ОПН и ХПН у детей
(лекция)
Профессор Беляева Л.М.
ОПН: это состояние, при котором внезапно полностью или почти полностью нарушаются основные гомеостатические функции почек (олигурия – это диурез < 0.5 мл/кг/ч)
По причинам развития выделяют:
ПРЕРЕНАЛЬНУЮ
РЕНАЛЬНУЮ и
ПОСТРЕНАЛЬНУЮ
Этиопатогенетические формы ОПН
Шоковая почка
Токсическая почка
Острая инфекционная почка
Сосудистая обструкция
Шоковая почка
Токсическая почка
Острая инфекционная почка
Сосудистая обструкция
ОПН: Это быстрая потеря функции почек, задержка продуктов метаболизма, потеря воды, нарушение солевого баланса
причины преренальной ОПН
Острая гипоксия почечной паренхимы:
Сниженный ОЦК и/или артериальная гипертензия,
(гиповолемия, гипоксемия, системная гипотензия,
последствия хирургического вмешательства)
Третье пространство (перитонит, сепсис, ожоги)
Модификации внутрипочечной динамики (лекарства)
^
Компенсаторный ответ с попыткой сохранить клубочковую
перфузию и темпы фильтрации:
Внутрипочечный синтез вазодилятатора ПГ
^
Повышение канальцевой реабсорбции Na;
Вазоконстрикция эфферентных артерий > чем афферентны
Увеличение внутриклубочкового давления, фильтрации
Такой же механизм повреждения почек развивается при приеме НПВС и ингибиторов АПФ
Шоковая почка
В связи с падением АД резко ослабляется кровообращение в почке
Т.е., кровь не проходит в нефрон и не очищается, резко нарушается питание нефрона (особенно канальцев)
Наряду с этим, тканевой отек, возникающий в мозговой части почки в результате замедления кровотока, сдавливает канальцевую часть нефрона, что ведет к дистрофии эпителия канальцев.
Аналогичен механизм ОПН при тяжелом токсикозе и при кровопотере
^
Помимо шока и шунтирования крови присоединяется закупорка канальцев дериватами гемоглобина, что ведет к полной реабсорбции первичной мочи
^
ОПН характеризуется быстрой потерей функции почек, задержкой продуктов метаболизма и нарушением водно - солевого баланса
^
Через почки проходит 25% общего ОЦК
Некоторые токсические вещества легко фильтруются в клубочках и реабсорбируются канальцами, или активно секретируются канальцевым эпителием
Высокие внутриклеточные концентрации токсических веществ – это результат нарушения транспорта в тубулярных клетках
Почечные болезни и ОПН
Гемолитико-уремический синдром (ГУС),
Тромбоз почечной артерии или вены
Почечный кортикальный некроз
Острый постинфекционный гломерулонефрит,
AНЦА-ассоциированный васкулит и др.
Гипоксический инсульт
Лекарства (НПВС, иАПФ, антибиотики, химиотерапия,
экзогенные химикаты и токсины
Идиопатический
Индуцированный лекарствами (иммуноаллергический)
^
Билатеральная обструкция мочеточников;
Обструкция уретры (в т. ч. клапанами);
Обструкция мочевыводящих путей одной почки;
Повышенное давление в просвете канальцев;
Повышенное давление внутри клубочков;
Предклубочковая вазоконстрикция;
Снижение функции почек;
^
Главным образом поражаются проксимальные отделы нефрона, так как они особенно чувствительны к повреждающим факторам из-за высокой активности обменных процессов;
ОПН развивается когда поражено не менее 70% канальцев;
В клинике различают 4 стадии ОПН
1-ая (начальная), шоковая, с преобладанием общих нервнорефлекторных явлений;
2-я (олигоанурическая) с гипостенурией и азотемией;
3-я – восстановление диуреза (период раннего диуреза и полиурии);
4-ая – выздоровление;
1- ая стадия
Преоблададают симптомы основного заболевания
Поражение почек слабо выражено на фоне тяжелого шока, токсикоза или коллапса
У маленьких детей: заболевание развивается остро (температура, боли в животе, гематурия, падение АД)
Быстро развивается олигурия или анурия
Длительность стадии от 1-2 часов до 1-2 суток
2-ая стадия ОПН
Признаки тяжелого поражения функции почек
Отеки
Олигурия (анурия)
Изменения в крови, расстройства ЦНС, ЖКТ, с/с системы, органов дыхания и др.
Моча мутная, темная, кажется кровавой, удельный вес – низкий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, м.б.глыбки гемоглобина
В крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия
Водно-электролитные нарушения (гипер –К и Магний), снижен натрий, кальций, белок крови (альбумин!)
Очень опасна гиперкалиемия (результат тканевого распада и задержки калия, выводимого почками): брадикардия, экстрасистолия, асистолия…, может развиться миокардит, реже-эндокардит, СН
Эти нарушения – частая причина смерти больных в этой фазе
Клинически: вялость, сонливость, головная боль, спутанность сознания (в тяжелых случаях – отек мозга и кома), анорексия, тошнота, рвота, гипотония, брадиаритмия, язык влажный, отсутствует жажда,
Содержание креатинина нарастает быстрее, чем мочевины
Развивается метаболический ацидоз со снижением резервной щелочности
Фосфатемия выше нормы в 2-4 раза
При нарастании азотемии – полиорганные токсические изменения (в том числе и энтероколиты, усугубляющие водно-электролитные расстройства)
По мере нарастания гипергидратации – нарастают отеки (вплоть до анасарки)
3-я стадия ОПН
Характерно:
Повышенный диурез с наклонностью к гипоэлектролитемии
В ранней полиурической стадии – диурез до 3-х литров в сутки, позже (к 5-6 дню) – до 2-х литров
На фоне диуреза теряются электролиты, особенно калий, натрий, магний (опасно для жизни!)
Клинически это проявляется – вялостью, исхуданием, гипертензией
Подобные проявления ОПН в настоящее время редки, так как рано решается вопрос о проведении диализа
По мере восстановления функции канальциевого эпителия – выводится большее количество мочевины, мочевой кислоты и других продуктов азотистого обмена
Суточный диурез приходит к норме, повышается удельный вес мочи, но у части больных длительно сохраняется гипостенурия
Поздняя пилиурическая фаза может продолжаться 20-30 дней
4-я стадия – выздоровление
Условно считают, что она начинается с момента нормализации мочевины крови
Это наиболее длительный период (от 3-6 месяцев до 1-2 лет)
^
Клинические проявления, анамнез:
диарея, рвота, гипоксия,
Гипотензия,
Сонливость, лихорадка, сыпь,
гипотензия/гипертензия,
дегидратация/отёки,
анемия
|
Инструментальные
Исследования:
►Доплер-УЗИ почек
►Сканирование почек
►Биопсия почек (в
отдельных случаях)
|
^
Первичная оценка
Состояние гидратации: вес тела, асцит, O2 сатурация
Осторожное консервативное лечение
(по показаниям – диализ у части пациентов)
Баланс жидкости:
потребление жидкости ограничено до 400 мл/м2/день
(учитывая неощутимые потери) + объем мочи
учёт остальных потерь (испарение, жар) или поступление (в/в введение)
гипергидратация – медленно прогрессирующий процесс
Дегидратация:
Полезна катетеризация мочевого пузыря и контроль ЦВД
Раствор Рингера (20-40 мл/кг в 1-4 ч):
Если диурез недостаточен после 2 ч, повторное введение
(возможна потеря соли, осторожно с K!)
Фуросемид 1-5 мг/кг
Калий:
Потеря выведения
Нет поступления (в/в или per os)
если есть олигоанурия
Диализ!?
Натрий:
Излишние гипотонические жидкости или гипонатриемия
Излишний Na бикарбонат - гипернатриемия
Метаболический ацидоз
pH <7.30.
mEq NaHCO3 требует =
0.3x bw(Kg)x BE(mEq/l)
Диализ
Гиперволемия и гипертензия:
Уменьшить объем жидкости per os и в/в;
Фуросемид 1-5 мг/кг
Антигипертензивные:
Нитропруссид, нифедипин и др.
Диализ
Питание 30% от рекомендованного потребления
Назогастральный зонд или парентеральное введение
Предотвращение инфицирования
Допамин 0.5-4 мг/кг
Диализ
Показания к диализу:
Гиперкалиемия или электролитный дисбаланс
Гиперволемия,
Неконтролируемый ацидоз,
Тяжелая гиперазотемия
Сочетание нескольких клинических и лабораторных данных
Внепочечные показатели:
гипераммониемия >400 микромоль/л
^
Ежедневный диурез после рождения ребенка:
День 1-2: 20- 60 мл
3- 10: 100- 300 мл
10- 60: 250- 450 мл
месяцы 3-12: 500- 600 мл
Анализ газов крови (КЩС)
Низкий бикарбонатный порог
Бикарбонаты 21-23 ммоль/л (норма)
19-22 ммоль/л (субнорма)
при ОПН бикарбонаты (15-20 ммоль/л)
Натрий
Часто встречается неонатальная гипонатриемия
потери Na с мочой,
различные нарушения (асфиксия, церебральные геморрагии, барбитураты)
надпочечниковая недостаточность
незрелость почечных канальцев ведет к:
a) снижению возможности реабсорбции Na б) резистентности к альдостерону
Дисбаланс Na и K у новорожденных с ОПН:
Гипернатриемия в результате неадекватного потребления жидкости или
Гипокалиемия в результате избытка введения глюконата Ca
гиперкалиемия в результате ОПН усугубляется
метаболическим ацидозом
гиперкалиемия в результате ОПН усугубляется
метаболическим ацидозом
ОПН у новорожденных
(преренальная; ренальная; постренальная)
Гипоперфузия почек 58%
Лекарства (НПВС, аминогликозиды) 10%
Сепсис, септический шок и DIC 2%
ГУС 2%
Тромбоз почечных вен 12%
Обструктивная уропатия 16%
ХПН у детей
В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция.
Это ведет к уменьшению размеров почек
В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов – соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН
Почки регулируют:
АД
Метаболизм Ca/P
Эритропоэз
Выведение Na и К
Выведение токсинов и воды
pH крови
Стадии ХПН
1-ая – компенсированная (снижение резервных возможностей почек) без нарушения гомеостатических констант
2-я – (2а и 2б) – стадия неустойчивой гиперазотемии и анемии в сочетании с нарушением парциальных ренальных функций
3-я – декомпенсированная с отчетливыми признаками ХПН
4-ая – уремия (терминальная) со свойственными ей олигурией и полиорганными поражениями
Причины хронической почечной недостаточности
(10-12 / на миллион детей)
Обструктивная уропатия, рефлюкс, дисплазия
Врождённые заболевания
Гломерулонерит
Другие
|
|
Хроническая почечная недостаточность исследования:
Рост, питание
АД
Гемоглобин
Креатинин
Na, K крови
|
УЗИ
Исследование мочи на бактериальную флору
Ca/P, рентген
КЩС, HCO3 > 20 млмоль/л
|
Хроническая почечная недостаточность
Ранняя диагностика
Достаточное питание
Коррекция ацидоза
Нормальный баланс Ca/Pi
Терапия !
Витамин D
P-ограничение, карбонат Ca, +Fe
Ограничение белка, ограничение K, HCO3
Диализ
Гипертензия
Перегрузка объёмом диуретики!!
Вазоконстрикция Амбулаторно
Ингибиторы АПФ ( эналоприл 0.05 - 0.25 mg/k 1-2 р/д)
Блокаторы Ca-каналов ( нифедипин 0.25 - 0.5 mg/kg 4-6 р/д )
( фелодипин 0.1 mg/kg/д до 10 mg )
b - блокаторы
Показатели АД у детей
Ниже 90. перц.; нормальное АД
Между 90 –95. перц.; пограничная линия
Свыше 95. перц.; гипертензия
Свыше 99. перц.; выраженная гипертензия
Почечная остеодистрофия
Витамин D: * дигидротахистерол
1,25-OH2-витамин D3
Один раз в день или пульсовым методом 3 раза в неделю
Тяжёлая хроническая почечная недостаточность
Na – ограничение/замещение
HCO3 - замещение
K - ограничение
Жидкость - ограничение/замещение
Конечная стадия почечной недостаточности
Задержка роста
Гиперволемия, высокое АД
Высокий ур-нь K+
Симптомы уремии:
Мочевина > 20 mmol/l
Креатинин > 300 umol/l
Лечение: Диализ и трансплантация почки
ХПН: динамические исследования
Рост/вес, АД
Анализ крови, Na, K, КОС, креатинин, мочевина, Ca, P, щелочная фосфатаза, анализ мочи
липиды, ферритин,
Социальный работник, психолог, детский психиатр, диетолог
ХПН: качество жизни
При ранней диагностике и хорошем питании:
80 % нормальное развитие
Сопутствующие заболевания – важный фактор риска прогрессирования
Осложнения
( Гипертонические кризы, судороги )
|
