1, Укажите пределы колебаний уровня глюкозы в крови взрослого человека в норме?
|
|
Скачать 222.43 Kb.
|
|
ПАТОФИЗИОЛ0ГИЯ ОБМЕНА 1, УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ? + 3,3-5,5 ммоль/л 2 УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА? + Дефицит цинка в пище + Панкреатит + Опухоль поджелудочной железы из гормоннепродуцирующих клеток + Нарушение кровоснабжения железы 3, УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА? + Блокада рецепторов для инсулина аутоантителами + Снижение количества рецепторов для инсулина на клетках + Повышение активности"инсулиназы + увеличение в крови свободных жирных кислот 4 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ммоль/л., как вы оцениваете эти данные? + У больного гипергликемия 5 КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА? + Введение аллоксана 6 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1, 5 ММОЛЬ/Л,, КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ? + У больного гипогликемия 7, КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ? + Гиперлипидемия + Гиперлактацидемия + Гиперкетонемия + Гипергликемия 8 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ CAXAPHОM ДИАБЕТЕ? + Обезвоживание + Метаболический ацидоз + Гиперхолестеринемия 9 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ? + Объем клеточного сектора увеличивается + Объем внеклеточного сектора уменьшается 10 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ? + Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы + Усиливается гликогенолиз 11 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ? + В первичной моче появляется глюкоза, увлекающая за собой воду + Повышается осмотическое давление мочи т. к. увеличивается выделение с мочой мочевины - Резко снижается секреция АДГ + Усиливается выделение с мочой кетоновых тел которые теряются в виде солей 12 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ? + Блокада гексокиназы в эпителии кишечника + Недостаточная экскреторная функция поджелудочной железы 13 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ? + Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы + Ингибируется гликогене 14 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ? + Снижается всасывание моносахаров 15 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ? + Усиливается липолиз + в крови повышается содержание холестерина + Усиливается образование кетоновых тел + Возможно ожирение печени 16 СЛЕДСТВИЯМИ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ: + Повышение уровня мочевины в крови + Повышение уровня аминокислот + Развивается гиперазотемия 17 ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"? + Патологическое накопление; гликогена в органах 18 МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ? + Заживление идет значительно медленнее 19 КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ? + Клеточная гипогидратация 20 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ? +Снижается выход глюкозы из клетки +Развивается гипогликемия 21 ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ? + Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы проинсулина 22 К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ: + Микроангиопатия + Гипергликемическая кома + Макроангиопатия + Гипогликемическая кома 23 ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ: + Коррекция обменных процессов + Введение инсулина + Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови 24 ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ: + Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А + Торможения включения ацетилкоэнзима-А в ЦТК 25 ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ: + Внепанкреатической причиной сахарного диабета 26 НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ: + Поступление углеводов в организм + Всасывание Углеводов + Проникновение углеводов внутрь клетки + Выведения углеводов из организма 27 ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ: + Врожденную патологию 28 ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ! + Ожирение 29 ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ: + Инсулина 30 ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ: + Глюкозы с инсулином 31 ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ; + Гиперкетонемия + Гиперхолестеринемия + Гиперлактацидемия 32 С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: + Гиперосмолярностью первичной мочи + Нарушением процессов фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев + С фильтрацией глюкоза через почечный фильтр 33 КАК И ПОЧЕМУ ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: + Уровень холестерина повышается + Повышается количество ацетилкоэнзима-А 34 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ: + Повышается 35 ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО САХ. ДИАБЕТЕ: + Отрицательный азотистый баланс + Увеличение остаточного азота 36 ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМЙЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРЕМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА: + Большие дозы глюкозы + Аллоксан + Дитизон 37 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ: + Понижается 38 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: + Снижается 39 КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ фактор ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХ. ДИАБЕТЕ: + Липокаин 40 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: + Повышение уровня гликопротеидов + Повышение липопротеидов низкой плотности 41 Лихорадка - это: + типический патологический процесс 42 Лихорадочная реакция свойственна: + гомойотермным животным + ЖИВОТНЫМ С непостоянной гомойотермией 43 Центр терморегуляции находится: + в преоптической области переднего гипоталамуса + в области дна третьего желудочка 44 "Термостат" центра терморегуляции получает информацию: + от протекающей через центр артериальной крови + с холодовых терморецепторов кожи + с тепловых терморецепторов кожи 45 Основная функция "установочной точки" центра терморегуляции: + регуляция функции центров теплопродукции и теплоотдачи + проведение сравнения реальной температуры тела с желаемой 46 Нейромедиаторами терморегуляции являются: + серотонин + норадреналин, + ацетилхолин + простагландины 47 Укажите физиологические формы колебания температуры тела: + в зависимости от стадии менструального цикла + циркадный ритм. + в зависимости от калорийности пищи + в зависимости от физической активности 48 Перечислите механизмы физической терморегуляции: + теплоизлучение + теплопроведение + испарение влаги с поверхности кожи + потеря тепла с выдыхаемым воздухом мочой и калом 49 Перечислите механизмы химической терморегуляции: + образование, первичной теплоты + сократительный термогенез + разобщение окисления и фосфорилирования 50 Процесс теплоотдачи осуществляется: + испарительным путем + неиспарительным путем 51 Процесс теплопродукции осуществляется: + сократительным путем + окислительно-восстановительными процессами 52 К неиспарительному механизму теплоотдачи относят: + радиацию + кондукцию + конвекцию + изменение тонуса периферических сосудов 53 К испарительному механизму теплоотдачи относят: + работу потовых желез 54 Усиление теплопродукции происходит: + при гидролизе макроэргических соединений + при синтезе макроэргических соединений + при мышечной работе 55 Усиление теплоотдачи происходит: + при снижении тонуса поверхностных сосудов + в результате усиления работы системы внешнего дыхания 56 Укажите причины неинфекционной лихорадки: + кровоизлияние в мозг + сывороточная болезнь + гемолитический криз 57 Укажите причины инфекционной лихорадки: + бактериальные заболевания + заболевания, вызванные простейшими 58 Какие виды пирогенов выделяют? + истинные + ложные + экзогенные + лейкоцитарные + продукты клеточного распада 59 К экзогенным пирогенам относят: + микробные экзотоксины + пирогенал + вирусы 60 Какие вещества можно отнести к ложным пирогенам? + 2,4-динитрофенол + адреналин + тиреоидные гормоны 61 К эндогенным пирогенам относят: + иктёрлейкин-1 + лейкоцитарные пирогенны 62 Источником эндогенных пирогенов могут быть: + нейтрофилы + эозинофилы + моноциты 63 Истинные эндогенные пирогены образуются при: + асептическом воспалении + иммунологических реакциях + попадании в организм экзогенных пирогенов + опухолевом процессе + при изменении физико-хим. параметров тканевой среды 64 Что характерно для эндогенных пирогенов? + не обладают дедовой, специфичностью + при повторном введений толерантности к ним не возникает 65 Что характерно для экзогенных пирогенов? + не обладают видовой специфичностью 66 Истинные эндогенные пирогенны относятся к: + белкам 67 Экзогенные пирогены относятся к: + липополисахаридам + полисахаридам 68 Укажите основной механизм развития лихорадки при попадании в организма экзогенных пирогенов: + активация продукции лейкоцитарного пирогена 69 Для первой стадии лихорадки характерно: + тахикардия + повышение тонуса периферических сосудов 70 Для второй стадии лихорадки характерно: + повышение артериального давления + учащение дыхания + снижение секреции желудочного сока + снижение утилизации пищевых продуктов 71 Для третьей стадии лихорадки характерно: + гиперемия кожных покровов + учащение дыхания + понижение артериального давления 72 При субфебрильной лихорадке температура тела повышается до: + 38°С 73 Как изменяется потребление кислорода при лихорадке? + увеличивается 74 Как изменяется основной обмен при лихорадке? + увеличивается 75 Укажите изменения углеводного обмена при лихорадке: + усиление гликогенолиза + гипергликемия + усиление глюконеогенеза 76 Укажите изменения жирового обмена при лихорадке: + усиление мобилизации жира из депо + усиление распада жира + гиперкетонемия + усиливается окисление жиров 77 Как может измениться азотистый баланс при инфекционной лихорадке? + становится отрицательным + становится положительным + не изменяется 78 Почему может быть отрицательным азотистый баланс при инфекционной лихорадке? + из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов + из-за нарушения пищеварения 79 Какое осложнение возможно при критическом снижении температуры? +коллапс 80 Когда увеличивается диурез при лихорадке? + во вторую стадию + в третью стадию 81 Какие изменения в работе желудочно-кишечного тракта характерны для лихорадки? + угнетение продукции кишечного сока + развивается кишечная аутоинтоксикация + нарушается процесс утилизации 82 Пиротерапия применяется с целью: + активации фагоцитоза + повышения иммунологической реактивности + повышения неспецифической резистентности 83 Пиротерапия применяется с целью: + снижения резистентности микробных возбудителей к действию этиотропной терапии + повышения специфической резистентности организма 84 Укажите механизмы повышений резистентности организма при лихорадке: + повышается продукция антител + активируется фагоцитоз + повышается антитоксическая функция печени 85 Укажите отличия перегревания от лихорадки; + зависит от температуры внешней среды + развивается декомпенсация терморегулирующего центра 86 Механизма + подавления размножения вирусов + подавления размножения бактерий 87 Укажите механизмы повышения резистентности организма при лихорадке: + формируется общий адаптационный синдром + активируется лейкопоэз 88 Укажите отличия перегревания от лихорадки: + ограничение теплоотдачи как этиологический фактор + температурная реакция зависит от температуры внешней среды 89 Укажите отличия лихорадки от перегревания: + основные механизмы терморегуляции сохранены + неспецифическая резистентность организма возрастает + развивается при действии пирогенов 90 Механизмы влияния лейкоцитарного пирогенного фактора на терморегулирующий центр: + стимулируют синтез нейромедиаторов + повышают уровень простагландинов и ионов Са2+в нейронах + снижается активность фосфодиастеразы + повышается уровень цАМФ в нейронах 91 Влияние лихорадки на инфекционные возбудители: + угнетается активность вирусов + повышается чувствительность микробных возбудителей к действию антибиотиков 92. Роль глюкокортикоидов при развитии лихорадки: + вызывают развитие гипергликемии + стабилизируют биомембраны + активируют фагоцитоз 93 Влияние лихорадки на иммунную систему: + повышается продукция защитных антител + повышает скорость доставки антител к очагу микробных возбудителей 94 Принципы патогенетической терапии лихорадки: + применение жаропонижающих, лекарственных препаратов + коррекция ФУНКЦИИ сердечно-сосудистой системы + коррекция водно-электролитного обмена 95 В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ; + 7, 35-7, 45 96 ОСНОВНЫМИ БУФЕРНОЙ СИСТЕМАМИ: ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ: + Бикарбонатная + Фосфатная + Белковая + Гемоглобиновая 97 УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТЫ БИКАРБОНАТНОГО БУФЕРА: + Угольная кислота + Бикарбонат натрия 98 СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ СОСТАВЛЯЕТ: + 1: 20 99 СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ ПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА: + 75% 100 ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ pH ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ: + Легкие + Почки + жкт 101 КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН: + Ацидогенез + Аммониогенез + Реабсорбция бикарбонатов 102 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ? + Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови 103 ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ? +Истинный бикарбонат крови 104 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ? + Избыток или дефицит оснований 105 АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ? + Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ 106 ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ? + Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСO2 107 АЛКАЛ0З - ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ? + Абсолютное или относительное увеличение оснований. 108 ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ: + Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем 109 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ? + Гипервентиляция легких + Компенсаторная одышка 110 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ? + Повышенная реабсорбция бикарбонатов + Потеря кислых веществ через ЖКТ + Потеря кислот через почки 111 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ: + Гипоксия + Патология печени + Сахарный диабет 112 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ: + Потеря оснований через почки + Потеря бикарбонатов через ЖКТ 113 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ: + Понижается возбудимость дых. центра + Снижается артериальное давление + Гиповолемия + Возрастает диурез 114 нарушения, развивающиеся при газовом ацидозе? + Развивается бронхоспазм + Повышается артериальное давление + Повышается внутричерепное давление + Развивается экстрасистолия. 115 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ? + Нарушается сократительная функция миокарда + Снижается артериальное давление + Ингибируется синтез гемоглобина 116 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ? + Ослабление дыхательной функции + Гиповолемия + Рвота и диарея + Снижается мин, объём кровообращения 117 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ КОС РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: + Газовый алкалоз + Выделительный ацидоз +. Метаболический ацидоз 118 ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ; + Усиление основного компонента буферных систем + Нормализация гемодинамики +Стабилизация тканевого обмена 119 ПРИНЦИПЫ-КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ: + Восстановление функции легких + Снижение реабсорбции бикарбонатов + Введение растворов аминокислот 120 ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ; + Внутри клетки + Межклеточном пространстве 121 КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ: (один правильный ответ) + Nа 122 ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ: + Гидростатические + Мембраногенные + Лимфогенные + Коллоидно-осмотические + Онкотические 123 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"? + Скопление жидкости в серозных полостях организма 124 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА: + Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови + Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости 125 УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА? + Повышение коллоидно - осмотического давления в тканях 126 УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ: + С отечной жидкостью в ткань поступают антитела + Снижается концентрация токсических веществ в тканях: 127 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ: + Объем клеточного сектора уменьшается + Объём внеклеточного сектора увеличивается 128 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА: + Нарушение кровообращения в тканях + Механическое сдавление тканей + Затруднение обмена веществ между клетками ткани и кровью + Повреждение клеток вследствие их гипо- или гипергидратации 129 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: + Гидростатический + Мембраногенный + Лимфатическая недостаточность + Снижение онкотического давления крови 130 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ: + Объем клеточного сектора уменьшается + Объем внеклеточного сектора уменьшается + Объем внеклеточного сектора Увеличивается 131 какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипотонической гипогидротации: + Объем клеточного сектора увеличивается +Объем клеточного сектора не изменяется +Объем внеклеточного сектора уменьшается 132 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ: +Гиперсекреция альдостерона в коре надпочечников + Гиперсекреция АДГ + Пониженная инактивация альдостерона в печени 133 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ: + Гиперсекреция ренина вызывает гиперсекрецию альдостерона +Задержка Na----раздражение осморецепторов ---секреция АДГ + Увеличение канальцевой реабсорбции воды под действием АДГ + Пониженная инактивация альдостерона и увеличение реабсорбции Na 134 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ: + Объем клеточного сектора не изменяется + Увеличивается объем внеклеточного сектора 135 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ, РАЗВИТИЯ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ: + Повышение содержания ангиотензина-2 + Повышение секреции АКТГ + Венозный застой в печени 136 КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА: + 300 мосмоль/л 137 КАКИЕ ВИДЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ У ЧЕЛОВЕКА: + Гипотоническая + Гипертоническая + Изотоническая 138 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ: +Снижение синтетической функции печени + Повышение проницаемости сосудистой стенки 139 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОВЫШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ: + Возрастание фильтрационного давления + Увеличения площади фильтрации 140 ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ-ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА НЕЕ: + Иэоосмолярность 141 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ: + Уменьшения силы, удерживающей воду в сосуде + Уменьшения площади реабсорбции жидкости из ткани + Увеличения площади фильтрации 142 ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО: + Повышение проницаемости капилляров для белков + Повышение онкотического давления в тканях 143 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ: + Введением диуретиков + Введением белковых препаратов 144 ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕВГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ: + Введением диуретиков 145 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: + Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда + Введение диуретиков + Введение белковых препаратов 146 укажите причины АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ na и воды в ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ: + Уменьшение инактивации альдостерона + Портальная гипертензия 147 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ": + Скопление жидкости в брюшной полости 148 УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА: + Повышение проницаемости сосудистой стенки 149 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КЛЕТОК В ОРГАНИЗМЕ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА: + Нарушается кислотно-основное состояние внутри клеток + Механическое сдавление органов и тканей + Нарушаются водно-элетролитные параметры в клетках 150 КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7, 2 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ: + У больного гиперкалиемия 151 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРИТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ: + Повреждение эпителия почечных канальцев + Развитие неконтролируемой реабсорбции натрия + Задержка жидкости в организме 152 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ: + Повреждение клубочковой мембраны +Гипопротеинемия +Протеинурия 153 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ: +Гипопротеинемия +Действие токсических метаболитов на сосудистую стенку +Портальная гипертензию 154 ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЁКА ПРИ АЛЛЕРГИИ: + Повышение проницаемости сосудистой стенки 155 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ: + 143 ммоль/л 156 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ: + Снижение поступления в организм +Повышенная потеря с потом и кишечным соком +Снижение уровня альдостерона 157 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ: +Артериальное давление снижается 158 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ: +Повышенная секреция альдостерона + Пониженная секреция АКТГ + Избыточное потребление натрия 159 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ: + 3 ммоль/л 160 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ: + Недостаточное поступление с пищей + Повышенная секреция альдостерона + Потеря калия при диареи 161 НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПОКАЛИЕМИИ: + Снижение сосудистого тонуса + Тахикардия + Аритмия 162 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ: + 3 ммоль/л 163 ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ: + Потеря кальция с мочой + Снижение уровня витамина D +Гипофункция паращитовидных желез 164 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ: + Развитие судорожного синдрома + Нарушение функции сердца + Нарушение свертываемости крови 165 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ: + Остеопороз + Образование камней в почках + Кальциноз сосудов |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям