Вопросы: Предмет и задачи патологической физиологии

1. 
   Предмет и задачи патологической физиологии.
   
2. 
   Методы исследования, используемые в патологической физиологии: метод наблюдения, эксперимента, моделирования (физическое, математическое, теоретическое). Виды эксперимента: раздражения, выключения, включения, метод культуры тканей, парабиоза, трансплантации. Метод клонирования (животных, клеток, гена). Понятие об инбридинге. Метод генетического нокаута. Требования к эксперименту.
   
3. 
   Определение понятий "норма", "патология", "болезнь". Учение о болезни. Стадии болезни, принципы классификации и номенклатура болезней.
   
4. 
   Патологическая реакция, патологическое состояние, патологический процесс, понятия.
   
5. 
   Локализация первичного полома при различных заболеваниях
   
6. 
   Уровни структурной организации организма и их нарушения при развитии болезни.
   
7. 
   Соотношение структурных нарушений и клинических (функциональных) проявлений болезни.
   
8. 
   Факторы надежности структурной организации обеспечения функции.
   
9. 
   Исходы болезней.
   
10. 
    Терминальные состояния. Смерть клиническая и биологическая.
    

Вопросы:

1. 
   Современное представление о роли причин и условий в развитии болезни.
   
2. 
   Классификация этиологических факторов
   
3. 
   Понятие о патогенезе и саногенезе. Понятие о ведущем звене патогенеза. Изменение основного звена патогенеза в динамике заболеваний. Причинно-следственные отношения в патогенезе, понятие о “порочном круге”.
   
4. 
   Влияние на организм пониженного и повышенного атмосферного давления.
   
5. 
   Горная болезнь, механизм развития, отличия от высотной болезни.
   
6. 
   Кессонная болезнь, механизм развития.
   
7. 
   Понятие о кинетозах, виды кинетозов. Особенности действия различных видов ускорений на организм.
   

1. 
   Понятие о реактивности, отличие от понятия раздражимости.
   
2. 
   Классификация реактивности.
   
3. 
   Резистентность, виды резистентности.
   
4. 
   Соотношение реактивности и резистентности.
   
5. 
   Субстрат реактивности, особенности реактивности на молекулярном уровне.
   
6. 
   Особенности реактивности на разных структурно-функциональных уровнях.
   
7. 
   Способы регуляции реактивности.
   
8. 
   Влияние пола на реактивность и резистентность.
   
9. 
   Влияние возраста на реактивность и резистентность.
   
10. 
    Понятие об экстремальных состояниях (шок, коллапс, кома). Отличия.
    
11. 
    Определение понятия “шок”, как типового фазоворазвивающегося патологического процесса.
    
12. 
    Классификация шока по этиологии и патогенезу. Центральное звено патогенеза различных видов шока (геморрагического, кардиогенного, анафилактического).
    
13. 
    Патогенез травматического шока, стадии. Основные пусковые механизмы развития шока.
    
14. 
    Эректильная фаза шока. Механизмы развития.
    
15. 
    Торпидная фаза шока. Механизмы развития нарушений гемодинамики и полиорганной недостаточности.
    
16. 
    Представления о формировании “порочных кругов” в торпидную фазу травматического шока.
    

1. 
   Нарушения кислотно-основного равновесия в организме, классификация.
   
2. 
   Физиологические системы организма, принимающие участие в поддержании постоянства рН, роль легких и почек в поддержании постоянства КОС.
   
3. 
   Метаболический ацидоз, причины, показатели, механизмы компенсации. Анионный интервал и его диагностическое значение. Дельта-ацидоз и не дельта-ацидоз.
   
4. 
   Газовый ацидоз, причины, механизмы развития, показатели лабораторной диагностики.
   
5. 
   Метаболический алкалоз, причины, механизм развития, показатели лабораторной диагностики.
   
6. 
   Газовый алкалоз, причины, механизм развития, показатели лабораторной диагностики.
   
7. 
   Особенности электролитного состава при нарушениях КОС.
   

1. 
   Понятие о внешнем и внутреннем балансе воды. Электролитный состав внеклеточной жидкости (ВКЖ). Осмотическое давление ВКЖ. Роль ионов натрия. Законы электронейтральности и изоосмолярности.
   
2. 
   Механизмы перемещения жидкости в системах: внутрисосудистая жидкость – интерстиций и интерстиций - клетка. «Клапан безопасности» и факторы его формирующие. Роль в развитии отеков.
   
3. 
   Обеспечение объема ВКЖ. СКФ и реабсорбция натрия. Механизмы регуляции. Роль симпато-адреналовой системы, адренергической регуляции почек, натрий-уретического фактора, РААС и гормонов (инсулин, паратгормон) в регуляции этих процессов.
   
4. 
   Обеспечение осмолярности ВКЖ. Жажда. Задержка и экскреция свободной воды. Разводящая и концентрирующая функции почки. Роль АДГ. Пусковые механизмы секреции и особенности действия. Изменение объема плазмы и мочи, а также их осмотического давления в условиях повышенной и пониженной секреции АДГ.
   
5. 
   Гипергидратация, определение понятия. Изо-, гипо-, гипертонический типы гипергидратации. Изменение соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах гипергидратации. Патологические проявления. Межсистемные механизмы компенсации.
   
6. 
   Дегидратация, определение понятия. Изо-, гипо-, гипертонический типы дегидратации. Изменение соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах дегидратации. Патологические проявления. Межсистемные механизмы компенсации. Осмоляльный интервал и его диагностическое значение.
   
7. 
   Отеки. Определение понятия. Виды отеков, этиология, патогенез (воспалительные, сердечные, нефротические, нефритические, застойные, при циррозе печени, аллергические, токсические).
   
8. 
   Исходы и последствия отеков.
   

1. 
   Определение понятия «воспаление», причины воспаления, классификация. Местные признаки воспаления. Представление об изначальной защитной сущности воспаления как типового патологического процесса. Особенности воспалительной реакции (саморазвитие, множественность «участников», цепной и каскадный характер вовлечения гуморальных и клеточных механизмов), значимость ингибиторов, удерживающих меру реакции в рамках ее физиологического значения. Системное воспаление.
   
2. 
   Основные стадии развития воспалительной реакции. Первичная и вторичная альтерация. Изменение обмена веществ при воспалении, физико-химические изменения в очаге воспаления.
   
3. 
   Клеточно-молекулярные механизмы воспаления: полиморфно-ядерные лейкоциты и клетки моноцитарно-макрофагальной системы; молекулы адгезии (основные группы); провоспалительные и противовоспалительные цитокины; эйкозаноиды и ФАТ; система комплемента (классический и альтернативный пути активации); роль протеаз в активации системы комплемента, понятие об анафилотоксинах; биогенные амины; роль фактора Хагемана в кининогенезе, фибринолизе и активации системы комплемента. Оксид азота. Представление об острофазовых реактантах (ОФР), основные группы ОФР, их роль в развитии воспаления.
   
4. 
   Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления. Механизмы формирования артериальной гиперемии. Особенности линейного кровотока при артериальной гиперемии в очаге воспаления. Факторы, определяющие переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении. Особенности линейного и объемного кровотока при венозной гиперемии.
   
5. 
   Адгезия лейкоцитов. Сосудистые и лейкоцитарные факторы, участвующие в адгезии. Роль селектинов, интегринов, иммуноглобулинподобных молекул в реализации начальных и конечных этапов адгезии и приобретении лейкоцитами локомоторного фенотипа. Инвазия лейкоцитами сосудистой стенки, механизмы инвазии.
   
6. 
   Хемотаксис лейкоцитов, механизм, значение в формировании воспалительного инфильтрата. Хемотаксины микробного и клеточного происхождения.
   

1. 
   Ранние и поздние компоненты воспалительного инфильтрата. Роль различных видов лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз и экзоцитоз. Полиморфноядерные лейкоциты в формировании начальной стадии воспалительного инфильтрата. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы бактерицидного действия.
   
2. 
   Пролиферация. Репаративная стадия воспаления. Молекулярный, клеточный, тканевой и оганизменный уровни регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в трансформации инфильтративной стадии в гранулематозную (ИЛ8, ФНО, ТРФр). Ангиогенез, роль в процессе регенерации. Фибробластогенез, регуляция.
   
3. 
   Системные проявления воспалительной реакции. Их соотношение с местными признаками воспаления.
   
4. 
   Биологическое значение воспаления. Роль И. И. Мечникова в развитии учения о воспалении.
   

1. 
   Краткая характеристика физиологических механизмов терморегуляции.
   
2. 
   Гипотермия, понятие, этиология, патогенез. Гипотермия как фактор производственных вредностей.
   
3. 
   Гибернация. Механизм развития гипотермии в клинических условиях.
   
4. 
   Роль простуды в заболеваниях организма.
   
5. 
   Гипертермия, понятие, этиология, патогенез. Гипертермия как фактор производственных вредностей.
   
6. 
   Определение лихорадочной реакции организма, отличия от гипертермии.
   
7. 
   Понятие о пирогенных веществах, классификация, механизм их действия.
   
8. 
   Свойства пирогенных веществ.
   
9. 
   Стадии лихорадки.
   
10. 
    Особенности обмена веществ при лихорадке.
    
11. 
    Изменения функционально-морфологического состояния органов и систем
    

12. 
    Типы температурных кривых.
    
13. 
    Значение лихорадки для организма.
    

1. 
   Понятие о клеточном цикле. Общий механизм его индукции факторами роста. Стадии клеточного цикла и его контроль.
   
2. 
   Белок Rb (p Rb) и его функции в клетке. Механизм репрессорного влияния на клеточную пролиферацию. Циклины и циклин-зависимые киназы (cdk) в регуляции клеточного цикла. Взаимодействие с p Rb.
   
3. 
   Белок р 53 как многофункциональный опухолевый супрессор. Участие в аресте клеточного цикла, индукции ферментов репарации и синтеза проапоптотических факторов.
   
4. 
   Онкосупрессорный белок APC. Мутации гена белка APC и их связь с наследственными онкологическими заболеваниями.
   
5. 
   Протоонкобелок β-катенин. Участие в индукции пролиферации клеток. Взаимодействие с системой циклин – p Rb.
   
6. 
   Позиционные сигналы и регуляция клеточной пролиферации. Е-кадгерин и АРС как супрессоры, контролирующие сигнальный путь β-катенин – циклин D₁ – p Rb.
   
7. 
   Понятие об онкогенах. Вирусные (v-onc) и клеточные (с-onc) онкогены. Вирусспецифичность как свойство v-onc ДНК-содержащих опухолеродных вирусов. Происхождение v-onc РНК-содержащих опухолеродных вирусов (ретровирусов).
   
8. 
   Понятие о протоонкогенах. Условие перехода протоонкогенов в клеточные онкогены. Механизмы активации онкогенов.
   
9. 
   Опухолевая трансформация как многоступенчатый процесс. Значение активации онкогенов и угнетения генов-супрессоров, кодирующих белковые факторы негативной регуляции клеточного деления (p Rb, p 53, APС) для опухолевой трансформации.
   
10. 
    Изменение чувствительности к апоптозу как условие развития опухолевой клетки. Механизмы.
    
11. 
    Опухоль. Понятие. Характерные черты доброкачественных и злокачественных опухолей.
    
12. 
    Этиология опухолей. Определение понятия «канцероген». Факторы риска опухолевого роста и возможные механизмы их усиливающего влияния на действие канцерогенов.
    
13. 
    Физические канцерогенные агенты. Виды, особенности действия. Понятие о профессиональных опухолях.
    
14. 
    Экзогенные химические канцерогенные вещества. Химическая природа, источники поступления. Понятия о проканцерогенах и прямых канцерогенах.
    
15. 
    Эндогенные канцерогенные ситуации. Модель Бискинда как пример нарушения нормальных процессов нейроэндокринной регуляции, создающего возможность избыточного и длительного действия тропных гормонов на клетки-мишени.
    
16. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные РНК-содержащие вирусы. Особенности репродукции (роль обратной транскриптазы) и индукции трансформации клеток хозяина. Понятие о механизмах цис- и трансактивации клеточных генов, обусловливающих трансформацию.
    
17. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Условия экспрессии трансформирующего потенциала. Общий принцип взаимодействия с клетками.
    
18. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы канцерогенного действия вируса папиллом человека.
    
19. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса EBV.
    
20. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса HBV.
    
21. 
    Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.
    
22. 
    Инвазия и метастазирование как главные проявления прогрессии опухоли. Определение понятий. Пути метастазирования. Молекулы адгезии и контактные взаимодействия в механизмах инвазии и метастазирования. Роль ангиогенеза в процессе диссиминации опухолевых клеток. Факторы, определяющие органоспецифичность метастазирования.
    
23. 
    Системное влияние опухоли на организм: паранеопластические синдромы. Опухоль как источник биологически активных веществ
    
24. 
    Факторы организма, влияющие на развитие опухолей (роль возраста, наследственности, клеточные и иммунные механизмы противоопухолевой защиты).
    

1. 
   Краткая характеристика физиологических механизмов терморегуляции.
   
2. 
   Гипотермия, понятие, этиология, патогенез. Гипотермия как фактор производственных вредностей.
   
3. 
   Гибернация. Механизм развития гипотермии в клинических условиях.
   
4. 
   Роль простуды в заболеваниях организма.
   
5. 
   Гипертермия, понятие, этиология, патогенез. патогенез. Гипертермия как фактор производственных вредностей.
   
6. 
   Тепловые синдромы – тепловые судороги, тепловой шок, тепловая травма при напряжении, тепловой или солнечный удар.
   
7. 
   Определение лихорадочной реакции организма, отличия от гипертермии.
   
8. 
   Понятие о пирогенных веществах, классификация, механизм их действия.
   
9. 
   Свойства пирогенных веществ.
   
10. 
    Стадии лихорадки.
    
11. 
    Особенности обмена веществ при лихорадке.
    
12. 
    Изменения функционально-морфологического состояния органов и систем
    

13. 
    Типы температурных кривых.
    
14. 
    Значение лихорадки для организма.
    

2. 
   Белок Rb (p Rb) и его функции в клетке. Механизм репрессорного влияния на клеточную пролиферацию. Циклины и циклин-зависимые киназы (cdk) в регуляции клеточного цикла. Взаимодействие с p Rb.
   
3. 
   Белок р 53 как многофункциональный опухолевый супрессор. Участие в аресте клеточного цикла, индукции ферментов репарации и синтеза проапоптотических факторов.
   
4. 
   Онкосупрессорный белок APC. Мутации гена белка APC и их связь с наследственными онкологическими заболеваниями.
   
5. 
   Протоонкобелок β-катенин. Участие в индукции пролиферации клеток. Взаимодействие с системой циклин – p Rb.
   
6. 
   Позиционные сигналы и регуляция клеточной пролиферации. Е-кадгерин и АРС как супрессоры, контролирующие сигнальный путь β-катенин – циклин D₁ – p Rb.
   
7. 
   Понятие об онкогенах. Вирусные (v-onc) и клеточные (с-onc) онкогены. Вирусспецифичность как свойство v-onc ДНК-содержащих опухолеродных вирусов. Происхождение v-onc РНК-содержащих опухолеродных вирусов (ретровирусов).
   
8. 
   Понятие о протоонкогенах. Условие перехода протоонкогенов в клеточные онкогены. Механизмы активации онкогенов.
   
9. 
   Опухолевая трансформация как многоступенчатый процесс. Значение активации онкогенов и угнетения генов-супрессоров, кодирующих белковые факторы негативной регуляции клеточного деления (p Rb, p 53, APС) для опухолевой трансформации.
   
10. 
    Изменение чувствительности к апоптозу как условие развития опухолевой клетки. Механизмы.
    
11. 
    Опухоль. Понятие. Характерные черты доброкачественных и злокачественных опухолей.
    
12. 
    Этиология опухолей. Определение понятия «канцероген». Факторы риска опухолевого роста и возможные механизмы их усиливающего влияния на действие канцерогенов.
    
13. 
    Физические канцерогенные агенты. Виды, особенности действия.
    
14. 
    Экзогенные химические канцерогенные вещества. Химическая природа, источники поступления. Понятия о проканцерогенах и прямых канцерогенах.
    
15. 
    Эндогенные канцерогенные ситуации. Модель Бискинда как пример нарушения нормальных процессов нейроэндокринной регуляции, создающего возможность избыточного и длительного действия тропных гормонов на клетки-мишени.
    
16. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные РНК-содержащие вирусы. Особенности репродукции (роль обратной транскриптазы) и индукции трансформации клеток хозяина. Понятие о механизмах цис- и трансактивации клеточных генов, обусловливающих трансформацию.
    
17. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Условия экспрессии трансформирующего потенциала. Общий принцип взаимодействия с клетками.
    
18. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы канцерогенного действия вируса папиллом человека.
    
19. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса EBV.
    
20. 
    Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса HBV.
    
21. 
    Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.
    
22. 
    Инвазия и метастазирование как главные проявления прогрессии опухоли. Определение понятий. Пути метастазирования. Молекулы адгезии и контактные взаимодействия в механизмах инвазии и метастазирования. Роль ангиогенеза в процессе диссиминации опухолевых клеток. Факторы, определяющие органоспецифичность метастазирования.
    
23. 
    Системное влияние опухоли на организм: паранеопластические синдромы. Опухоль как источник биологически активных веществ
    
24. 
    Факторы организма, влияющие на развитие опухолей (роль возраста, наследственности, клеточные и иммунные механизмы противоопухолевой защиты).
    

1. 
   Краткая характеристика физиологических механизмов терморегуляции.
   

2. 
   Гипотермия, понятие, этиология, патогенез.
   
3. 
   Гибернация. Механизм развития гипотермии в клинических условиях.
   
4. 
   Роль простуды в заболеваниях организма.
   
5. 
   Гипертермия, понятие, этиология, патогенез.
   
6. 
   Тепловые синдромы – тепловые судороги, тепловой шок, тепловая травма при напряжении, тепловой или солнечный удар.
   
7. 
   Определение лихорадочной реакции организма, отличия от гипертермии.
   
8. 
   Понятие о пирогенных веществах, классификация, механизм их действия.
   
9. 
   Свойства пирогенных веществ.
   
10. 
    Стадии лихорадки.
    
11. 
    Особенности обмена веществ при лихорадке.
    
12. 
    Изменения функционально-морфологического состояния органов и систем организма в различные стадии лихорадки.
    
13. 
    Типы температурных кривых.
    
14. 
    Значение лихорадки для организма.
    

1. 
   Понятие иммунологической реактивности, формы.
   
2. 
   Иммунологическое распознавание. Роль антигенов МНС в иммунологическом распознавании. Рестрикция иммунного ответа. Факторы, определяющие его индивидуальность.
   
3. 
   Понятие об аллергии. Аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Классификация аллергии по Джиллу и Кумбсу.
   
4. 
   Анафилактический шок, причины, механизм развития, профилактика.
   
5. 
   Сывороточная болезнь как иммунокомплексная патология. Причины. Механизм развития. Роль системы комплемента, классический и альтернативный пути активации. Профилактика сывороточной болезни.
   
6. 
   Реакция Артюса. Механизм развития.
   
7. 
   Атопии. Формы проявления. Отличия от анафилаксии. Природа аллергенов, вызывающих атопии.
   
8. 
   Неспецифическая и специфическая десенсибилизация при лечении атопий. Блокирующие антитела.
   
9. 
   Роль метаболитов арахидоновой кислоты в развитии аллергических реакций немедленного типа.
   
10. 
    Аллергические реакции замедленного типа. Виды. Основные стадии и механизм развития.
    
11. 
    Отличия аллергических реакций немедленного и замедленного типа.
    
12. 
    Диагностика аллергии замедленного типа in vivo и in vitro (принципы).
    
13. 
    Понятие об иммунологической толерантности. Положительная и отрицательная селекция клонов при дифференцировке лимфоцитов в тимусе. Естественная и приобретенная толерантность. Клональная делеция и клональная анергия как механизмы приобретенной иммунологической толерантности.
    
14. 
    Аутоиммунные реакции. Аутоиммунные заболевания как аутоагрессии против собственных неизмененных антигенов. Механизмы развития аутоиммунных заболеваний. Механизмы срыва иммунологической толерантности (антигенная мимикрия, поликлональная активация В-лимфоцитов, нарушение Т-супрессорных лимфоцитов, экспрессия НLА на неиммунных клетках, точечные мутации в кодоне белков, нарушающие специфичность их эпитопа, ошибки при формировании приобретенной толерантности).
    
15. 
    Первичные иммунодефициты с преимущественным поражением В-системы иммунитета (болезнь Брутона, врожденный дефицит Ig A).
    
16. 
    Первичные комбинированные иммунодефициты: алимфоплазия швейцарского типа, синдром Вискотта-Олдрича, синдром Луи-Барр-атаксия-телеангиоэктазия.
    
17. 
    Первичные иммунодефициты с преимущественным поражением Т-системы иммунитета: синдром Ди Джорджи.
    
18. 
    Вторичные иммунодефициты как клинико-иммунологический синдром.
    

1. 
   Недостаточность внешнего дыхания. Определения понятия. Основные причины. Факторы патогенеза.
   
2. 
   Механизмы компенсации нарушения внешнего дыхания: легочные и нелегочные.
   
3. 
   Дыхательная недостаточность, связанная с нарушением альвеолярной вентиляции, причины, механизмы развития. Обструктивный и рестриктивный типы дыхательной недостаточности. Изменение показателей: ЖЕЛ, ФВ_{1 ,} индекс Тиффно.
   
4. 
   Дыхательная недостаточность, связанная с нарушением диффузии газов в легких, причины, механизмы развития.
   
5. 
   Дыхательная недостаточность, связанная с нарушением легочного кровотока, причины, механизмы развития. Изменения вентиляционно - перфузионных соотношений.
   
6. 
   Гиперкапнический (вентиляционный) и гипоксемический (паренхиматозный) типы дыхательной недостаточности.
   
7. 
   Одышка. Определение понятия. Виды. Механизм развития.
   
8. 
   Степени дыхательной недостаточности и критерии их оценки.
   
9. 
   Периодическое дыхание, типы, причины развития.
   
10. 
    Гипоксии, классификация, патогенез. Особенности газового состава крови при гипоксиях.
    

1. 
   Причины нарушения кровообращения. Острая и хроническая сердечная недостаточность (понятие).
   
2. 
   Механизмы компенсации кровообращения (кардиальные, экстракардиальные).
   
3. 
   Компенсаторная гиперфункция миокарда, причины, стадии развития. Особенности компенсаторной гиперфункции миокарда как адаптивной реакции органа.
   
4. 
   Гипертрофия миокарда как проявление системного структурного следа и формирования долговременной адаптации сердца к повышенной нагрузке.
   
5. 
   Сравнительная характеристика функциональных, метаболических и электролитных особенностей миокарда на разных стадиях компенсаторной гиперфункции миокарда.
   
6. 
   Основные причины, способствующие переходу стадии устойчивой гиперфункции в стадию изнашивания миокарда.
   
7. 
   Ремоделирование миокарда как типовой патологический процесс. Определение понятия. Пусковые факторы и единицы ремоделирования.
   
8. 
   Роль гемодинамического стресса и нарушений нейроэндокринной регуляции в структурной и функциональной перестройке миоцитарного и интерстициального компонентов миокарда при ремоделировании.
   
9. 
   Роль нарушений Са²⁺ обмена в формировании систолической и диастолической дисфункции миокарда при ремоделировании. Особенности проявлений функциональных нарушений миокарда в зависимости от выраженности нарушений Са²⁺ обмена.
   
10. 
    Концентрический и эксцентрический типы ремоделирования. Особенности изменения состояния кардиомиоцитов, геометрии миокарда и его функций в зависимости от типа ремоделирования.
    
11. 
    Сходства и различия компенсаторной гиперфункции миокарда у спортсменов и у лиц с патологией кровообращения
    
12. 
    Признаки декомпенсации работы сердца, механизмы развития.
    
13. 
    Приобретенные пороки сердца, причины, виды, изменения гемодинамики.
    
14. 
    Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении полулунных клапанов.
    
15. 
    Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении двухстворчатых клапанов.
    
16. 
    Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении трехстворчатых клапанов.
    
17. 
    Врожденные пороки сердца, виды. Особенности гемодинамики при незаращении Боталлова протока, незаращении овального отверстия.
    

1. 
   Ишемическая болезнь сердца, формы, причины, факторы риска, механизм развития.
   
2. 
   Ишемическое повреждение миокарда, стадии. Патогенез I-й стадии -включения основных патогенетических факторов.
   
3. 
   Ишемическое повреждение миокарда, стадии. Патогенез II-й стадии-ингибирования основных метаболических путей.
   
4. 
   Ишемическое повреждение миокарда, стадии. Патогенез III-й стадии - роль Са²⁺ и липидной триады в ишемическом повреждении миокарда.
   
5. 
   Синдром реперфузии. Патогенез. Роль липидной триады и Са²⁺ в механизме развития.
   
6. 
   Защитные механизмы при ишемии. Роль активации гликолиза, адениловых нуклеотидов, антиоксидантной защиты в ограничении ишемических повреждений миокарда.
   
7. 
   Кардиогенный шок. Понятие, механизм развития.
   
8. 
   Аритмии, понятие, виды.
   
9. 
   Расстройство сердечной деятельности при нарушениях автоматизма сердца.
   
10. 
    Расстройство сердечной деятельности при нарушении возбудимости сердца.
    
11. 
    Расстройство сердечной деятельности при нарушениях проводимости сердца.
    

Вопросы:

1. 
   Изменения массы крови. Гиперволемия и гиповолемия, виды по гематокриту, причины развития.
   
2. 
   Анемии, понятие. Классификация анемий по этиологии и патогенезу, типу кроветворения, цветному показателю, степени регенерации, размеру клеток.
   
3. 
   Острая постгеморрагическая анемия, причины, патогенез, стадии, картина крови
   
4. 
   Виды патологических гемоглобинов: метгемоглобин, карбгемоглобин, фетальный гемоглобин, нестабильные гемоглобины.
   
5. 
   Этиология, патогенез и картина крови при железодефицитных анемиях.
   
6. 
   Этиология, патогенез и картина крови при витамин В₁₂ - дефицитных и фоливодефицитных анемиях.
   
7. 
   Гемолитические анемии, виды. Особенности картины крови при экзо- и эндоэритроцитарных
   

11. 
    СОЭ, понятие, особенности при анемиях.
    

1. 
   Система « гемостаза », понятие. Понятие о первичном и вторичном гемостазе.
   
2. 
   Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при тромбоцитопениях, изменении свойств тромбоцитов.
   
3. 
   Вазопатии, виды.
   
4. 
   Нарушение коагуляционных механизмов гемостаза. Коагулопатии врожденные и приобретенные.
   
5. 
   Нарушения фибринолиза.
   
6. 
   ДВС - синдром. Понятие. Фазы развития.
   
7. 
   Тромбоцитозы, виды.
   

1. 
   Изменения массы крови. Гиперволемия и гиповолемия, виды по гематокриту, причины развития.
   
2. 
   .Анемии, понятие. Классификация анемий по этиологии и патогенезу, типу кроветворения, цветному показателю, степени регенерации, размеру клеток.
   
3. 
   Острая постгеморрагическая анемия, причины, патогенез, стадии, картина крови, Особенности острой постгеморрагической анемии в период новорожденности.
   
4. 
   Виды патологических гемоглобинов: метгемоглобин, карбгемоглобин, фетальный гемоглобин, нестабильные гемоглобины.
   
5. 
   Этиология, патогенез и картина крови при железодефицитных анемиях. Особенности железодефицитной анемии у детей
   
6. 
   Этиология,патогенез и картина крови при витамин В₁₂ - дефицитных и фоливодефицитных анемиях.
   
7. 
   Гемолитические анемии, виды. Особенности картины крови при экзо- и эндоэритроцитарных
   

8. 
   Гипо- и апластические анемии, этиология, патогенез, картина крови.
   
9. 
   Эритроцитозы, виды.
   
10. 
    СОЭ, понятие, особенности при анемиях.
    

7. 
   Особенности лейкоформулы у детей разного возраста.
   

8. 
   Особенности лейкозов у детей.
   

1. 
   Система « гемостаза », понятие. Понятие о первичном и вторичном гемостазе.
   
2. 
   Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при тромбоцитопениях, изменении свойств тромбоцитов.
   
3. 
   Вазопатии, виды.
   
4. 
   Нарушение коагуляционных механизмов гемостаза. Коагулопатии врожденные и приобретенные.
   
5. 
   Нарушения фибринолиза.
   
6. 
   ДВС-синдром. Понятие. Фазы развития.
   
7. 
   Тромбоцитозы, виды.
   

1. 
   Изменения массы крови. Гиперволемия и гиповолемия, виды по гематокриту, причины развития.
   
2. 
   Анемии, понятие. Классификация анемий по этиологии и патогенезу, типу кроветворения, цветному показателю, степени регенерации, размеру клеток.
   
3. 
   Острая постгеморрагическая анемия, причины, патогенез, стадии, картина крови
   
4. 
   Виды патологических гемоглобинов: метгемоглобин, карбгемоглобин, фетальный гемоглобин, нестабильные гемоглобины.
   
5. 
   Этиология, патогенез и картина крови при железодефицитных анемиях.
   
6. 
   Этиология,патогенез и картина крови при витамин В₁₂ - дефицитных анемиях.
   
7. 
   Гемолитические анемии, виды. Особенности картины крови при экзо- и эндоэритроцитарных
   

8. 
   Гипо- и апластические анемии, этиология, патогенез, картина крови.
   
9. 
   Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов(свинцовое отравление)
   
10. 
    Эритроцитозы, виды.
    
11. 
    СОЭ, понятие, особенности при анемиях.
    

1. 
   Система « гемостаза », понятие. Понятие о первичном и вторичном гемостазе.
   
2. 
   Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при тромбоцитопениях, изменении свойств тромбоцитов.
   
3. 
   Вазопатии, виды.
   
4. 
   Нарушение коагуляционных механизмов гемостаза. Коагулопатии врожденные и приобретенные.
   
5. 
   Нарушения фибринолиза.
   
6. 
   ДВС-синдром. Понятие. Фазы развития.
   
7. 
   Тромбоцитозы, виды.
   

1. 
   Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции.
   
2. 
   Патогенез гипоталамо-гипофизарных нарушений (адипозо-генитальная дистрофия, гипоталамическое ожирение, анорексия, гипоталамический пубертатный синдром).
   
3. 
   Влияние парциальной гипофункции аденогипофиза на организм. Соматотропная недостаточность. Этиология и патогенез нарушений).
   
4. 
   Влияние тотальной гипофункции аденогипофиза на организм: пангипопитуитаризм.
   
5. 
   Влияние гиперфункции аденогипофиза на организм: гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга. Гиперпролактинемия. Состояния, обусловливающие развитие патологической гиперпролактинемии. Патогенез нарушений при гиперпролактинемии.
   

1. 
   Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции.
   
2. 
   Патогенез гипоталамо-гипофизарных нарушений (адипозо-генитальная дистрофия, гипоталамическое ожирение, анорексия, гипоталамический пубертатный синдром ).
   
3. 
   Влияние парциальной гипофункции аденогипофиза на организм. Соматотропная недостаточность. Этиология и патогенез нарушений).
   
4. 
   Влияние тотальной гипофункции аденогипофиза на организм: пангипопитуитаризм.
   
5. 
   Влияние гиперфункции аденогипофиза на организм: гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга. Гиперпролактинемия. Состояния, обусловливающие развитие патологической гиперпролактинемии. Патогенез нарушений при гиперпролактинемии.