительных особенностей:
^ Вентиляция — поступление воздуха в альвеолы. Ее параметры зависят от активности дыхательного центра, состояния дыхательной мускулатуры, проходимости бронхов и величин дыхательных объемов. Продвижение воздуха осуществляется по дыхательным путям. К верхним дыхательным органам относятся носовая и ротовая полость, гортань. Патология этих органов рассматривается в оториноларингологии. Нижние дыхательные пути представлены трахеей и бронхиальным деревом. От бифуркации трахеи начинается бронхиальное дерево, образуемое за счет дихотомического деления бронхов. В среднем насчитывается 23 генерации бронхов. В бронхах различают: 1) кондуктивную зону (0–16 генерация бронхов), в которой происходит вентиляция; 2) транзиторную (переходную) зону (17–19 генерации); 3) респираторную зону (20–23 генерации), представляющую собой респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки (рисунок 1.1). Постепенное сужение просветов бронхов и бронхиол по мере их деления не приводит к резкому нарастанию сопротивления, т. к. суммарная площадь их просветов при этом увеличивается. Так, если площадь поперечного сечения трахеи составляет 2–4,5 см2, то суммарная площадь просветов разветвлений 23-го порядка — около 12000 см2 (рисунок 1.2).  Рисунок 1.1 — Трахеобронхиальное дерево как система дихотомически ветвящихся трубок  Рисунок 1.2 — Общая площадь поперечного сечения в зависимости от генерации дыхательных путей Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена осуществляется благодаря чередованию вдоха (инспирации) и выдоха (экспирации). При вдохе в альвеолы поступает воздух, насыщенный О2. При выдохе из них удаляется воздух, бедный О2, но более богатый СО2. Фаза вдоха и следующая за ним фаза выдоха составляет дыхательный цикл. Передвижение воздуха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки. ^ Инспирация — активный процесс даже при дыхании в покое, который обеспечивается, в основном, за счет уплощения купола диафрагмы, а также сокращения межреберных мышц. При этом происходит увеличение грудной полости в вертикальной, саггитальной и фронтальной плоскостях. У здорового молодого мужчины разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха равна 7–10 см, женщин равна 5–8 см. Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:
В состоянии покоя выдох происходит пассивно, т. е. без сокращения мышц. Типы дыхания. В зависимости от того, за счет какого компонента (поднятия ребер или уплощения диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:
В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды, профессии. В последние месяцы беременности брюшное дыхание затрудняется и сменяется грудным типом. Наиболее эффективен брюшной тип дыхания, т. к. при нем увеличивается вентиляция легких и облегчается возврат венозной крови к сердцу. Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а к 7 годам — грудной. ^ Давление в герметично замкнутой плевральной полости, между висцеральным и париетальным листками плевры, покрывающей легкие, называется внутриплевральным. Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:
Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких. Его физиологическое значение заключается в препятствии легких к спадению. Поступление воздуха в плевральную полость называется пневмотораксом (через поврежденную грудную стенку или легкие). В силу эластичности легких и выравнивания внутриплеврального давления с атмосферным легкие спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема. Эластическая тяга легких обусловлена 3 основными факторами:
На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся уменьшиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение было бы в 5–8 раз больше. В этих условиях наблюдалось бы спадение альвеол (ателектаз). В альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение. Такие вещества называются поверхностно активными веществами, роль которых в данном случае выполняют сурфактанты. При уменьшении размеров альвеол молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается — альвеола не спадается. При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается — это усиливает эластическую тягу легких. Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол — ателектазу — отсутствие вентиляции обширных участков легких. У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях. ^ Процесс диффузии газов в легких начинается с уровня терминальных бронхиол и завершается диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану. Распространение газов в этой зоне идет по обычным физическим законам в направлении убывания концентрации за счет теплового движения молекул. В сутки в кровь из альвеолярного воздуха переходит примерно 500 л О2, а в обратном направлении — 450 л СО2. На диффузию газов в легких влияют следующие факторы:
Диффузия газов происходит вследствие разности парциального давления газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови (таблица 1.1). Таблица 1.1 — Газовый состав воздуха (%)
Постоянство газового состава альвеолярного воздуха является необходимым условием нормального протекания газообмена. В поддержании данного постоянства существенную роль играет мертвое пространство, оно выполняет роль буфера, сглаживающего колебания состава альвеолярного воздуха в ходе дыхательного цикла. Мертвое пространство бывает анатомическим и функциональным. Анатомическое мертвое пространство — объем воздухоносных путей, в которых не происходит газообмена (носовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы). Объем анатомического пространства в среднем равен 150 мл. Следовательно, из 500 мл дыхательного объема в альвеолы поступит только 350 мл. При этом после спокойного выдоха в легких остается воздух, который включает РОвыд и ОО. Этот показатель называется ФОЕ и составляет в среднем 2500 мл. Таким образом, в результате 1 дыхательного цикла обновляется только 1/7 часть воздуха ФОЕ или полное обновление его происходит в результате не менее 7 дыхательных циклов. Функциональное мертвое пространство — участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена, т. е. к анатомическому мертвому пространству добавляются альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью, или перфузируются, но не вентилируются. В сосудах большого круга кровообращения гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке О2 расслабляется. В сосудах малого круга наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока (рефлекс Эйлера-Лилиестранда), т. е. создает оптимальные вентиляционно-перфузионные отношения. В норме таких участков мало и, поэтому, объем анатомического и функционального пространства совпадает. Увеличение объема мертвого пространства при неизменном МОД ведет к снижению альвеолярной вентиляции. Vа/Q для отдельных альвеол может изменяться от нуля (вентиляция отсутствует, капилляры данной альвеолы функционируют как шунты) до бесконечности (перфузия отсутствует, альвеола является частью мертвого пространства). В идеале Vа/Q для всех альвеол должно составлять 1 (если оба показателя выражены в л/мин). Но, даже у здорового человека имеется некоторая неравномерность Vа/Q, поскольку в норме в легких и кровоток, и вентиляция нарастают от верхушек к основаниям. В результате, в верхушках по сравнению с основаниями больше Va/Q, и в оттекающей от них крови выше РаО2, и ниже РаСО2. Газовый состав крови, оттекающей от легких, в целом, формируется в результате смешивания крови, поступающей от разных участков легких. Потребность человека в кислороде в покое в среднем составляет 350 мл/мин (при физической нагрузке — до 5000 мл). Аэрогематический барьер (0,4–1,5 мкм) включает:
Диффузионная способность легких определяется количеством газа, проникающего через легочную мембрану за 1 минуту на 1 мм рт. ст. градиента давления. Для О2 в норме она равна 25 мл/мин мм рт.ст. Для СО2 диффузионная способность больше в 24 раза (т. к. СО2 обладает повышенной растворимостью). ^ Кислород и углекислый газ переносятся кровью в свободной форме (растворенной в плазме крови) и в связанной. В виде физического растворения их содержится в сравнительно небольшом количестве (О2 — 0,3 %, СО2 — 5,0%). Однако, состояние физического растворения О2 и СО2 имеет важное значение. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, газы сначала должны раствориться в плазме крови, т. е. каждая молекула О2 и СО2 определенное время пребывает в растворенном состоянии прежде, чем достигнет эритроцитов. Кровь переносит О2, преимущественно, в виде оксигемоглобина, поскольку гемоглобин может связывать этот газ в большом количестве. Так, 1 г гемоглобина способен связать 1,34–1,36 мл О2. Объемная концентрация О2 в крови зависит от концентрации в ней гемоглобина и от РО2. Зная РО2, с помощью кривой диссоциации оксигемоглобина можно определить насыщение гемоглобина кислородом (рисунок 1.3).  Рисунок 1.3 — Кривая диссоциации оксигемоглобина Сродство гемоглобина к кислороду является высоким при высокой сатурации (более 90 %, при РО2 более 60 мм рт. ст.) и меньшим при низкой сатурации. Этот эффект облегчает насыщение гемоглобина кислородом в легких (где РО2 высокое) и высвобождение его в тканях (где РО2 низкое). Расположение кривой диссоциации оксигемоглобина не является фиксированным. Факторы, сдвигающие кривую диссоциации влево, (повышение рН крови, увеличение концентрации СО2 в крови, снижение температуры) увеличивают сродство кислорода к гемоглобину; факторы, которые сдвигают кривую вправо (снижение рН крови, снижение концентрации СО2 в крови, повышение температуры), уменьшают сродство гемоглобина к кислороду. На насыщение гемоглобина кислородом также влияет наличие таких соединений, как СОНb и metHb. СО, обладая большим сродством к гемоглобину, связывается с гемоглобином и снижает его способность переносить кислород. Таким образом, насыщение гемоглобина кислородом не может быть выше 70 %, если уровень СОНb равен 30 %. metНb образуется, если железо в молекуле гемоглобина преобразуется из двухвалентного в трехвалентное. Гемоглобин способен к транспортировке кислорода, только находясь в двухвалентном состоянии. Таким образом, metHb снижает способность гемоглобина переносить кислород. Углекислый газ образуется в тканях, через кровь поступает в легкие, откуда выдыхается в атмосферу. Количество СО2, которое может транспортировать кровь, значительно больше, чем количество кислорода. Углекислый газ может находиться в крови в виде ионов бикарбоната, карбогемоглобина и просто в растворенном виде. В смешанной венозной крови 60 % СО2 находится в виде бикарбоната. Образующийся в тканях СО2 переходит в кровь и в эритроцитах связывается с водой, образуя угольную кислоту (Н2СО3), которая диссоциирует на ионы бикарбоната (НСО3−): СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3−. Левая часть реакции медленно протекает в плазме, ее резко ускоряет фермент карбоангидраза, присутствующий в эритроцитах. Диссоциация угольной кислоты на бикарбонат и ионы водорода происходит быстро и без участия каких-либо ферментов. По мере накопления НСО3− внутри эритроцита анион диффундирует через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцитов непроницаема для ионов Н+. Для поддержания электрической нейтральности в эритроциты проникают ионы Cl−, которые замещают ионы бикарбоната (хлоридное смещение). Часть Н+, остающихся в эритроцитах, соединяется с восстановленным гемоглобином (деоксигенированным), который выступает в роли буфера. В периферических тканях, где концентрация СО2 высока и значительные количества Н+ накапливаются эритроцитами, связывание Н+ облегчается деоксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, содержание СО2 при любом РСО2 в деоксигенированной крови больше, чем в оксигенированной (эффект Холдейна). СО2 легко взаимодействует с концевыми аминогруппами белков с образованием карбаминовых соединений. Из белков крови наибольшей концентрацией обладает гемоглобин, который соединяясь с СО2, образует карбогемоглобин. Примерно 30 % выдыхаемого СО2 поступает в легкие в виде карбаминовых соединений. Растворимость СО2 в воде примерно в 20 раз превышает растворимость О2, поэтому примерно 5 % выдыхаемого СО2 поступает в легкие в растворенном в плазме состоянии. ^ Через легочные сосуды проходит столько же крови, сколько и через сосуды большого круга кровообращения, т. е. у здорового взрослого человека в покое — около 5 л/мин. В связи с низким легочным сосудистым сопротивлением такая объемная скорость кровотока достигается за счет гораздо меньшего давления, чем в большом круге: в норме среднее давление в легочной артерии составляет 15 мм рт.ст., а в аорте — почти 95 мм рт. ст. Регионарные различия легочного кровотока обусловлены гидростатическими силами. В положении стоя давление в артериях малого круга убывает от верхушек к основаниям легких, поэтому в верхушках кровоток минимальный, а в основаниях — максимальный. В ответ на увеличение легочного кровотока, например, при физической нагрузке, легочное сосудистое сопротивление еще больше снижается за счет открытия спавшихся и расширения перфузируемых капилляров. Поэтому, даже при увеличении сердечного выброса в 2–3 раза среднее давление в легочной артерии повышается очень незначительно. Легочное сосудистое русло выполняет роль резервуара крови, объем которого меняется, составляя обычно 450 мл в положении стоя и 800 мл — в положении лежа. Увеличение его объема происходит также при вдохе. При гипоксии в малом круге кровообращения происходит спазм сосудов, который усиливается при повышенном РаСО2 и способствует перераспределению крови из плохо вентилируемых участков легких в хорошо вентилируемые. Эта реакция неэффективна при тотальной гипоксии легких на большой высоте при дыхательной недостаточности. При этих состояниях гипоксическая вазоконстрикция может вызвать легочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность. ^ В соответствии с метаболическими потребностями дыхательная система обеспечивает газообмен О2 и СО2 между окружающей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, расположенных в нескольких отделах мозга и объединяемых в комплексное понятие «дыхательный центр». При воздействии на его структуры нервных и гуморальных стимулов происходит приспособление функции дыхания к меняющимся условиям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, впервые были обнаружены в продолговатом мозге. Поэтому под главным дыхательным центром понимают совокупность нейронов специфических дыхательных ядер продолговатого мозга (рисунок 1.4).  Рисунок 1.4 — Регуляция дыхания Дыхательный центр управляет двумя основными функциями: двигательной, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатической, связанной с поддержанием постоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содержания О2 и СО2. Двигательная или моторная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Под паттерном дыхания следует иметь в виду длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Благодаря этой функции осуществляется интеграция дыхания с другими функциями. Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает стабильные величины дыхательных газов в крови и внеклеточной жидкости мозга, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды и другим факторам среды обитания. ^ В передних рогах спинного мозга на уровне С3–С5 располагаются мотонейроны, входящие в состав диафрагмального нерва. Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, находятся в передних рогах спинного мозга на уровнях Тh2–Тh10. Нейроны бульбарного дыхательного центра располагаются на дне IV желудочка в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и образуют дорсальную и вентральную дыхательные группы. Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются, соответственно, инспираторными и экспираторными нейронами. Между группами нейронов, управляющими вдохом и выдохом, существуют реципрокные отношения. Возбуждение экспираторного центра сопровождается торможением в инспираторном центре и наоборот. Современные исследования показали, что в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией. В варолиевом мосту находятся ядра дыхательных нейронов, образующих пневмотаксический центр. Считается, что дыхательные нейроны моста участвуют в механизме смены вдоха и выдоха и регулируют величину дыхательного объема. Дыхательные нейроны продолговатого мозга и варолиева моста связаны между собой восходящими и нисходящими нервными путями, и функционируют согласованно. Получив импульсы от инспираторного центра продолговатого мозга, пневмотаксический центр посылает их к экспираторному центру продолговатого мозга, возбуждая последний. Инспираторные нейроны тормозятся. Разрушение мозга между продолговатым мозгом и мостом удлиняет фазу вдоха. Гипоталамические ядра координируют связь дыхания с кровообращением. Определенные зоны коры больших полушарий осуществляют произвольную регуляцию дыхания в соответствии с особенностями влияния на организм факторов внешней среды и связанными с этим гомеостатическими сдвигами. ^ Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких, и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим связям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологически важная рефлекторная регуляция дыхания и ее координация с другими функциями организма. Различают несколько типов механорецепторов:
Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких (активность сохраняется постоянной во время продолжительного растяжения) расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Эти рецепторы возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга-Брейера. Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. ^ по своей природе являются смешанными (хемо- и механорецепторами). Они, локализованные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, возбуждаются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс и рефлекс бронхоконстрикции. Раздражители ирритантных рецепторов:
Именно ирритантные рецепторы ответственны за глубокие вздохи, происходящие каждые 5–20 минут в покое и препятствующие медленному коллабированию альвеол, которое происходит при спокойном дыхании. ^ — находятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр — дыхание становится частым и поверхностным (одышка). Важное биологическое значение имеют защитные дыхательные рефлексы — чихание и кашель. Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, пылевыми частицами или газообразными наркотическими веществами, табачным дымом, водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Различные механические и химические раздражения слизистой оболочки носа вызывают глубокий сильный выдох — чихание, способствующее стремлению избавиться от раздражителя. Афферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв. Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов. При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы выдоха, резко повышается внутригрудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором высвобождается наружу и удаляет раздражающий агент. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва. ^ От мышечных веретен и сухожильных рецепторов Гольджи, расположенных в межреберных мышцах и мышцах живота, импульсы поступают в соответствующие сегменты спинного мозга, затем в продолговатый мозг, центры головного мозга, контролирующие состояние скелетных мышц. В результате происходит регуляция силы сокращений в зависимости от исходной длины мышц и оказываемого им сопротивления дыхательной системы. Это играет важную роль в преодолении возросшей нагрузки и обеспечении оптимального дыхательного объема и ЧД. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется также периферическими и центральными хеморецепторами. ^ Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17 % вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39–40 % не вызывает существенных изменений МОД. Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание. ^ находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения. Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу. ^ расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Эти рецепторы чувствительны к изменениям рН омывающей их спинно-мозговой жидкости и не реагируют на изменения РаО2. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин. Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз — тормозят центральные хеморецепторы. Таким образом, вместо термина «дыхательный центр» правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания. ГЛАВА 2 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям