Все артериальные гипертензии делятся на
|
|
Скачать 1.78 Mb.
|
| ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Все артериальные гипертензии делятся на: 1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония. При этом повышение артериального давления - основ- ной, иногда даже единственный симптом заболевания. 2. Вторичная или симптоматическая гипертензия. Соотношение между этими формами следующее: 80% - гипертоническая болезнь; 20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные). ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ: ------------------------------- Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви- тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз- ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда- лось самое тяжелое течение ГБ. 1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ. 2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс- твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали- на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. 3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер- жание поваренной соли в пище. 4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже- нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу- ретической активности. 5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения. 6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе. 7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма. 8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире- ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ. ^ ---------------------------------- 1. МОК - минутный объем кровообращения; 2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави- сящее от состояния артериол. 3. Венозный тонус - венулы. Система кровообращения включает: 1. Сердце. 2. Сосуды. 3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра- щения. МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за- висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз- растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми- нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи- вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес- кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не- изменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ: 1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб- рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про- исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ- ется гиперкинетическим. 2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип. 3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип. Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами: Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо- тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор- зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под- корки ), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару- жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на- рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп- торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады- вается из: 1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ) 2. обратный транспорт через мембрану. В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензив- ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы. 1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК. 2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС. 3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре- цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты- вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль- фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен- зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко- торый резко: 1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад- реналина; 2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном коллапсе ); 3. стимулирует симпатическую нервную активность; 4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе- ния альдостерона. Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат- ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ). Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре- налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше. Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни- ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели- чивается, соответственно увеличивается МОК. ^ ------------------------------------------------------------ 1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве- личении АД ): а). в каротидном синусе; б). в дуге аорты. При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто- ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ. 2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан- дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор- ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра- ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали- зуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: - усиление почечного кровотока; - усиление диуреза; - усиление натрий-уреза. Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво- дит к увеличению АД. ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв- ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо- нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре- имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар- териальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все боль- шее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на- рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав- ным образом периферическое сопротивление. Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ: 1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопато- генетический фактор не может вызвать ГБ; 2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии. ^ ------------------------------- В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие спе- цифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу. 1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, ча- ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. 2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле- ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В ре- зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз- расте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области серд- ца. 3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения. 4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто- мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев- растеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работос- пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель- ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно- го настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль. ^ Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиаг- ностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа - так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды. Истинным считается минимальное давление. Нормативы ВОЗ: до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА 140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА 165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения. ОБЪЕКТИВНО: 1. Повышение АД; 2. Признаки гипертрофии левого желудочка: - усиленный верхушечный толчок; - акцент II тона на аорте. 3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия. Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к. калибр сосудов на ногах выше. ^ 1. Признаки гипертрофии левого желудочка: - по данным ЭКГ; - по рентгенологическим данным: - округлая верхушка сердца, - увеличение дуги левого желудочка. 2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) - это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна: 1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ: - тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом "проволочных петель" ); - тонус венул снижен, просвет увеличен; По Кейсу выделяют 2 подстадии: а). изменения выражены нерезко, б). изменения те же, но выражены резко. 2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ: - дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку. 3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ: - в патологический процесс вовлекается сосок зрительно- го нерва ( отек и дегенерация ). ^ 1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще прихо- дится иметь дело именно с такими больными. 2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Оте- чественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ре- нин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстро- му накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ: а). АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; б). Не эффективность гипотензивной терапии; в). Нейроретинопатия; г). Тяжелые сосудистые осложнения: - ранние инсульты, - инфаркт миокарда, - почечная недостаточность; д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5 - 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта. ^ ----------------- * 1 * Первая классификация была предложена Лангом: 1 нейрогенная стадия ( лабильное АД ); 2 переходная стадия ( стабильное АД, вовлечение внут- ренних органов ); 3 нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.) * 2 * Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех об- ластей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек. На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ: 1 церебральная, 2 кардиальная, 3 почечная. * 3 * Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, приня- тая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году: I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ. АД лабильное и повышается при определенных ситуа- циях. ^ АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных ситуациях - это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. ^ АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. Во время отдыха самостоя- тельно нормализуется. II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ. Артериальная гипертензия носит постоянный харак- тер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно. Поддается фармакотерапии. ^ АД практически всегда повышено. Но может иметь мес- то спонтанная нормализация АД при длительном от- дыхе . В этой стадии возможны кризы. Появляются субъективные ощущения. Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ан- гиоретинопатия. ^ Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация не возможна. для снижения АД необходима гипотензив- ная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопа- тия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций. III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы наруше- ния кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. ^ Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных расстройств. Больной может сохранять трудоспособность. ^ Резко нарушается функция страдающего органа, про- исходит инвалидизация. Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гипер- реактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть паралле- лизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом воз- расте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год ) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествую- щие. В таком случае классификация отражает в большей мере разви- тие атеросклероза, а не ГБ. * 4 * В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе это- го предложил делить ГБ: 1. норморениновая, 2. гиперрениновая, 3. гипорениновая. Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина в плазме и уровнем АД. * 5 * Классификация по особенностям гемодинамики: 1. гиперкинетическая, 2. эукинетическая, 3. гипокинетическая. * 6 * Распространена классификация по уровню АД: 1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст. 2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных пределах. Периодически самостоятельно нормализуется. 3 стадия - стабильная артериальная гипертензия. * 7 * Классификация по Кушаковскому: 1 стадия - 160-180/95-105 2 стадия - 180-200/105-115 3 стадия - 200-230/115-130 * 8 * Классификация по уровню диастолического давления: до 100 - мягкая, 110 - умеренная, 115-120 - выраженная, 120-130 - злокачественная. ^ ------------- I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повы- шении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расс- тройств, выделяют 2 типа криза: а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адренали- на. Характерно резкое нарастание АД. Продолжитель- ность несколько часов, минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью. б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток. АД нарастает более медленно и достигает бо- лее высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегета- тивные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют ги- пертонической энцефалопатией. Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями по- годы или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильней- шая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря созна- ния, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей сле- поты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны го- ловного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде: 1. спазм мозговых сосудов, 2. нарушение их проницаемости, 3. просачивание плазмы в мозговое вещество, 4. отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, при- водящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться: 1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, 2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, 3. мозговой инсульт, 4. острый отек легких, 5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, 6. стенокардия, инфаркт миокарда. II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС. III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, крово- излиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии. IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные: чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез. V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Это сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злока- чественной форме ГБ. VI. Расслаивающая аневризма аорты. VII. Субарахноидальное кровоизлияние. ^ -------------------------------- Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторич- ной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертен- зии делятся на: 1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто; 2. Эндокринного генеза; 3. Гемодинамические; 4. Центрогенные ( при поражении головного мозга ); 5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.). *** ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА *** а). При хроническом диффузном гломерулонефрите: - в анамнезе часты указания на почечную патологию; - с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших ста- диях. - АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко; - помогает биопсия почки. б). При хроническом пиелонефрите: - заболевание бактериальной природы. Есть признаки ин- фекции и дизурические расстройства. В анамнезе - указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрацион- ная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачива- ния по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеину- рия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокацион- ным тестам: 1. пирогеналовый тест; 2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изо- топной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Ос- новной метод исследования - экскреторная урография. При этом оп- ределяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. в). ПОЛИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА - также может быть причиной повыше- ния АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увели- чением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жа- жда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии. г). ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины: - у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс; - у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - сво- еобразного изолированного поражения почечных артерий неяс- ной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после бе- ременности. - иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии ( после операций, при атеросклерозе ). Патогенез: в ре- зультате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Сни- жается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензи- новой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки: 1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, не- редко со злокачественным течением ( высокая активность ренина ); 2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии: а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка, б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак. 3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной поч- ки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в разме- рах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек: - радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмен- та снижена, кривая растянута и ассиметрична; - экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии. - сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в разме- рах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увели- чена. - аортография: самый информативный метод, но к сожалению не бе- зопасный, поэтому используется последним. ЛЕЧЕНИЕ: Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ран- няя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необ- ходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз. д).НЕФРОПТОЗ - возникает в следствии патологической подвиж- ности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов: |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям