Патофизиология Эндокринной системы

1. 
   Гиперфункция, гипофункция и дисфункция.
   
2. 
   Моногландулярные и плюригландулярные.
   
3. 
   Тотальные и парциальные.
   
4. 
   Абсолютная, относительная, относительно-абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта.
   
5. 
   Первичные, вторичные, третичные.
   

• 
  врождённые дефекты;
  
• 
  ишемия гипофиза;
  
• 
  парциальная, либо тотальная гипофизэктомия;
  
• 
  лучевая терапия;
  
• 
  химические агенты;
  
• 
  травмы головы.
  

• 
  заместительная тиреоидная терапия, а также введение кортизола;
  
• 
  мониторинг признаков несахарного диабета;
  
• 
  наблюдение за проявлениями признаков половой недостаточности;
  
• 
  возможно возникновение нарушений функционирования ЖКТ.
  

Патология надпочечников

• 
  снижение ингибирующего эффекта дофамина гипоталамуса;
  
• 
  базофильная или хромофобная аденома гипофиза.
  

• 
  повышение содержания глюкокортикоидов и андрогенов сетчатого слоя коры надпочечников;
  
• 
  гиперпигментация кожи;
  
• 
  психические расстройства.
  

• 
  катаболическое действие:
  

• 
  анаболическое действие на жировой обмен:
  

• 
  подавление специфического иммунитета;
  
• 
  развитие половых расстройств;
  
• 
  гипокалиемия;
  
• 
  изменение секреции прочих гормонов – СТГ, ТТГ, пролактинемия.
  

• 
  лунообразное лицо;
  
• 
  стероидная миопатия;
  
• 
  бизоний горб;
  
• 
  стероидная кардиопатия;
  
• 
  стрии на коже живота, груди и бедер;
  
• 
  стероидный диабет;
  
• 
  артериальная гипертензия;
  
• 
  аменорея, бесплодие, гирсутизм, акне;
  
• 
  образование трофических язв;
  
• 
  гиперпигментация кожи и слизистых в местах трения кожи – эффект АКТГ;
  
• 
  эмоциональная лабильность, депрессия, эйфория;
  
• 
  у детей – задержка роста.
  

Патология щитовидной железы

• 
  препараты йода;
  
• 
  токсическая аденома;
  
• 
  эктопические опухоли из тиреоидной ткани;
  
• 
  тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);
  
• 
  избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных гормонов.
  

• 
  ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;
  
• 
  Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ.
  

• 
  неврозы;
  
• 
  стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.
  

• 
  повышенная нервная и психическая возбудимость;
  
• 
  чувство немотивированного беспокой ства истраха;
  
• 
  нервозность;
  
• 
  повышенная нервно-мышечная возбудимость;
  
• 
  аритмии;
  
• 
  сердечная недостаточность;
  
• 
  гипертрофия и гиперфункция миокарда;
  
• 
  повышение САД и усиление кровотока;
  
• 
  изменение аппетита (повышение или снижение);
  
• 
  усиление перистальтики ЖКТ;
  
• 
  офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;
  
• 
  тиреотоксическая миопатия;
  
• 
  остеопороз и др.
  

• 
  повышение основного обмена и теплопродукции:
  
• 
  активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;
  
• 
  активация обмена холестерина;
  
• 
  усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;
  
• 
  усиление липолиза.
  

Гипотиреозы

1. 
   увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопления в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, а также ионов натрия, вследствие снижения продукции предсердного натрий-уретического фактора;
   
2. 
   усиление эффектов АДГ в условиях снижения концентрации Т₃ и Т₄ в плазме крови;
   
3. 
   связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом, содержащим избыток гликозаминогликанов и ионов натрия, с образованием муцина.
   

1. 
   Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
   

1. 
   Сахарный диабет типа 1
   

2. 
   Сахарный диабет типа 2
   

3. 
   Другие специфические типы диабета
   

4. 
   Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
   

5. 
   Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)