Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии
|
|
Скачать 443.38 Kb.
|
|
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год СМ – саногенетические механизмы СН – сердечная недостаточность ДЦ – дых центр ПМ – патогенетические механизмы ПА – патогенный агент Б - болезнь НР и ПР – нормальный и патологический раздражитель ПП- патологический процесс ЧР – черезвычайный раздражитель ПРф – патологический рефлекс РД – рефлекторн дуга М- механизм П-патология ОКД = онкотич давл БМ – базальная мембрана. Гист – гистамин ГАц ^
ПР – это все что угодно, что может вызвать болезнь. Вызывает повреждение структур и тканей, нарушает функции органов или систем органов. Является причиной возникновения патологической реакции или болезни. ПР – это раздражитель не адекватный для организма, вызывает реакцию организма, которая выходит за пределы нормальной регуляции функций.
Болезнь – качествен новое сост орг (АТ на новАГ, появл что-то новое, т.е. это не осл/усил сущ-их мех-ов). Возд ПР, наруш равновес орг с окр с (это не здоровье! Зд – сост оптим адаптац орг к окр ср)р, прив к сниж работоспособн (сниж функц возможн, чтоб оград-ся от перегр).Патология тем и отличается от нормы, что организм израсходовал все свои возможности, начинает функционировать узконаправленно, максимально мобилизируясь для достижения необходимого эффекта. Но это приводит к быстрому исчерпанию резервов(только в условии патологии сократительная функция С зависит от кол-ва мтх). Отл м.д. З и П в объеме возм-ей орг к адаптац. Ум эт V = бол уязв д/ПР. 1)ПредБ, СМ перенапряж/ослабл. НР стан ПР. Фон. 2) Инкуб пер. От возд ПР до симпт. Истощ 1ых СМ + накопл м\о. 3)Продром пер. 1ые неспец призн 4)Разгар Б. Мог разв ослож. Вкл 2ые СМ, от их протибор с ПМ зав исх Б. 5)Выздоровл. СМ > ПМ. Нормал нар ф-ий.
1)ПредБ, СМ перенапряж/ослабл. НР стан ПР. Фон. 2) Инкуб пер. От возд ПР до симпт. Истощ 1ых СМ + накопл м\о. 3)Продром пер. 1ые неспец призн 4)Разгар Б. Мог разв ослож. Вкл 2ые СМ, от их протибор с ПМ зав исх Б. 5)Выздоровл. СМ > ПМ. Нормал нар ф-ий.
Целый ряд Б разв на осн форм-ия так ПРф. Они м.б. безусл и усл. Суть в том что в какое-то звено РД вкл-ся компонент, связ с возникн «полома» тех или иных механ норм функ-ия. В рез этого Рф, явл в физиол усл осн приспособл орг к возд чрезвыч раздр, стан базой форм-ия Б. Любой рефлекс может стать патологическим, если в той или иной части его рефлекторной дуги или рефлекторного кольца произойдёт стойкое изменение, вызванное действием патогенного раздражителя. Условиями возникновения патологических рефлексов становятся различные функциональные и (особенно) органические нарушения различных отделов нервной системы. Патогенез – механизмы развития Б. ^ – выработ на самые част и серьезн воздействия. Но не на все. Качественные особенности ПП определ кол-ом, временем и порядком включения этих типовых мех-ов. Формирование патологических сис-м. Основная ф-я физиологич сис-мы – это поддержание гомеостаза. даже адаптация – это удерживание важнейших переменных в физиологических пределах. Патол сис-ма – это совокупность реакций, которые возникают в результате воздействия ПР
Это динамич компл защ-приспос М. Разв эти М в рез позд на орг ЧР и функц на протяж всего патолог проц. СМ мен-ся на протяж Б и направл на восст наруш саморегул орг (при патол спосбн орг к адекватной саморегуляции нарушается). Если м\о еще не проник в организм, то СМ будут препятствовать его проникновению, если уже проник, то они будут стремиться вывести его или разрушить. Если что-то в организме разрушено воздействием этого ЧР, то СМ будут стремиться все восстановить. 1ые СМ – сущ в здор орг, актив ЧР. а) Адаптац М. (адаптация – приспособление к изменяющимся условиям окр ср: учащение сердцибиения при физ нагрузке, усиление потоотделения при жаре) То что обеспечивает регуляцию организма в физиологических условиях – это не СМ. Это те СМ, кот присп орг именно к ЧР и не допуск разв Б (резк спарз периф сос при возд низк t, откр кров депо ивыброс доп Эр при гипокс). Позвол орг норм функц в усл возд на него ЧР. б)Защитн М. Препятств проникн в орг патог агента + разруш/вывод его до того как он вызов разв Б. (лизоцим в слюне, ворсинки кл трахеи). в)Компенсаторн. М. Восполн ф-ю наруш ПА и не дают прояв ПП. Пад сократ спосб предсерд и его ушко вкл в работу. Пока нормально функционируют 1ые СМ то нет Б, может быть только состояние предболезни. 2ые СМ – возн в орг в проц разв П. а) Защитн. Препятсв прогресс ПП, н, АТ, воспал, понос. б) Компенсат. Воспол наруш ф-ии в усл П.Гипертроф серд. в) Терминал. Вкл в критич сост, на закл этапе защ орг. Из-за нарш структ/ф-ий органов. Посл резер, кот м отсроч гибель. Серд недост при ИМ защи сердце! (ослаб сократ способн предотвр миомаляцию) + просветл сознания перед смертью.
^ Серп-кл ан защ от малярии. На орг действ столько ПР, что если бы он в рез эволюц не выраб надежн мех-мы даптации, то не выжил бы. При возн Б требов к надежн повыш-ся, чтобы не погиб орг выраб способн испол в св интересах даже поломы. Саногенетич роль ПМ отражает высочайшую спосбность приспособления орг к окр ср. Патогенет роль СМ. Пррисходит в рез 1) Р-ии защ сил не на причину, а на 1 из следствий. При снижу р почечн кровотока при спазме сос = ув синт ренина. 2) Недост дифференц СМ. При воз ПФ мен АГ-ая структ белк и к ним выр АТ, эти же АТ разр и неизм белк = аутоимм проц. 3)Лок разв СМ. При ИМ в уч серд мышц компенсат ус гликолиз (С м пол энерг без О2), но в др уч этого нет и возн сильн разн потенц = аритмии 4) генетич детерм неполноц защ мех. Бол накоплен, патол лизосом с-мы.
^
Ферм не справл, то вся вакуоль и Л заполн в-ми, и Л умир. Они заполн всю кл и она гибн. Так разв все бол накопления (сфинголипидоз, мукополисахаридоз, при них кл ЦНС заполн нерасщепл в-ми). Атеросклер – в рез врожд деф ферм расщ Х в кл сос ст. + Воспаление: ПФ – гипок – пов прон прон лизос мемб и ферм Л выход в кл и межкл в-во- возд на туч нкл из кот выход гистамин. Дают толчок целому ряду р-ий леж в осн А, Э и П. Шок (при резк пов прониц их мембр ферм вых в цитопл, аутоперив кл (в том числ и ГМК сос ст ) выз пад АД и смерть. Рак. Мог накапл канцерог в-ва, затем выпуск их в кл, созд там оч выс конц и нач проц малигниз.
Потер акт ферм лиз. В-ва накапл снач в Л, а потом в кл и кл ум. В осн НС и мыш тк. Мукополисахаридоз, сфинголипидоз (НС), муколипидоз (отл кисл лип). Есть бол с преимущ невролог и преим мыш проявл. Невр симпт: происх демиелинизац НС генерализ. Дети ум в теч 2 лет. 2ой тип – генерализов гликогеноз (нар утилиз гликогена), нар проц выраб энерг, особ страд мыш с-ма (дегенерац). Неизлич. Атеросклероз – деф ферм расщ Х Важно радо диагност. Особ дородовая: тщат анамнез , биохим иссл ферм с-м буд мат, биопс печ под электр микр и щут Л перегрущ субстр. Если находят, то иссл околоплодн воды на нал тех же перегруж Л.
^
Потер акт ферм лиз. В-ва накапл снач в Л, а потом в кл и кл ум. В осн НС и мыш тк. Мукополисахаридоз, сфинголипидоз (НС), муколипидоз (отл кисл лип). Есть бол с преимущ невролог и преим мыш проявл. Невр симпт: происх демиелинизац НС генерализ. Дети ум в теч 2 лет. 2ой тип – генерализов гликогеноз (нар утилиз гликогена), нар проц выраб энерг, особ страд мыш с-ма (дегенерац). Неизлич. Атеросклероз – деф ферм расщ Х Важно радо диагност. Особ дородовая: тщат анамнез , биохим иссл ферм с-м буд мат, биопс печ под электр микр и щут Л перегрущ субстр. Если находят, то иссл околоплодн воды на нал тех же перегруж Л.
Рак. У них происх слиян мембр внутрикл органелл и плазмолемм. Мембр пов-ть кл оч ув это прив к изм трансп проц, пит кл, воспр инф. + монотон лип структ мемб + ослабл силы сцепл м.д. кл как сл нет явл контактн тормож + пов прониц . ГБ. Дефф трансп одно- и двухвалент катионов. В норм ур Са в кл в 1000 р ниже, чем вне кл. При ГБ эт ур ув в 30р. Все изменения приводящие к повреждению плазматической мембраны ведут к повреждению активного мембранного транспорта, в результате нарушается водно-электролитный транспорт, и происходит набухание и отек клетки. Кроме этого происходит избирптельное накопление продуктов обмена (белков, липидов, углеводов, пигментов), развиваются инфильтрационные дистрофии (жировая дистрофия гепатоцитов при гиперлипидемии). При повреждении плазмолемы в клетку могут поступать токсические вещества разрушаюшие структуры клетки, происходит накопление веществ из которых состояли эти структуры (декомпозиционные дистрофии) - жировая дистрофия миокарда при дифтерии. Эти два типа дистрофий часто сменяют друг друга. Если в клетку через поврежденную плазматическую мембрану проникают вещества извращающие нормальный синтез, возникают дистрофии извращенного синтеза (алкогольный геалин продуцируемый гепатоцитами при воздействии алкоголя). Исходом тяжелого повреждения плазматической мембраны является некроз (гибель клетки).
Все проц регул и напр ядром, если гиб Я то и кл. Пат изм в рез изм коллойдно-осмотич взаимоотн вн кл (вслед торм трансп в-в через обол кл). Кариорексис – разрыв. Пикноз – из-за аов осм и онк давл. Функц сост ядра нах отраж в хар-ре и распред его хромат. Если кл в сост пов функц акт то в ней ум сод хроматина, он нач распр по переф ядра в виде узк темн полосы = маргинация хромат. Деформац ядер включ при дистроф проц, полиморфизм яд при восп и опух росте (кл атипизм). Полиплоидия - ув числ хромос до велич, кратной их норм гаплоидному набору (23 хромосомы). Таким образом, при триплоидии общее число хромосом равно 69.
Тип р-я мтх на повр – набухание (ув в V), это связ с ум в них АТФ, кот ус трат при их гиперф-ии. и ув АДФ (отщепл от АТФ 1ой фосф группы). При этом мембр и осмотр хар-ки мтх мен и в них нач пост вода. Кристы – складки вн мембраны. На крист идет проц окисл фосфорилир. Он зав от площади мембр пов-ти мтх, от ее целостн и растоян м.д. энергообразующ комплексами. При набух кристы разворач и обр энергообраз площ мтх. Есть в-ва, кот нар связь м.д. проц дых и фосфорил, разобщ их накапл АДФ и они набух (тиройдн горм). Ели наб мтх перех гран, то выр ен в них ум + это сопров деструкц крист + изм в их матриксе, там ферм цик Кребса и ферм, кот уч в расщ Жк-т. Появл пятнист просв матр – ум его кол-ва. Дал вакуолиз, т.е. уч без него. Буд нар подготов этап к выр енерг.
Конт др с др, трансп, на ней ферм, генер и перд НИ, т.е. подд гомеост кл. Билип слой, белк разбр в сл лип. Подвиж биолог с-ма. Точк прил действ ПА: 1) Лип. Нек Ж м встраив (н, одноцепоч – лизолецитин, как детергент разр мемб). Х – регул сост. М блок перед НИ м.д. 2мя мол Ж. Вит А/Е мог пов прон мем. 2) Бел – рецепт, повр их прив к нар-б трансп = нар метаб, мог вымыв кейлоны – н д/торм кл делен 3)плотность мем важн д/акт ферм. 4)вязкость мем = оливк масл, меньш у раков. 5)целостность – ферм,н, аденилатциклаза (ее акт ув синт цАМФ, кот катал ряд внкл р-ий, также циклич нуклеот тесн связ с метабол простогл)
С-ма труб и цист, через котосущ трансп в кл в-в и выведпрод метаб. В мех мыш сокр – Са, хран и выход, что явл важн этапом проц диаст расслаб. Патоло выр в заполн ЭПС аморфн масс, обрывк мем, миелин фигур (нар дренаж ф-ии ЭПС и кл метаб). Утолщ мем гов о наруш сократ ф-ии мышц. Там происх синт белка и ферм, липид, протек стадии синтеза стеройдн горм.
Гибель части жив орг, необрат отмир его част. В рез ПФ. Нет восст кл архитектоники, все зам СТ. Процессы сводят к сморщ орган и дезитеграц цитопл + разруш мемб лизос = протеолиз и рас пкл + кариолизис + воспаление. Ранн стад потенциал обратима, она проявл в наруш ионнобмен ф-ии мемб и ув сод-я в кл макроэргов. Мало О2 – ум АТФ – ув АДФ – акт фосфофруктокиназы – акт гликолиз – ум запасы гликогена, но врем наст улучш энергоснабж – ув лактат – истощ буфф с-мы – сниж рН цитопл – инакт ФФК.
Физиол процес в основе кот генетич запрогр смерть. Возможн фармокол коррекц. Уплотнен хромат, ядро и цит расп на фрагм, причем цитоплазм фрагменты раздел мембр, т.е. сохран мембр явл важн призн апопт. Кл превр в совокупн апоптоз телец окруж мем. Нет призн восп. Происход полн восст архитектон кл.
Смерт кл в проц онтогенеза +Инволюцион процессы, регуляц нормал объема кл, н, мегакариоциты после распада на кров пласт претерп апоптоз, тоже и стареющ лейк + разруш овариальн фолик. регулир это горм. + альтруист суицид кл – смерть кл мож играть биолог полезн роль, н, при появл кл-мутантов, кл с вирусами. Апопт стим-ся хим препар при раке. Уничто кл, кот пораж вир при помощ апоптоза вызыв миним поврежд + патолог разраст кл, напр, при гиперплазии выз стиму митозов, возвращ к норм V при помощи апоптоза.
Апоп леж в основе мн Б: 1) Инг апопт – рак, аутоимм Б (апоп н д/устран аутоактив лимф и удал изб кл после заверши мм отв. Апоп нуж для негат отбора реактивн Т-лиф в тимусе, д ), вирус (герпес, аденовирус – есть спец кл-рец кот иниц апоп. Некот вир мог предотвр апоп. Это особ ярко выр на примерах латентной вир инф). 2) Усилен – спид, нейродегенерат заб (паркинсонизм), Б кров, токсич повр печ, почк.
Типовые патологические процессы
Нейрогенная: Нейротонич — пов возб-ти дилят (ПСНС, кроме сер и ГМ) Нейропаралит — сниж тонус констрик + сн сод А и НА Гумор —возд гум факт и БАВ крови на ст сос: аденозин, простогл (А, Е, I2), брадикинин.
^ — А и НА, простогл (F), тромбоксан A2, ангеотензин-2. Перераспред Резкое пад АД (шок, коллапс) + Чрезмерная нагрузка/перегрузка. При этом варианте ишемии нет, но из-за перегрузки потребность больше возможности.
Наиб част прич ТЭЛА. Пульмо-корон рефл = спазм корон арт и ост сердц. При длительном вынужденном постельном режиме создаются благоприятные условия для развития тромбоза глубоких вен, тапоскольку замедляется кровоток, отсутствует адекватное мышечное сокращение, в результате чего нарушается обратный ток крови к сердцу. Тромбозу глубоких вен подвержены и здоровые молодые люди, которые вынуждены в течение длительного времени стоять или сидеть, например при работе с компьютером, частых длительных авиаперелетах или поездках на автомобиле. Явными признаками тромбоза при этом могут быть сильная отечность и изменение цвета кожи в месте тромба, косвенные признаки тромбоза - небольшие отеки на ногах, периодические боли в икроножных мышцах, покраснение, чувство жара или тяжести в ногах. Лечение тромбозов напрямую зависит от их эмбологенности. Оперативно лечат эмбологенные тромбозы - иначе говоря те, где есть флотирующая головка тромба. Окклюзионные тромбозы лечат консервативно. При медикаментозном лечении врач назначает пациенту препараты антикоагулянты, которые снижают свертываемость крови и уменьшают вероятность образования тромбов. Основным лекарством является гепарин и его производные.
При эмболии артерий малого круга кровообращения, куда эмболы заносятся из правой части сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легочной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы могут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов малого круга кровообращения значительно снижается системное артериальное давление, как следствие уменьшения минутного объема ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недостаточностью, ишемией миокарда. Все эти явления носят рефлекторный характер, исходящий с рефлексогенных зон большого круга кровообращения.
ПФ – гипоксия - реаг арт сос, кот 1ми реаг = ишемия – повр лисом мем = вых ЛФ – тучн кл = гистамин = ув ткан приниц (1) Расш сос 2) Ув подв кл эндотел 3) Уск межмембр трансп 4) Сокращ мелк вен = пов локальн давл. + ЛФ акт кининовую систему (акт ф.Х + белок кр = фактор прониц, кот акт калликреин, кот ус сос-тк прониц + акт кинины) + ЛФ расщепл фосфолипиды кл мембр = арахидон к-та (предшественник простогланд) + ЛФ акт сис-му комплимента. Лизосомы = стартовые площадки воспаления!
МВ – БАВ, кот активно участвуют во всех стадиях воспаления. 1) ЛФ 2)Простогландины- уск кровток, ув сос-тк прониц, ус влиян брадикин на сос + Простогл D угнет восп (через пов в кл ур цАМФ), а простогл F (ус восп, цГМФ). 3)Цитокины – межкл взаимодейств. У всех коротк пер действия. Провоспал дейст: ИЛ(1,6,8), гама-интерфер, ФНО (альфа и бета). Акт имм систему (дифференц, выр АТ, хемотаксис и адгезия фагоцитов) Противовоспал: ингибит ИЛ1, ИЛ10 (инактивирует макрофагов), бета- альфа- дельта-интерферон. Огран разв восп процесс. ИЛ8 –хемоаттра д\Л, ФНО и ИЛ1 – встраив селектинов в ст венул.
Хорош ПГ: А и Е: расш микросос, препят обр тромб, способ обр цикл нуклеот, хемотаксису, выз боль. F — плох противоположен Е и А. ПГI-2 как А и Е +, улуч реолог св-ва (вязкость) кр. Лейкотр — сам гл хемоаттрактанты. Тромбоксаны — А2. Выделяется из мембраны тромбоцитов. Выз сил спазм сос и способ обр тромб. Лейкотриены В4 – хемоаттрактант.
Плазм прот, обр в печ, облад прям или опосредов бактероцидным или бактериостатич действ + хемоаттракт + неспециф опсонин + ингибит 1ой альтерац. Если при восп их концу в, то это позитивн БОФ (сывороточн амилойд А и Р + С-реакт бел), если ум = негативн (преальбумин, альбумин). Сам надежн марк восп.
Т.к. ишемия = ус гликолиз = накопл лактата. Нар липидн обмен = ув св жирн кислот и кисл кетон тел. Т.е в оч В накапл мн св ион Н = ацидоз. Снач 1ый ацид, связ с накопл кисл прод. Далее арт гиперем КОС нормализ, а потом длит выраж метабол ацид. Внач компенсат, потом некомпенс (истощ щелочн резерв).
^
Взаимодействие лейкоцитов с эндотелием происходит посредством специальных адгезивных молекул, которые представлены как на эндотелиоцитах, так и на лейкоцитах. Основным регулятором процесса адгезии лейкоцитов является сам эндотелий. АГ-о акт Л выдел цитокины: ФНО-альфа и ИЛ1, кот влияют на эпителий венул (заставл их синт и встр в ст Р- и Е-селектин. Они связ с комплемент уч Л и присоед их к ст венул) + ИЛ8 (влияют на Л и они экспрессир на св мембр мол бета2-интегрин и L-селектин). Все эти в-ва это адгезивн молек.
Поглощ и перевар кл инородн частиц вкл эл-ты макроорг. Эр в тканях при кровоизлиянии. В восп в осн уч нейтрофилы, они прих оч быст и домин в теч 24ч (+ есть Т-лим и моноц, плазматич кл)
^
^ Необр гиб кл (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз). Гибель всего организма
Преобл пролиф в рез чего форм Гр (=узелки). Форм в 4 стад: 1) Накоп в очаг молод моноцит фагоц 2) Созр их в макроф и образ макрофагал Гр 3) Созрев и трансф в эпителиойдн кл и форм эпителиойдн Гр. 4) Слиян эпител кл и обр гигантск кл. + фибробл + Т-лтимф (лимфокины)
Мест. действ: А/Э/П, тромбоз, стаз, лейк вал. Системн действ: колонейобраз факт (лейкоцитоз), гист (аритмия, вазодилят), ФНО (цитотокс), протеазы(ДВС,гипотенз), интерлейк (лихорадк, диарея, рвота).
Совокуп его видовых, полов, конституцион и индивид особен. Определ хар-р реагиров на Р. Видовая (резист хлоднокр к столб, и птиц к сиб язв), Полов (женщ с ИМ не умир от кардиоген шока, муж почти не им желче-кам бол), возрас (с возр нараст атроф кл, интокс из-за м/о толст киш + в разн пер разн соотнош м.д. проц ассимил и диссимил, функц тех и др орг, спочобн орг к адаптац), Конституц (по типу ВНД + гиперстен, астен, нормостен (от эт зав ур легочн вент, интенсивн лип и угл обм)), Индивид (генет факт, усл жизн): физиол и патолог. 44. Механизмы регуляции жидкости в организме. Понятие об истинной и ложной жажде. Рег рефл, гипотал. Воспр част РД – рец (ГМ, СО рта, барорец ст жел, волюмрец сос (на ум ОЦК), ткан осморец (пов осм давл)). Гл орг – почки + потов жел + киш и лег. Гумор рег: АДГ (пов осмолярн на 2% - осморец – АДГ – задержк Н2О), альдостер. При ум ОЦК юкстгломер аппарат выр ренин
^ Онкот (белк в кр менш/бол в тк) Лимфостаз Сниж тканев мех давл – мало колог в тк, при ув акт гиалуронидазы (токс отек)
СН (нагрузк прев способн, = ум СВ = ум АД = сниж интен кровотока в поч = ренин (акт альдост = реабс Na) + возб рец сос = рефл суж поч арт КВ и сброс кр в МВ (их канальц им больш длину) = ув реабс Na)+ эти 2 проц прив к внекл гиперосмии = возб осморец = ус АДГ = задерж Н2О. + Вен гипертензия (нар отток лимф и заст в печ (сниж синт белк) + гипоксия
^ V(кр) в ЛЖ в кот итак есть кр), т.е пов давл в ЛП = пов давл в МКК (жидк из капп нач вых в альвеол). В основ гидродинам факт. При масс ИМ ЛЖ. Возн остр дых недост + алкалоз (част дых) + ум дых пов-ти Л = в кр накапл СО2 = ацидоз. Терап: сн гидрост давл в сос лег + ув нас ф-ии ЛЖ + пов насыщ кр О2. (переферич вазодилятот д/разгрузки сер + бол доз мочегонных + наркотика (ум одышк, стабил давл в МКК)
Нефроз: деструкц поч паренх = массив протеинур = гипоонкия плазм = ув фильтр воды из кр в тк. + эт прив к гиповолем = сниж интенс кров в поч (см. серд отек ) Нефрит: воспал заб поч (аутоимм), пораж в 1ую оч клубоч. Осмотич факт (см. серд отек), но прич не ум сист ОЦК, а при воспал сдавление поч сос воспалит отеком, наруш кровосн поч = ум ОЦК непоср в них. + Повр сос мемр (Т.к. АТ к БМ почек частич подх и к др мембр)+ протеинур.
Теплопр = теплототд. Теплопр (распад АТФ при мыш сокр + св окисл углевод, конеч прод кот Н20 и СО2. Завис от интенс ОВ, прежд всего в печен и мыш раб). Теплотодач (потер тепл пут проведен, излуч, испарен, согрев пищ и возд.) Хол и тепл рец в пов-ых сл кожи. + рец есть в ЦНС (гипотал, СМ, РФ)
Перегр орг в рез пов темп окр ср\наруш терморегул. 1) Компенсац(ус отдач тепла/ум теплопрод)2)Декомпенс (полом М терморег, t зав от окр ср, брадик, спазм сос, дрожь, распад белк) 3) Кома. Теплов удар: t=40,смерть в рез паралич ДЦ Солнечн удар. Злокач гиперт – при общ нарк с введ миорелакс деполяриз типа. Генет обусл деф синаптич мемб = вся выраб в мыш энерг выд в форме тепла. t=42, нуж искусств глубок гипотермия. Оч мн миорел в син щель, затяг контракт (при ней мыш работ не сов).
Возр уст к гипокс. Операц в усл остан кровообращ + восст посл клин смерт. Физич: охлажд тела до 25. Химич: препар, кот возд на терморегул М. а)Адренолитики: расш периф сос б) Миорелакс (сниж тепл в мыш) в)Антогонист тиреодн горм г) Возд на терморег центр (нейротропы). Литич коктель. Шлем д/локал гипотерм. Тяж вывест из эт сост. Сущ изм всех вид ОВ.
Защ-присп р-я разв в рез возд на орг пирог агентов, устан его тепл баланс на нов ур. Экзоген пирог: эл-ты мемб м/о (пирогенал), белк м/о Эндоген: в рез фагоцитоз микр кл + повр ткан (это цитокин: ИЛ1,6 ФНО-альфа, гамма-интерфер). Экз не мог вызв лих, дел это заставл орг выр эндог. Нуж д/синт АТ, фагоцит, убив м/о.
М. дейст пирог в-в им гумор (1ст Подъем t: ув чувст холод нейрон и ум возб тепл, в рез пов теплопрод и ум теплоот, т.е. орг воприн норм t окр ср как холодную = озноб. 2ст Плато: ус теплоотдача на фоне роста t. уст нов баланс, ее длит зав от хар-ра патолог проц 3ст Спад t: расш кожн сос и пот (т.е. ув отдача тепла), а потом и сниж прод тепл) и рефл компон (мож вызв обр эндог п с поц усл-рефл мех, т.е. ЦНС игр роль (кофеин усил, наркоз тормоз))
Субфебр (7.1-8), Фебрил (8.1-9.5), Перитическ (9.6-41)Гиперпирет. + Постоянная (разниц м.д. утр и веч не бол 1, крупозн пневм, грип), Послаббляю ( 1 – 3, ангина), Гектическ (3-5, сепсис), Перемежающ (норм, потом резк вверх, малярия), Волноообразн (волнообразн динамик в теч неск дней, возвратн тиф). Извращен.
ССС: тахик и ув СВ (10уд на 1, пирог разд синоатриал узел) Дых: глубок и част. Выделит: снач общ сосуд спазм = осл образ мочи, дал расш сос и ус поч кровот = ус диуреза. – это в 1ую ст. Во 2 ст: из-за усил секр альдост, задержк Н2О, хоть расш периф сос и остается. В 3 ст: нормал выр альдост, расш периф сос = возр диур. Эдокрин: особ не им знач, н, тиреотоксикоз = ус лихор, при гипоф-ии ЩЖ сниж-ся. Пищевар: угнет деят пищ жел, сниж аппет, усил ОВ в печ, кот ослаб к 3ей ст. НС: возбужд, ко смен тормож. ОВ: ув катаболизм, в моче N.
7,36 – 7,42, Сдвиг на 0,1 – патол, 0,2 – кома. рН — отриц десят log концентр Н+. Зав ОВР, распад и синт белк, интесивн гликолиз, раб ферм + генетич М. Сам жестк const. Обр-ся в 20р больш кисл прод ОВ.
вывед из кисл кр Н и из основн — НСО3. В клет поч каналв под возд карбоангидразы происх р-ия СО2 + Н2О = Н2СО3 Н2СО3 = Н и НСО3 В канальц мочу поступ бикарбонат Na, который диссоц на Na и НСО3. Н+ из кл поч канальцев пост в мочу и, соединясь с НСО3, образуют Н2СО3, кот расп Н2О и СО2. В свою очередь, Na из мочи пост в кл канальц, далее + НСО3 и в виде бикарбоната натрия пост в веноз кр капил канальц. СО2, образовавш в моче, пост в кл канальц, где также под влиян КА и р-ии С02 + Н20 образ Н2СО3 + Реабсорбц бикабонатов (в кл канальц есть НСО3, в моче NaCl = Na + Cl, Na идет в кл канал и соед с НСО3 и в виде бикарбоната проник в кр) + Аммониогенез: образ аммиака за счет дезаминирован АМК. Он легко дифф в мочу, соед с Н+, образ ион аммония, потом + Сl = хлорид аммония. кот вывод.
путем окисления и восст Нb. Свод Н не выд. При усил образо H бикарбонат натрия связывает Н+ и переводит сильн к-ты в слаб угольн к-ту с послед образ Н2О и СО2. Мал пов СО2 = учащ дых. Мало СО2 брадипноэ. Лег по ср с поч, выд за 24ч в 200 раз бол кисл прод, что поддерж на норм ур соотнош бикарбоната и угол к-ты.
ГАц: ув конц угол к-ты, долг мож компенс (т.к. мож часто и глуб дышать = быстро вывести + КА запуск М в рез кот из СО2 + Н2О =…NaHCO3 – это мощ буфер д/СО2). Плох, если есть патол дых с-мы. Перех в некомпенс т.к. мож наруш деят серд (из-за серьез патол в Л на фоне кот он и возник) = гипоксия = накопл кисл прод метабол (т.е. + метабол) ГАл: изб выв СО2, гипервент (горн бол). Снач компенс ДЦ (брадипноэ) + буф с-мы + сокращ реабсорб бикарбон почк. Мож смен метаб ацидоз (перерегуляц).
^ :Чащ всего (СД – кет тел). В компенс уч все буфф с-мы + почк (выв кисл прод (превращ мен кисл в бол кисл) ). Быстро мен и привод к коме, кот сама ухудш Ац (урежен дыхан). На финиш + ГАц. Выд: поч недост, не мог выв кисл прод + недост реабс бикарб. + Диарея, понос (киш соки, кот им щелочн рН) Экзог: употр кислот (блок всех буф с-м) + повр печ и поч. НеГАл: Мет: оч редк (гипофункц паращитов жел = гиперфосфатемия = ув конц в кр щелочн части фосф буф). Экзоген: введ бикарбон при леч Ац Выделит: потер желуд сока + диуретики (фуросемид) из орг вывод мно хлоридов.
^ , гликолиз = ПВК и лактат, аэробн окисл через чикл Кребса или пентозн циклдо СО2, превр в своб жирн к-ты и отл в виде ТАГ, освобожд из кл в виде св глю. Незав от далн пут мет снач глю фосфорилир (гексокиназа (гк) и глюкокиназа (глк)- печ, в мыш и жир тк – гексо.). Глик из глю при пом гликогенсинтетаз (инактивир пут фосфорелир) + Глик до глю = фосфорилаза (ф) (акт при фосфорилир). Гликоген – глю – Г6Ф – ПВК – АцКоА – Кребс – СО2. Глюконеогенез, в печ и поч. Никогда в сер и мыш (цикл Кори = наиб кол-во глю). Его важн ф-я возвр лактата в метабол фонд углев (он трансп в печ -- глю)
Уг ОВ:Актив гк, глк, ф + способст превращ лимонн к-ты в уксусн в цКр + акт гликогенсинтазу (ум глю в кр), т.е. обечпечив ферментзавис транспорт глю в кл. Лип ОВ: акт фисфодиэстеразу = разруш цАМФ, что прив к сниж акт липазы. Способст превр ацетил-КоА в св жир к-ту, т.е. препятств обр кет тел, холест. (поэт при СД кетоацидоз). Бел ОВ: угнет окисл АМК, анаболич эфф, способств поглощ АМК тканью. Водн-сол ОВ: сниж конц К в кр, задерж Na в орган.
Завис тк получ глю при уч Ин (печ, мышц, жир тк). Независ тк утилиз глю без него (нерв, хрящ, кост). Облегченныя диффузия (пассивно), наприм, ГМ.
Глюкогон — выраб пост, независ от ур глю. Он способст гликогенолизу, липолизу, образ кет тел. Катехолам — антаг инсво всех точк прилож. Способств образов глюкогона. СТГ — разв гипофизарный диабет, угнет ГК и конкурс Ин за клет рец. Глюкокортик — сниж чувств мыш и жир тк к Ин.
СД - абсол (сниж выр Ин) или относ недостат (Ин достат, но он черезмерн разруш или пониж чувств рец) Ин в орг. 1ый (не установл прич), 1ый тип (завис от Ин), 2ой тип, 2ый ((абсолютн – панкреотит; относит)), СД беремен, наруш толерант к глю.
Глю вн кл (метабол теор)/ + рец = генерац сигнала = усил гликолиза = возраст ур НАДН и НАДФН = возр цАМФ = накопл Са, акт акт и миоз миофиламентов = выталкив секреторн гранул с Ин. Белк (АМК) акт синт Ин. Катехоам торм секр = гипергликим при стрессе, что н д/лучш восст после. Простогланд А тож торм.
^ от 40 лет, Сниж функц акт-ти бета-кл, сниж чувств тканей к действ Ин. Мож быть избыт секр Ин, что истощ бета-кл и мож привести к потребн в инъекц Ин.
В жир тк мало рец, но когда ее мн, кол-во рец оч высоко = Ин акт реабс жир тк. В теч длит вр в жир тк липолиз из-за Ин подавлен. В следств адсорб Ин жиров тк его конц в кр сниж = гиперсекр + его не хват для др. У таких люд детермен генет патолог островков аппарата = истощен. Затем кол-во Ин не хват и д/жир тк и чел худеет.
^ .Норм или пов кол-во Ин в орг оказ недостат, т.к. усилен разр гормон или врож ареактивн тк к нему. 1) В рез пов серец инсулиназы 2) Разр инсулина АТ (Ин свиней) 3) Воздейст факторов ко, кот блок Ин 4) Врожд пов резистент
Плод мн есть глю, утилиз глю сам, без Ин матери. Т.е. он выкач глю из матери, след гипокликемия = пад ур Ин. В орг берем усил липолиз = пов ур СЖК, кот через плац не проход + усил кетогенез (кет тела идут в ГМ плода). если мать им хоть скрыт форму диаб, тогда у нее пов кетогенез и мн кет тел в ГМ плода = гибель, сниж интелл, дых недост (сурфактант), пороки разв, гипергликемия плода (больш вес при рожд).
Жалобы: похуд (ус липолиз), полидипсия (вместе с моч мн глю, а за ней вода) и полиурия (реабсорб воды в поч кан треб энерг, а при СД ее мало) = обезвож и мучит жажда. + кожн зуд (прод неполн расщ угл) + гнойн Б кожи (осл мест имм защ иза инф прод неполн расщ У + нар синт Ig) + потемнен в глаз (резк колеб глю в кр = измен содерж воды в хруст) + мыш слаб (мало енерг)
Диагност: гипергликем (усил расп гликог + нар трансп глю в кл), глюкозурия (сниж поч порог д/глю, т.е она появ в моче при относит низк конц в кр) + липемия (пов в кр СЖК из-за усил липолиз + в кр мн ТАГ) + кетонемия и кетонурия (нар жир обмен и ув синт АцКоА из СЖК + нар утил АцКоА в цКр = ув субстрата из кот синт кет тела + почечн порок для кет тел = почти 0) + в кр мн св АМК (ус распад белк и тормоз его синтез) + нар КОС (накопл кисл прод ОВ: кет тел, СЖК, лактат) Осложн СД: Трофич нар (пролежн, медл заживл ран: наследств неполерц кож + извращ угле ОВ), Инфекц (осл имм, т.к. сниж синт белк (Ig)), Сос нар-я – чаще атероскл т.к. бол кол-во эндогенн Х (мн АцКоА) + патоло БМ.= Ретино- Нефро- , нейропатия (ГМ оч чувст в энерг голод). Склероз сос. ^ на фоне гипергликим, Ацидоз из-за кет тел, СЖК, лактата. + обезвож (т.к. при недост Ин кл плох ус К = гиперосмолярная гипогидрия: осм давл в кр ув в межкл простр, сморщ и гиб кл = дегидратац прив к растройств кровообращ, ибо сгущен.) + энерг голо кл ЦНС. Леч: Ин + глю + бикарбонаты + физ. р-р Гипоглик: углев голо тк, особ ЦНС 1) Гипогликемия (ниж 80мг%), сосущ ощущ в эпигастр, утолмлен, сонливость 2)Сомноленция- резк сонлив, засып при разгов сразу после его прекращ. 3)Ступор Засып и труд разбуд, дезориент, пить глю. 4)Сопор – без сознания. наруш рефл, сох р-я на сильн раздр. Глю в/в 5) Кома (тахик + част дых) в/в глю, в/в мочев от отека ГМ + в/в крурномол р-р (увел онк давл в кров рус), Адрен как аитаг Инс В отл от диаб ком: норм тургор, тв глазн яблок, нет запах ацетона изо рта. Смерть от ост ДЦ и СДЦ. ^ 1)регул калорийн питан2)искл конц сладостей3)регулярн питания Оральн антидиаб преп производн сульфанилмочев, бигуаниды Физ нагр в завис от форм и стад Трансплант ПоджелЖ/ее клетки пробл транплантолог Искусств панкреас Пурины: Пур нуклеотиды (АТФ и ГТФ), пур нуклеозиды (аденозин, гуанозин), прод их метабол (ксантин и гипоксант). Синт из них моч к-та. У жив в прис уреказы из моч к-ты обр алантоин. Ксантиноксидаза нужн для прод моч к-ты, есть в печ и тонк киш. Если их много в плазме (бол 6,6мг% при темп тела) вып в осадок + низк рН, что сниж их растворимость. Пов продукц или нар экскрец моч к-ты. Мн в еде, ув скор синтеза, ускор деград пур нуклеот (избыт деград АТФ при тяж физ нагр, эпелептич прип, ИМ, дых недост + ум клуб фильтр) Подагра:гиперурикемия + отлож крист в тк. Супернасыщ плазм уратами. Отклад в суст, почк, сос тс, реже серд и глаз. Сопутств забол: СД, ожирен, АГ, гиперлипиемия, атероскл, пов потр пищи с пурин + алког (пиво), чаще у мужч. 1ая (метаболич (патолог ферм с-м = гиперпродукция моч к-ты) и почечная (ум выделения)) 2ая: при Б с наруш обмена моч к-ты (ЛС: диуретики, тиазиды). Стад: 1) Гиперуреким без симпт 2) Остр подагрич артрит 3) Межприступный пер () 4) Хронич тофусн подагр (осл со сторо почек = подагрич почка). Симпт: воспал около пораж суст (1ый плюснефаланг суст) Ослжн: поч (на люб ст),н, нефролитиаз и отл уратов в интерстиц, трубочк. Подагр почк (АГ, изостеур, цилиндр- протеин- микрогематурия + колики) ^ – в рез длит неполн голод (мало калор), общ исхуд, нар ОВ, растр ф-й бол орг и сист орг. Снач сбалансир голодан (долго), орг мож поддерж гомеост и сил ум расх энерг. Снижу р основ ОВ на 20%. Нач расх собств запасы Ур сах ум до ниж гран норм, приступ гипогликем. В кр мало ТАГ и Х, нар конц лактата и в моче кет тел. = ацидоз. Макс нар-я белк ОВ: мало прот в кр, мен соотнош м.д. белков фракц (снач исчез глобул), нар секрец желез (это усу т.к. пиша не усваив) = голодн отеки. Страд ССС (сниж ф-я С как насоса), , снижж иммСмерть: кома/инфекц. Квашиокор: вариан алимент маразма. после отлучен ребенка от груди. Дети отстают в росте и псих разв, истонч, поред волос и депигментация кожи, мыш истощ, гепатомегалия. печень выступа из-под реберной дуги. жир дистр печ, асцид. Алимент ожир: 70% Прич: мн еды, наслед, мех ЦНС (ум серотонина и триптоф в гипоталямусе = измене пищ повед + в гипотал рег выраб Ин и глюкаг), эндокрин (мн Ин, мало СТГ, гипотиреоз мн АКТГ), метабол особ, гиперплаз жир тк (ув кол-ва кл в детск возр), псих и соц влиян, гиподинам. Прив к: ГБ, атероскл, ИБС, ХСН, Б пищ тракт, СД, Инсульт, бол опорно-двиг аппар. Амилоид: извращ белк ОВ, мезенх белк дистроф, амилойд по ходу сос в мезенх орг. Амил – глюкопротеид в кот глобулин связан с полисахаридом. Нар ф-ю орг и прив к гиб. 1ый (редко) - наследств 2ый – старческ, после воспал Б (в рез налич в орг хрон воспал, особ гнойн Б, н, остеомиелит, каверн туберк, сифил, ревматоийд артрит). Долг латент пер, мож затяг на 10л. 1)Альбуминурия (долго единств симпт) 2) Ст белков недост (отеки) 3) Поч недостат с разв уремии В основ диспротеиноз (нар белк сост кр). Секр плазматич кл. Амилоид нерв тк: гибель нейронов, Бляшки на акс и дендр. Патофизиология иммунитета
Аллергии
Опухоли. Канцерогенез
Гипоксия
Экстремальные состояния 1. Определение понятия «шок». Классификация шоковых состояний.
Патофизиология системы крови Анемия: Гиперрегенер (после остр кр), Гипорег (хр кр), гипопласт (угнет КМ, луч бол), диспласт (нар эритропоэз, В12, лейк). Нормохромн (0,86 – 1,05), гипохромн (мен 0,86 мен Hb), гиперхр (бол сниж гемог, В12), постгеммор, дефицитн (наруш эритропоэз), гемолитич. Остр постгеморр: не мен 10% ОЦК, 1) Колапс – нет изме в периф кр, общ симп 2) Гидремич ст – ум ОЦК раздр волюм-рец и ткан жидк пер в сос = жажд, ум диурез (задерж Na, выбр альдостерон) + выброс Эр из депо. Нормохр анем (т.к Эр из депо с норм содерж Hb). Резко сниж гематокрит. 3) Ст ретикулоцит криза – гипохромия (синтез Hb не так быстр из-за наруш дост железа), до 2ух недель. Анизоциты. 4) Ст восстановл – нормохром. ретикулоци пока еще чуть больше, появл эритробласты, небольш лейкоцитоз (т.к. он стимул вместе с эритропоэз). Хрон постгеморр: гипохромия Эр, т.к. дефицит желез (его резервы истощ). Микроцитоз (на фоне гипокс и деф Fe). Пойкилоцитоз (длит напряж аппар эритропоэз = его извращ) Аддисона-Бирмера: мегалобластическая (т.к. извращ гемопоэз, переход на псевдоэмбрионал тип)дефицит = злокач малокров, нар ф-ий обклад кл (аутоАТ к гастромукопротеин),нехв В12. Эр мало, ур Hb тоже сниж (на 50%), высок цветов показ, резк ув СОЭ. Тельца Жоли и Кебота (остатк ядра) Мегалобласт В12 нуж д/синт ДНК. Гунтеровск язык + фуникулярный миелоз (дегенерат измен в задн столбах СМ) Прич дифилоботриоз. Парентер введе В12. Г6Ф-дегидрогеназн: ферм ЭР, гемолитич, связ с прием ЛС или бобы (фавизм). наслед по кодоминант типу сцепл с Х-хр, у Женщ только по гомозиготности. Гипохромн, ретикулоцитоз, лекопения лимфопения Серп-клеточная: гемоглобиноз, аномалия структ гена в рез чего в бета-цепях Hb замена ост глутаминов к-ты на остат валина. В рез HbS, он деформ Эр. Если HbS мен 45% то клини тольк в усл гипоксии. Терапия: направл на поиск способ замедл полимериз HbS. Гипохром, пов ур непрям билируб. Гемолиз. Таласемия: дефицит HbA, гемоглоб. Нет качеств изм в цепях Hb. При неправильн переключ. Есть альфа и бета (в зав от того синтез каких цепей снижен) Основа клин карт – гипоксия из-за гемолиза в селезенка. Регидность мемб, кот укорач их жизнь. Спленомегал. Мишеневидн Эр и шизоциты (ост разруш Эр). пойкилоцитоз. Больш талосемия (полн остсутств цепи), малая (умерен дефицит). Спленэктомия Лейкоцтоз: физиолог (берем, тяж физ нагр), патологич: 1) гиперпластич (гиперплазия аппар лейкопоэза, при лейкозах) 2) Реактивный – в ответ на раздраж факт (восп, аллерг, отр, ИМ): нейтроф-эозинопенич (спесис), нейтр-эозин (аллер, глисты) лимфоцит-нейтропен (вир, грипп, говор об угнет КМ ), моноцит-лимфатич (мн лейк, мон, лимф, нейт), нейтрофилес со сдвигом влево (молод форм, регенерац лейкопоэтического ростка), лимфоцитоз (оч часто даже у здоров), моноцитоз (актив имм процц). Лейкимойдн р-ии: особ форм лейкоцитоз при кот кол-во лейк в ед объем кр мож ув в 5 – 10 раз. В ответ на воз-е повр факт (симпт, а не самост Б, как лейкоз – неоплазия кр, а ЛР – воспален кр) Наиб част встреч: ЛР с карт кр как хр миелоз (инф, радиац, шок, интокс, метастаз в КМ рака) умер лейкоцитоз со здвигом влево вплоть до промиелоцитов. ЛР эозиноф типа: при алл и глист. Эоз уч в имм р-ях, нес АТ уч как в проц имм так и аллерг. Эоз до 90%, гиперсегментац ядер Эоз ЛР миелобластич тип – омолож крови вплоть до миелобластов, трудн отлич от лейкоз. Инфекц мононуклеоз (Б Филатова) – лимфомоноцитпрн ЛР, вир этиолог. Высок темпер, ув ЛУ, ангина некротич до 70% - лимф, моноцит от 10 до 50% в разгар, веретенообразн лимфоц. Лейкопения: в осно нейтропении – это врожден. Приобрет – радиац, токс, вир, БАВ выраб при стрессе, шоке. М: 1) Нар/угнет лейкопоэз (гипотиреоз, гипокортицизм, мало лейкотриен + дефиц комп д/поэза: белк, АМК + ЛС) Часто сниж фагоцитарн акт лейк. 2) Разруш лейк (аутоАТ и радиац) 3) Перераспред лейк в сос русле (шок, тяж мыш рабфеномен краевого стоян на ранн этап воспал) 4) Пов потеря (свищ лимф сос). Агранулоцитоз: миелотоксическ (подавл в КМ предшеств миелопоэз и др ростков, радиац, ЛС) форм и аутоимм (сист красн волч, ревматоидн артрит). тяж протек инф проц, ооб опасен сепсис Лейкозы: рак кр. сист Б кр, безудержн пролифер и омолож кроветв эл-ов без их созревания + метаплазия кроветворн тк (разви одного кр ростка, там где д.б. др, н, миелойдн тк в ЛУ/лимфоид в КМ). Остр (разрыв м.д. оч моло и зрелыми эл-ми бел кр, мен выраж анем, меньш ув общего числа лейк) и хрон. Лейкопенич, алейкимическ, сублейкемич и лейкемич Чаще всего остр недифференцированнокл лейкоз (оч мн незрел кл), хронич лимфолейкоз (пов лимф до 99%, гл патолг кл - лимфлбласт), хр миелолейкоз (оч мн лейк, полн набор кл миелойдн ряд). Смерть: кровотеч и кровоизлиян, т.к сниж ССК + очаги экстрамедул кроветворв сос ст.+ тромбоэмбол + инф + кахексия + тяж анем. Цитостатики и глюкокортикойды. Прелив кр и купир инф, витам. острых лимфолейкозах и миелолейкозах эффективна трансплантация КМ. Геммор диат: собир понят, объедин групп забол разл по св прир, общ симптом – кровоточивость (наклонность к повт кровотеч). 1) При изм сос ст (авитаминоз (мало вит С, т.к ув сос-тк прониц), восп и токсич изм капп (нет нар со сто ССК и Тр, но пов сос-тк прон, мен АГ струк эндотелиоцит = аутоАТ, кот повр норм кл. Вирус) + измене трофики тканей и сос тонуса) 2) При измен гемокоагуляц. Гемофилия – наслед забол пере по рецес типу, нар выр ФСК Тип А (плазменый тромбопластин) тип В (плазменного компонента тромбопластина) Гемартрозы. Скрытая ()выявл при тяж травме), легкая, тяжелая. Леч перели вкр, введен антигемофильного глобулина, особен обр ран (промыв ран горяч физ р-ом, тампониров гемостатич тампонами) + бол Верльгофа (мал ТР ^ Аритмии: нар серд ритма (нар част, период и силы серд сокр, в основе патолог автомат, возб, провод, сократ) Наруш автомат: ритм опред узлом с макс част НИ. Синусов тахикард – учащ серд ритма выше предел возраст норм при спокойн полож тела в случ локализ водит ритма в СА узле. симптом указ на стимуляц деят водит ритма, при лихор, пов ур симп влиян на серд. Синус брадикард: уреж ниже возр норм, локал вод ритма в СА. Не патолог, при пов влиян ПСНС, спортсмены, в услов патол указыв на угнет деят СА узла. Синус аритмия – учащ черед с урежен. Во вр сна. Во вр выдоха пов тон вагуса (НИ из лег тк), во вр выдох сниж. Во вр бодрствован ЦНС невилирует это. Не им самостоят знач, носят симптомат хар-р. Узловой ритм – резко подавл ритмич активн СА узла, либо генерир им НИ не проход к АВ и роль водителя берет АВ. Возн брадик и закупорка предсердий из-за НИ из СА распраст свер вниз из П в Ж и кровь идет также, при ритме АВ особ его нижн части НИ идет и вверх и вниз = одновременн сокращ этих 2ух отдел сердца Сталкив 2 потока крови. + мог актив эктопич очаги возбужд, мож разв нар-я вплоть до фибриляц. Нар общ гемодинамика. Идиовентрикул ритм – при невозможн для НИ пройти чере АВ , причем сам АВ НИ не генерир (ИМ в АВ-области, воспал в АВ-обл) Нар-я возбудим. Экстрасистолия: внеочередное сокращ серд в рез генерац добав НИ в нормотопном очаге или эктопическом. После компенсаторная пауза (удлинен диастола), миокард не возбудим. Внеочередн сокращ – неполноцен сокращ, по локализ синусные, предсердны, АВ-ые, леов и правожелудочк, перегородков. Неприятн ощущ. В основе возникн разности потенциалов м.д. соседн волокнами (разбалансирован соотнош ПСНС и СНС). Пароксизмальная тахикардия – внезапно возник приступ резку чащ серд ритма, кот мож длит от нес сек до неск часов, резко обрыв. Внеочеред возбужд от очага кото генер НИ в с частот выше нормотопного = он навяз св ритм. Тяж для больного, нехват возд. Укорач диастола во вр прист. Нет ресинтоза макроэргов. Укороч диастолы = ум ударного объема серд. = ум СВ Фибриляц: вид мерцат аритм, прив к внезапн смерти при ИБС. Дискоординоров сокращ волокон сер, кот потеряли связь м.д. собой и водит ритма. на ЭКГ хаотич импульсы. Развив на фоне тяж эндокр растройств (тиреотокс, при ИМ в остр пер) М: 1) круговой ритм – возбужд циркул по замкнут кругу, т.к миокард патолог изменен и возбудимость в нем повыш. Таких кругов мн и они не св м.д. собой. 2) Политопная автоматия (неск эктопич очагов, кот генер НИ) 3) теор повыш степени функцион гетерогенн миокарда – один мощн очаг эктопич акт, параметры возбуд разн уч изменены по разному, НИ идет к ним разное вр, возбужд по разному. Остан сердца и запуст сер по новому, чтоб водит ритма стал СА Нар-я проводимости: нормотопное возбужд распрастр только в одном направл (сверху вниз), НИ от эктопич очагов в разные стороны, т.е. мож быть ретроградное распраст возбудим миокарда В норм миокарде разная длительность рефрактерных периодов раз луч сердца препятсвует ретроград распраст возб через АВ на предсерд. Ретроград НИ придет к АВ в рефракт пер. При люб повр миокард происх укороч рефр пер в сер возн врем коридор по кот такой НИ мож пройти. Атеросклероз 1. Атеросклероз: определение понятия; роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы.
Патофизиология гипертонической болезни.
Патофизиология органов дыхания
Патофизиология печени и органов пищеварения
Патофизиология выделительной системы
Патофизиология эндокринной системы
Патофизиология центральной нервной системы
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям