Методические рекомендации для клинических ординаторов, интернов и врачей общей практики Воронеж 2009
|
|
Скачать 0.79 Mb.
|
|
ГОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко Росздрава Кафедра госпитальной терапии с курсом ревматологии ИПМО Кафедра гематологии и трансфузиологии ИПМО Белошевский В. А. Железодефицитная анемия Методические рекомендации для клинических ординаторов, интернов и врачей общей практики Воронеж 2009 УДК 616.155.194.8(072) ББК 54.11 Печатаются по решению Центрального Методического Совета ГОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко. Протокол № 3 от 8 ноября 2006 г. Автор: Белошевский В. А. д. м. н., профессор кафедры госпитальной терапии с курсом ревматологии ИПМО, заведующий кафедрой гематологии и трансфузиологии ГОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко Росздрава Белошевский В. А. Железодефицитная анемия Методические рекомендации для клинических ординаторов, интернов и врачей общей практики – Воронеж, 2009, - 80 с. © Белошевский В. А. ^ Железодефицит (ЖД) - одна из самых распространенных патологий. Он встречается у 20–30% всех женщин, у 40–60% женщин фертильного возраста (от 12–14 до 45–50 лет), у 45–99% беременных, у 45–60% детей раннего возраста – до 3-6 лет. Частота этой патологии у мужчин не превышает 1–3 %. В климактерический период частота ЖД у женщин стремительно уменьшается и приближается к таковой у мужчин – 3-5%. У пожилых и стариков частота заболевания постепенно возрастает и составляет (в возрасте старше 75 лет) 27–40% у мужчин и 16–35% у женщин. Наиболее распространен ЖД в слаборазвитых странах. В экономически развитых странах его частота значительно уменьшилась в последние годы и составляет у женщин фертильного возраста около 13-17%, в период климакса – менее 5%. Это обусловлено пищевыми добавками солевого железа, которые практикуются в этих странах (США, Швейцария, Швеция и др.). При всем очевидном позитивном эффекте подобная практика неселективного применения медикаментозного по существу препарата имеет отрицательные стороны, заставляющие относится к ней критически. Несмотря на широкую распространенность ЖД, он диагностируется гораздо реже (не более 5–10% всех случаев) практическими врачами – терапевтами (ключевой фигурой в данной ситуации), педиатрами, акушерами-гинекологами и даже гематологами. Это обусловлено, прежде всего, некоторыми особенностями клинических проявлений ЖД. Его симптомы могут быть малозаметными и потому требуют целенаправленного расспроса и обследования. У значительной части больных они хоть и выражены отчетливо, но в силу своего характера (повышенная утомляемость, мышечная слабость, ухудшение памяти, сонливость днем, расстройство ночного сна и др.) связываются и больными, и врачами с переутомлением, возрастом, социальными обстоятельствами и другими причинами. Только у небольшой части больных развивается выраженная анемия, нередко тяжелая, что может приводить к потере трудоспособности и даже угрожать их жизни. Несмотря на то, что тяжелые клинические случаи при данной патологии редки, перечисленные выше, а также другие проявления ЖД значительно ухудшают качество жизни больных, снижают их работоспособность, социальную и иную активность и иногда приводят к трудовым и семейным конфликтам. Это определяет важную социальную значимость рассматриваемой патологии и требует пристального внимания к вопросам ее диагностики и лечения. Недооценка значения ЖД в снижении качества жизни огромного контингента людей, акцентированность внимания практического врача на тяжелых патологиях, угрожающих нередко жизни пациентов, приводят к тому, что подавляющая часть больных ЖД не выявляется, а выявленная – не получает должного лечения. Препараты железа назначаются в недостаточной дозе, на короткое время, нередко в парентеральной форме. Это означает, что большая часть больных получает по существу паллиативную терапию, вынуждена многократно обращаться к терапевту и нередко подвергается ненужным и дорогостоящим дополнительным исследованиям в поисках мифических причин “упорного” течения анемии. Еще хуже дело обстоит с латентным ЖД, протекающим при уровне гемоглобина более 120 – 130 г/л. Он вообще не диагностируется практическими врачами, убежденными в том, что этот уровень гемоглобина является нормальным. Между тем несложный диагностический алгоритм позволяет проводить скрининг большей части больных ЖД в поликлиническом кабинете, ограничиваясь самыми простыми анализами. Только в некоторых случаях могут возникать трудности с диагнозом (латентный ЖД, отсутствие явного источника кровопотери и др.), что заставляет направлять их на консультацию к гематологу. Нет сложностей и с лечением. Оно просто и всегда эффективно при правильном диагнозе и поэтому может служить самым четким критерием его правильности. Следовательно, диагностика и лечение ЖД является прерогативой врача–терапевта, педиатра, акушера–гинеколога и пр., на которых и рассчитана в первую очередь эта глава. ^ Железо играет важную физиологическую роль и является одним из основных по значимости элементов, имеющихся в организме, хотя в весовом отношении оно составляет только 0,0065% массы тела. У взрослого человека среднего веса (около 70 кг) содержится в среднем 4,5 г железа, и почти все оно является составной частью различных белков. Важнейший из них – геммоглобин, состоящий из белковой части - глобина и небелковой – гема, включающего железо. Гем входит в состав многих жизненно важных белков и ферментов (миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза и др.). Железо содержат также другие белки и ферменты (ферритин, гемосидерин, трансферрин, аконитаза, НАДН-дегидрогеназа др.). Всего насчитывается около 25 ферментов, содержащих железо или нуждающихся в присутствии его ионов для проявления своей активности. Среди них 3-4 участвуют в синтезе ДНК. Кроме того, железо в виде ферритина и гемосидерина входит в запасной пул, находящийся главным образом в печени, мышцах и селезенке. Железо, содержащееся в межклеточном пространстве, образует лабильный пул. Наибольшее количество железа находится в эритроне (нормобласты и эритроциты) – около 3-3,5 г, более двух третей общего количества элемента, содержащегося в организме. От 500 до 1000 мг железа входит в запасной пул. Содержание железа в этих компантментах зависит от пола, роста и возраста. У женщин запасы железа меньше и по некоторым данным составляют не более 500 мг. У мужчин запасной пул может содержать до 1000 мг. Около 4 мг железа входит в трансферрин, 300-400 мг – в миоглобин. Пул же собственно тканевого железа (входящего в состав жизненно важных ферментов) составляет всего 5-8 мг (6, 28, 40, 54, 65, 71). Эти цифры отличаются y разных авторов, но не принципиально. Соотношение содержания железа в различных пулах остается одним и тем же. Поэтому особенно важен тот факт, что количество железа в «тканевом» пуле совершенно мизерен по сравнению с таковым в эритроне. Это объясняет многие клинические черты ЖД и определяет принципы его терапии. ^ Так как железо содержится во всех тканях и происходит естественная потеря тканей, то существует и естественная убыль железа. Оно активно обменивается в процессе анаболизма – катаболизма. Железо, освобождающееся в процессе катаболизма, практически полностью усваивается. Так, эритроциты, прожив 100-120 дней, подвергаются «старению» и разрушаются макрофагами. Железо, содержащееся в гемоглобине, освобождается, связывается с транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг. На клетках костного мозга, эритрокариоцитах, имеются специфические рецепторы, к которым присоединяется трансферрин и переносится таким образом в цитоплазму, где от него отщепляется железо. Из этого железа и протопорфирина синтезируется гем, который в соединении с белковой молекулой – глобином образует гемоглобин. Главным источником железа для костного мозга является его лабильный фонд в макрофагальной системе. Стабильный фонд обменивается с лабильным фондом. Более 90% ежедневной потребности костного мозга обеспечиваются утилизацией железа, освобождающегося при разрушении эритроцитов. Другие клетки также могут в мизерных количествах аккумулировать железо из трансферрина. Основную роль в этой аккумуляции играют гепатоциты, на мембране которых рецепторов к трансферрину в несколько раз больше, чем на непаренхиматозных клетках (40, 54, 65). После отщепления железа трансферрин возвращается на поверхность клеточной мембраны и вновь, поступая в кровоток, присоединяет железо, сохраняя, таким образом, свою функциональную способность. Скорость обмена клеткой железа зависит от числа рецепторов на ее поверхности, а их количество, в свою очередь, определяется типом клетки и содержанием железа в специфических клеточных структурах и соединениях – гем, цитохромы и др. (регуляция по принципу обратной связи). То же происходит с железом, содержащимся в других соединениях – миоглобине, ферритине, гемосидерине и пр. Хотя процесс этот мало изучен, установлено, что железо этих соединений также обменивается, но крайне медленно – до 6 мг в сутки. Таким образом, осуществляется кругооборот основной массы железа, не требующий пополнения извне. Однако существуют потери железа, которые требуют восполнения из вне – путем всасывания его из пищевых продуктов в ЖКТ. Среднесуточная потеря железа организмом здоровых мужчин колеблется от 0,94 до 1,02 мг, т. е. составляет около 1 мг. Такова же потеря железа из организма здоровой женщины, если не учитывать менструальные кровопотери. До 0,6-0,7 мг железа теряется с калом, около 0,1 мг - с мочой, 0,2-0,3 мг – с потом. Еще меньше потери железа с эпителием кожи, волосами и ногтями. Данные разных исследователей несколько расходятся, но не принципиально. Однако суждения по поводу потери железа с калом различаются более заметно, а структура этих потерь является существенной для оценки патогенетических механизмов возникновения ЖД. Некоторые авторы указывают, что большая часть железа (до 0,5 мг) теряется из ЖКТ с кровью («физиологическая» кровопотеря). Другие, и это методологически правильнее, полагают, что такое количество железа (до 0,5-0,6 мг) теряется из ЖКТ с эпителием, который накапливает в виде ферритина лишнее, невостребованное железо (при его нормальном обмене), передвигается из крипт к верхушке кишечной ворсинки и слущивается. При ЖД потеря железа с кишечным эпителием редуцируется, и общая потеря его из ЖКТ, вероятно, снижается до минимума (до 0,1-0,2 мг в сутки). Следовательно, этот процесс может рассматриваться как приспособительный, буферный, в условиях возможных колебаний потребности в железе – от минимальной у здорового организма до значительной при острой кровопотере. Острая кровопотеря является более «понятной» организму – как мужскому, так и женскому, в отличие от малых хронических кровопотерь, от которых у организма нет надежного механизма защиты. У женщин вследствие менструальных кровопотерь может дополнительно теряться от 0,6 до 1,2 мг железа в сутки. С 1 мл крови теряется около 0,5 мг железа. При нормальных месячных, необильных, продолжающихся 3-4 дня и, как правило, не сопровождающихся болезненными ощущениями, кровопотеря по данным одних авторов составляет 35-80 мл, в среднем 50-55 мл, по данным других - 43,4±2,3 мл (40, 54, 65). Следовательно, общая суточная потеря железа у здоровых, нормально менструирующих женщин составляет 1,6-2,2 мг. Однако у части женщин (от 11 до 18% по данным разных авторов) менструальная кровопотеря превышает 80 мл, что рассматривается как гиперменорея, и может достигать 120-150 мл. Как правило, у них месячные продолжаются от 5 до 7 и более дней и бывают чрезмерно обильными в первые 2-3 дня (со сгустками). При этом нередко выявляется различная патология в системе гемостаза – латентная форма болезни Виллебранда или врожденная тромбоцитопатия. Общая потеря железа у таких женщин составляет, как нетрудно посчитать, более 2,5 мг в сутки, что превышает порог всасывания пищевого железа, и приводит к возникновению дисбаланса в обмене железа и неизбежному формированию через какое-то время ЖД. Еще более разнятся оценки потерь железа при беременности и их значения в возникновении ЖД. Но, в общем-то, все, без исключения, авторы приходят к выводу о важной роли беременности в этиологии этого состояния. Такая позиция не выдерживает критики даже с чисто методологических позиций. Как известно, количество эритроцитов и общее содержание гемоглобина за период беременности увеличиваются на 20-25%. Затраты железа на дополнительный синтез гемоглобина составляют 600-800 мг. Однако вскоре после родов это железо вследствие разрушения избыточных эритроцитов реутилизируется и, таким образом, организмом не теряется. Следовательно, этот обратимый процесс потребления железа во время беременности не может участвовать в формировании послеродового ЖД. Но он должен учитываться, так как определяет в значительной мере общую высокую потребность в железе в период беременности. Часть железа организм матери передает плоду (250-300 мг) и в плаценту (150-200 мг). Некоторая часть железа (50-150 мг) теряется во время родов (при условии их нормального протекания). Наиболее спорной является оценка потери железа в период лактации. По данным некоторых авторов, она достигает 400 мг (40). Однако эта цифра явно завышена. Содержание железа в 1 л молока колеблется, по разным данным, от 0,4 до 0,6 мг, хотя превалирует точка зрения, что содержание этого элемента в молоке кормящей женщины минимально – 0,4 мг. Такое низкое содержание железа препятствует развитию кишечных инфекций. Следовательно, за период лактации, продолжающейся до 6 месяцев, потери железа едва ли превышают 100-150 мг. Таким образом, общая безвозвратная потеря железа в период беременности составляет не более 650-700 мг. Цифра 800-850 мг является завышенной. Разница между этими двумя цифрами как-будто незначительна, однако она, и это будет показано ниже, принципиально важна при оценке баланса железа в период беременности и, следовательно, ее возможной (или невозможной!) роли в возникновении ЖД в послеродовом периоде и в объяснении высокой частоты этой патологии у женщин. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям