«Артериальная гипертензия. Симптоматические артериальные гипертензии»
|
|
Скачать 0.57 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3, ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ Утверждено на заседании кафедры протокол № 8 от «_27_»__08__ 2012 Зав. кафедрой: д.м.н., профессор Саливончик Д.П. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для проведения занятия cо студентами 4 курса медико-диагностического факультета по внутренним болезням ^ автор: коллектив сотрудников кафедры ГОМЕЛЬ, 2012 г. ^ Основная учебная цель – научить студентов современным воззрениям на этиологию и патогенез заболеваний внутренних органов, их клиническим проявлениям; закрепить и совершенствовать навыки обследования терапевтического больного; сформировать принципы клинического мышления (умения на основе собранной информации о больном поставить развернутый клинический диагноз); научить методам дифференциальной диагностики и основным принципам профилактики и лечения заболеваний внутренних органов; подготовить студентов для работы в амбулаторно – поликлинических организациях. При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный план обследования больного, интерпретировать полученные результаты в аспекте клинического мышления. Цель данного практического занятия
^ Артериальная гипертензия (АГ) является одной из наиболее значимых медико – социальных проблем, так как является самым распространённым управляемым фактором сердечно – сосудистой заболеваемости и смертности в большинстве стран мира. Распространённость АГ в Российской Федерации составляет 39,5%. Осведомленность больных АГ о наличии заболевания выросла до 77,9%. Принимают антигипертензивные препараты 59,4% больных АГ, из них эффективно лечится 21,5% пациентов. В Республике Беларусь на начало 2010 года выявлено и учтено 1539470 лиц с АГ. Частота смерти от инсульта и ИБС прогрессивно и линейно увеличивается, начиная с уровня 115/75 мм рт.ст. в возрастной группе 40 – 80 лет. На каждые 20 мм рт.ст. прироста систолического АД (САД) или 10 мм рт.ст. прироста диастолического АД (ДАД) от указанных цифр смертность от ИБС и инсульта увеличивается в 2 раза. ^ Задачи практического занятия: Студенты должны знать:
Студенты должны уметь:
Контрольные вопросы из смежных дисциплин
Основные учебные вопросы:
Контрольные вопросы по теме занятия:
Для контроля за усвоением темы предназначены карточки тестового контроля, ситуационные задачи, учебные материалы с результатами лабораторных и инструментальных исследований. Прилагаются к материальному обеспечению данного занятия. Практические навыки:
Ход практического занятия: Тема рассчитана на 6 часов
^ АГ – хроническое стабильное повышение АД, при котором систолическое САД равно 140 мм рт.ст. или выше и/или ДАД 90 мм рт.ст. или выше. Диагностика АГ Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:
Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:
Правила измерения АД Способы измерения АД: Измерение АД проводит врач или медсестра в амбулаторных условиях или в стационаре (клиническое АД). Кроме того, АД также может регистрироваться самим пациентом или родственниками в домашних условиях – самоконтроль АД (СКАД). Суточное мониторирование АД проводится медработниками амбулаторно или в условиях стационара. Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для обоснования классификации уровней АД, прогноза рисков, оценки эффективности терапии. Точность измерения АД и, соответственно, гарантия правильной диагностики АГ, определения ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по его измерению. Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий: Положение больного: сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба. Условия измерения АД
Оснащение:
Кратность измерения:
Техника измерения
Классификация АГ Классификация уровней АД (мм рт.ст.)
Примечание: * – ИСАГ должна классифицироваться на 1 2, 3. степени согласно уровню САД Величина АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих ФР, поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) ^
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. Термин "дополнительный риск" используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции. Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР, ПОМ, СД, МС и АКС разработана на основании результатов Фремингемского исследования ("Фремингемская модель"). Она достаточно проста, удобна в использовании и имеет большое значение при выборе тактики лечения больных (стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других негипотензивных препаратах), которая зависит от начального общего сердечно-сосудистого риска. По этой системе стратификации риск ССО определяется врачом после завершения полного обследования пациента. ^
По этиологии выделяют первичную, или эссенциальную АГ и вторичные, или симптоматические АГ. Первичная (эссенциальная) АГ – форма гипертензии с неизвестной этиологией, которая встречается более чем у 95% пациентов АГ. Для постановки диагноза АГ требуется исключение всех возможных причин повышения АД. ^ являются симптомом другого заболевания и составляют 1-5 % всех АГ. Основой для исключения вторичных вариантов является этиологическая классификация АГ, в которой выделяют 6 основных форм: нефрогенную, вазоренальную, эндокринную, связанную с поражением крупных сосудов и сердца, нейрогенную и развившуюся на фоне приема лекарственных препаратов или экзогенных веществ. Классификация вторичных (симптоматических ) АГ 1. Нефрогенная АГ (при хронических заболеваниях почек):
2. Вазоренальная АГ (связанная с поражением почечных артерий):
3. Эндокринные АГ:
4. АГ, обусловленные поражением крупных артериальных сосудов:
5. Нейрогенные, или центральные АГ:
6. Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ:
Методы обследования. После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень АГ и произвести стратификацию сердечно – сосудистых осложнений. осложнений. Сбор анамнеза. При сборе анамнеза используют следующие рекомендации:
Физикальное исследование. Физикальное обследование больного АГ направлено на выявление ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:
Данные физикального обследования, указывающие на поражение органов мишеней:
Лабораторные и инструментальные методы исследования. При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного для диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки факторов риска, поражения органов – мишеней, ассоциированных клинических состояний. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и тщательно оценить состояние больных при осложненном течении АГ. Лабораторно-инструментальные методы исследования Обязательные исследования:
Исследования, рекомендуемые дополнительно:
Углубленное исследование:
Выявление поражения органов – мишеней Основными органами – мишенями при АГ являются: сердце, сосуды, почки, головной мозг Сердце – для оценки состояния сердца выполняются электрокардиография и эхокардиография. Электрокардиография по критериям индекса Соколова-Лайона (SVi+RV5.6>38 мм) и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс > 2440 мм х мс) позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования левого желудочка. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ, при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцентрическая ГЛЖ, в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции левого желудочка. Сосуды – для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится ультразвуковое исследование общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению толщины комплекса "интима-медиа" (ТИМ) более 0,9 мм. Утолщение комплекса "интима-медиа" более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза. Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с. Почки – для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по MDRD формуле. Формула Кокрофта-Голта: для мужчин: KK = [140 – возраст (лет)] x масса тела (кг) Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,8 для женщин: KK = [140 – возраст (лет)] x масса тела (кг) ^ Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ< 60 мл/мин/1,73м2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использование специальных методов для выявления микроальбуминурии (МАУ 30-300 мг/сут). Микроальбуминурия подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т.к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза. ^ целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т.к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным СС риском. ^ Проведение компьютерной томографии (КТ) или магнитно- резонансной томографии (МРТ) позволяет уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого использования в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо проведение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций. Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям, что является основанием предполагать ее наследственный характер. Гипертоническая болезнь имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экспрессии и наличие "неблагоприятных" вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость антигипертензивной терапии. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и выявление мутантного гена позволяет в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию. . ^ Установить причину АГ удается лишь у небольшой части пациентов – 5-10% взрослых лиц, страдающих АГ. Скрининг больных с целью выявления вторичных форм АГ основывается на изучении анамнеза заболевания, физикальном обследовании и инструментально-лабораторных методах исследования. Наличие вторичной формы АГ можно предположить при тяжелой и/или быстро прогрессирующей АГ, резистентной к проводимой терапии. В этих случаях необходимо проводить целенаправленное исследование для уточнения этиологии АГ. ^ Патология почек – наиболее частая причина вторичной АГ. УЗИ почек – неинвазивный метод, помогающий определить размер, форму, соотношение коркового и мозгового вещества почек, наличие обструкции в мочевыводящих путях и объемных образований в почках. Метод позволяет диагностировать поликистоз почек, опухоли почек и судить о возможных структурных изменениях в чашечно-лоханочной системе. В настоящее время УЗИ позволяет реже использовать внутривенную урографию с введением контрастного вещества, способного оказать нефротоксическое действие. Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи помогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О патологии почек свидетельствует протеинурия. Определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови позволяет судить о функциональном состоянии почек. Эти исследования являются скрининговыми и должны проводиться всем больным АГ. При наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи, в т.ч. бактериологическое – посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, радиологические методы – ренография с раздельным исследованием функции обеих почек. Важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям выполняется биопсия почки. ^ Вазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий. Наиболее частой причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз почечных артерий 75% случаев. Фибромышечная дисплазия чаще поражает лиц молодого возраста и является второй по частоте причиной реноваскулярной АГ – 25%. Внезапное развитие или ухудшение течения АГ, резистентность к медикаментозной терапии – клинические проявления, позволяющие предположить наличие вазоренальной АГ. При стенозе почечных артерий примерно у 40% больных возможен систолический шум над брюшным отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек. Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы оценки асимметрии размеров, формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница в размере почек, превышающая 1,5 см – характерный признак вазоренальной АГ, однако указанную асимметрию можно обнаружить только у 60-70% больных. Дуплексное сканирование с цветовым доплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализованные в устье сосуда. Чувствительность и специфичность метода во многом определяется опытом исследователя. С диагностической целью используются радиоизотопные методы исследования, позволяющие обнаружить асимметрию ренограмм, указывающую на стеноз почечных артерий. Информативным методом диагностики вазоренальной АГ является МР-ангиография; по некоторым данным, чувствительность этого метода превышает 95%. Высоко информативный и чувствительный метод – спиральная КТ При признаках, позволяющих заподозрить стеноз почечных артерий, подтвердить диагноз можно методом брюшной ангиографии. Это исследование – "золотой стандарт для диагностики стеноза почечных артерий. Ангиография противопоказана при непереносимости рентгеноконтрастных препаратов и при прогрессирующей ХПН. Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови с обеих сторон и в нижней полой вене не является в достаточной мере чувствительным и специфичным методом, и не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии. Основные методы лечения: медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий, традиционное хирургическое лечение. Длительная медикаментозная терапия при доказанном функционально значимом стенозе почечных артерий не может считаться оправданной. В состав антигипертензивной комбинированной терапии включают АК, диуретики, могут также приниматься препараты, блокирующие РААС. Применение их противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. При атеросклеротической этиологии вазоренальной АГ присоединяется гиполипидемическая терапия, применяется в небольших дозах аспирин. Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной АГ (0,2 – 0,4% среди всех форм АГ). Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче используется для ее диагностики: высокие показатели свидетельствуют в пользу феохромоцитомы. Если же при клинической картине, характерной для данного заболевания, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы, то показаны диагностические тесты: фармакологические с адренолитическими средствами, провокационные фармакологические, которые осуществляются в специализированных стационарах. При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее локализацию. В большинстве случаев это большие опухоли (размером от 1 см до 15 см), и обнаружить их можно при УЗИ надпочечников и парааортальной области. Более чувствительным методом является КТ или МРТ. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет подтвердить функциональную активность феохромоцитом, выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные феохромоцитомы. В некоторых случаях феохромоцитома может быть составной частою наследственных синдромов: при синдроме множественного эндокринного аденоматоза типа II (МЭН II), при болезни Хиппеля-Линдау, при нейрофиброматозе 1 типа, а также при наследственной форме параганглиом. При подозрении на наследственную форму заболевания рекомендовано проведение генетического исследования. Хирургическое удаление феохромоцитом – единственный радикальный метод лечения этого заболевания. Перед операцией для коррекции АД применяются а адреноблокаторы, по показаниям в дальнейшем к ним могут быть присоединены в-АБ. Монотерапия в-АБ, без достаточной блокады а-адренорецепторов, может привести к резкому повышению АД. ^ При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников. Распространенность этого заболевания составляет 1-11%. У большинства больных наблюдается АГ 2-3 степени, резистентная к медикаментозной терапии. Характерными клиническими проявлениями являются: мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным. Сходные клинические проявления наблюдаются и при неопухолевых формах гиперальдостеронизма: в 70% случаев наблюдается гиперплазия коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), реже – семейная форма гиперальдостеронизма I типа (гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами). У большинства (~80%) больных с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л. Поэтому для скрининга больных с первичным альдостеронизмом используют определение содержания калия в плазме крови, а также наличие изменений по данным ЭКГ. Для уточнения функционального состояния надпочечников исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (АРП). Предварительно отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти показатели, в первую очередь – в-АБ, ИАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая АРП и повышенная секреция альдостерона. АРП крови исследуется после 1- часовой ходьбы: показатели <1 нг/мл/час, свидетельствуют о низкой АРП. После скрининга больных с низкорениновой формой гиперальдостеронизма проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников показано медикаментозное лечение. С целью дифференциальной диагностики применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление показателей РААС; проводят пробу с дексаметазоном, которая позволяет выявить больных с редкой формой АГ – гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Диагноз этого заболевания подтверждается при генетическом исследовании – выявлении химерного гена, патогномоничного для данного моногенного заболевания. Для визуализации изменений в надпочечниках и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ. О гормональной активности выявленных в надпочечниках структурных изменений можно судить по результатам проведения флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников. Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина. Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности. Хирургическое удаление альдостером у 50-70% больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД. До хирургического удаления альдостером, а также у пациентов с двусторонней гиперплазией коры надпочечников принимают спиронолактон, при недостаточном гипотензивном эффекте возможно присоединение АК. У больных с семейной формой гиперальдостеронизма I типа проводят терапию глюкокортикоидами (дексаметазон), что приводит к нормализации АД и показателей РААС. ^ АГ диагностируется у 80% больных с синдромом Иценко-Кушинга. Диагноз заболевания при гиперсекреции глюкокортикоидов устанавливается на основании клинической картины заболевания (характерный внешний вид больного) и дополнительных лабораторных исследований. Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников, опухоли гипофиза) решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др. Для уточнения диагноза и выявления этиологии заболевания применяют методы топической диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников – КТ или МРТ, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и её возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ-эктопированный синдром. Методы лечения гиперкортицизма – в зависимости от установленной этиологии: хирургические, лучевые и медикаментозные. ^ Коарктация аорты – врождённое органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Для диагностики большое значение имеет повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних. Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменён. Выслушивается систолический шум на основании сердца и со спины, в левом межлопаточном пространстве. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ. Лечение – хирургическое. ^ К лекарственным средствам, способным повысить АД относятся: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины, лакрица. При опросе пациентов необходимо тщательно выяснять, какие препараты принимались ранее и в настоящее время. ^ Артериальная гипертензия I степени. Риск 2. Дислипидемия. Артериальная гипертензия II степени. Риск 3. Гипертоническое сердце. Н 1 (NYHA II). Желудочковая экстрасистолия. Артериальная гипертензия II степени. Риск 4. Сахарный диабет, тип 2, стадия клинико-метаболической субкомпенсации, средней степени тяжести, диабетическая микроангиопатия сосудов нижних конечностей. Артериальная гипертензия III степени. Риск 4. ИБС: Стенокардия напряжения ФК II. Атеросклероз аорты, венечных артерий. Н 1 (NYHA II). Поликистоз почек. Хронический пиелонефрит, вне обострения. Вторичная нефрогенная артериальная гипертензия. ^ После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшими ее аспектами являются решения о целесообразности и выборе медикаментозной терапии. При определении показаний к АГТ следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения антигипертензивных препаратов. ^
^
Общие принципы медикаментозного лечение пациентов с АГ
Выбор антигипертензивных препаратов
обусловлена снижением уровня АД.
^ к назначению различных групп антигипертензивных препаратов
Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп АГП
^
Независимо от выбора препарата, применение монотерапии позволяет достичь желаемого уровня АД лишь у ограниченного числа пациентов АГ. Для достижения целевого уровня АД большинству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата. Начальная терапия может проводиться с помощью, как монотерапии, так и сочетанного применения двух препаратов в низких дозах с последующим увеличением дозы принимаемых препаратов или их числа при необходимости. Применение монотерапии в качестве начальной возможно использовать в случае незначительного повышения АД, при низком или умеренном риске развития осложнений ССЗ. Следует отдавать предпочтение сочетанному применению двух препаратов в низких дозах в тех случаях, когда исходный уровень АД соответствует II или III степени АГ либо общий риск развития осложнений высокий и очень высокий. ^ Рекомендации экспертов ЕОАГ (2009г.) по комбинированной терапии 1. У подавляющего большинства пациентов, эффективный контроль АД может достигаться только при комбинированном лечении, включающем не менее двух антигипертензивных препаратов. 2. Добавление лекарственного препарата из другого класса к первоначально назначенному препарату должно рассматриваться в качестве рекомендуемой стратегии лечения, если только первичный препарат не нуждается в выведении из лечения в связи с появлением побочных эффектов или отсутствия эффекта снижения АД. 3. Комбинирование двух антигипертензивных препаратов может быть полезным и при начале лечения, особенно у пациентов с высоким сердечно – сосудистым риском, для которых необходим скорейший контроль АД. 4. Когда это возможно, предпочтение отдается комбинации препаратов в фиксированной дозе (или одной таблетке), поскольку упрощение лечения имеет больше шансов к повышению приверженности пациентов. 5. По результатам исследований снижение осложнений особенно наблюдается при использовании комбинации диуретика с ингибитором АПФ или антагонистом рецептора ангиотензина или антагонистом кальция, а по результатам последних широкомасштабных испытаний – при использовании комбинации ингибитора АПФ/антагониста кальция. Комбинация антагониста рецептора ангиотензина /антагониста кальция также целесообразна и эффективна. Эти комбинации, таким образом, рекомендуются для приоритетного использования. 6. Несмотря на результаты исследований, свидетельствующие о снижении частоты осложнений при использовании комбинации β-блокатор/диуретик, данная комбинация способствует развитию сахарного диабета а, следовательно, ее необходимо избегать, если нет других причин, требующих ее использования у пациентов, предрасположенных к диабету. Использование комбинации ингибитора АПФ с антагонистом рецептора ангиотензина II не доказала положительного эффекта при устойчивом росте побочных эффектов. 7. Не менее 15-20% пациентов не могут достичь контроля АД с помощью комбинации из двух лекарственных препаратов. В случае необходимости использования трех препаратов, наиболее рациональной комбинацией может быть блокатор ренин-ангиотензиновой системы, антагонист кальция и диуретик в эффективных дозах. Кроме указанных групп препаратов в комплексном лечении пациентов АГ могут использоваться агонисты имидазолиновых рецепторов, α1-адреноблокаторы, стимуляторы α2-адренорецепторов. Препараты, действующие посредством прямого ингибирования ренина, являются единственным новым классом антигипертензивных препаратов, которые стали доступными для клинического использования. Комбинированная терапия расширяет круг пациентов, положительно отвечающих на терапию, и позволяет достигать целевых уровней АД более чем у 80% пациентов. Комбинации двух АГП делят на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: ИАПФ + диуретик; БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновый АК + β-АБ; АК + диуретик; β-АБ + диуретик; β-АБ + α-АБ. При выборе комбинации β-АБ с диуретиком необходимо использовать сочетание небиволола, карведилола или бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД. Для комбинированной терапии АГ могут использоваться как нефиксированные, так и фиксированные комбинации препаратов. К возможным комбинациям АГП относятся сочетание дигидропиридинового и недигидропиридинового АК, ИАПФ + β-АБ, БРА + β-АБ, ИАПФ + БРА, α-АБ с ИАПФ, БРА, АК, диуретиками. Применение этих комбинаций в виде двух-компонентной АГТ в настоящее время не является абсолютно рекомендованным, но и не запрещено. Однако сделать выбор в пользу такого сочетания лекарственных средств допустимо только при полной уверенности в невозможности использования рациональных комбинаций. На практике больным АГ с ИБС и/или ХСН, одновременно назначаются ИАПФ и β-АБ. Однако, как правило, в таких ситуациях назначение β-АБ происходит главным образом из-за наличия ИБС или ХСН, т. е. по самостоятельному показанию. К комбинациям нерациональным, при использовании которых не происходит потенцирования антигипертензивного эффекта препаратов и/или усиливаются побочные эффекты при их совместном применении, относятся: сочетания разных лекарственных средств, относящихся к одному классу АГП, β-АБ + недигидропиридиновый АК, ИАПФ + калийсберегающий диуретик, β-АБ + препарат центрального действия. Вопрос комбинирования трех и более препаратов еще недостаточно изучен, поскольку нет результатов рандомизированных, контролируемых, клинических исследований, изучавших тройную комбинацию АГП. Таким образом, АГП в данных комбинациях объединены вместе на теоретической основе. Однако у многих пациентов, в т.ч. у больных с рефрактерной АГ, только с помощью трех и более компонентной АГТ можно достичь целевого уровня АД . К рекомендуемым комбинациям трех АГП относятся: ИАПФ + дигидропиридиновый АК + β-АБ; БРА + дигидропиридиновый АК + β-АБ; ИАПФ + АК + диуретик; БРА + АК + диуретик; ИАПФ + диуретик + β-АБ; БРА + диуретик + β-АБ; дигидропиридиновый АК + диуретик + β-АБ. ^ Необходимость назначения статинов для достижения целевых уровней ОХС <� 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ХС ЛНП <� 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО. Применение аспирина в низких дозах (75-100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Доказано, что польза от снижения риска ССО при назначении аспирина превышает риск развития кровотечения. Для минимизации риска геморрагического МИ, лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД. Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ и СД. Он может достигаться соблюдением диеты и/или медикаментозной терапией. Необходимо стремиться поддерживать уровень глюкозы в плазме крови натощак менее 6 ммоль/л (108 мг/дл) и гликированного гемоглобина менее 6,5%. ^ – это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения ПОМ. ГК подразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие) ГК. В большинстве случаев ГК развивается при САД > 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 120 мм рт.ст, однако возможно развитие этого неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД. Всем больным с ГК необходимо быстрое снижение АД. При медикаментозном лечении ГК необходимо решение следующих задач: 1. Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и способ его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД. 2. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД: необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД. 3. Закрепление достигнутого эффекта: назначить тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие антигипертензивные средства с учетом механизма и срока действия выбранных препаратов. 4. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний. Осложненный ГК Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов – мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. ГК считают осложненным в следующих случаях:
Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии мозгового инсульта целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 часа. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 минут; оптимальное время достижения целевого уровня САД 100-110 мм рт.ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких). Пациенты с мозговым инсультом, цереброваскулярной болезнью требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствует нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде МИ вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента. Используются следующие парентеральные препараты для лечения ГК:
Неосложненный ГК Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный ГК не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней. При неосложненном ГК возможно как внутривенное, так и пероральное, либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от степени выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24-48 часов) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение больного с неосложненный ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, при частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделения стационара. ^ при неосложнённом гипертоническом кризе
При отсутствии должного эффекта от вышеуказанных препаратов можно использовать дибазол – 0,5% раствор 6-10 мл, внутривенно, а также моксонидин 0,4 мг per os. ^ при осложнённом гипертоническом кризе
^ Показаниями к госпитализации больных АГ служат:
Показания к экстренной госпитализации
^ Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначаемых антигипертензивных препаратов, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и пациентам, обучение пациентов в школах для пациентов АГ, повышающее приверженность пациента лечению. Во время подбора антигипертензивных препаратов плановые визиты пациента к врачу проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД, для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций. При недостаточной эффективности антигипертензивного препарата может быть произведена его замена или присоединение к нему еще одного препарата. При отсутствии эффективного снижения АД на фоне двухкомпонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости). комбинированной терапии. После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для пациентов с высоким риском, а также для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца. На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить не чаще 1 раза в год. Лечение пациента с АГ проводится постоянно, т.к. его отмена сопровождается повышением АД. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых антигипертензивных препаратов. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения самоконтроля АД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД. При рефрактерной АГ, следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности к терапии и направить пациента на обследование. ^
Дополнительная литература
</1></60> |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия синдром стойкого повышения артериального давления, когда систолическое (верхнее)... |
|
Все артериальные гипертензии делятся на |
|
Все артериальные гипертензии делятся на |
|
Артериальная гипертензия |
|
«артериальная гипертензия» |
|
Артериальная гипертензия |
|
Артериальная гипертензия у беременных |
|
Артериальная гипертензия и ожирение |
|
Проведения занятий в школе «Артериальная гипертензия» 1 занятие |
|
Атеросклероз. Артериальная гипертензия. Ишемическая болезнь сердца |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям