Исследование сердечно-сосудистой системы
|
|
Скачать 1.36 Mb.
|
| ральный щелчок" лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в месте проекции митрального клапана. При резком ограничении под- вижности клапана "митральный щелчок" может отсутствовать. Сочетание "хлопающего" I тона, II тона и тона открытия мит- рального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма - "ритма перепела". На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за "митральным щелчком" и занимающий обычно всю диастолу. По конфи- гурации он убывающенарастающий (седловидный). Начальная часть шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через су- женное митральное отверстие под влиянием градиента давления меж- ду левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине ди- астолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во время систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистоли- ческая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной аритмии, т.к. в этом случае систола предсердий отсутствует. На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения, и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофирован- ного правого желудочка. На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии). 2Диагностика порока 0. Диагноз митрального стеноза ставится на основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней гра- ницы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия), "ритм перепела", диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии. 2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом исследовании определяется "митральная конфигурация" сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой проекции (по дуге малого радиуса -менее 6 см); гипертрофия право- го желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана. - 44 - При электрокардиографическом исследовании выявляются приз- наки гипертрофии левого предсердия: высокий, "двугорбый", широ- кий зубец Р ("Р-mitrale"), признаки гипертрофии правого желудоч- ка. Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся от- сутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами R-R, наличием волн фибрилляции предсердий в правых грудных отведениях. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диас- толического расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диас- толу (в норме задняя смещается кзади, а при стенозе атрио-вент- рикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ее за собой кпереди вследствие их сращения), удлинение времени ран- него прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение раз- мера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а при выраженном стенозе - увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка), уменьшение площади митрального отверстия. При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости потока раннего диастолического наполнения левого желудочка. ^ (Insufficientia valvulae mitralis) Изолированная недостаточность митрального клапана встреча- ется редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологи- ческими факторами органической недостаточности митрального кла- пана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндо- кардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Фор- мирование ревматической недостаточности митрального клапана про- исходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожиль- ных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отло- жению солей кальция. 2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсер- дие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атрио-вентрику- лярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивает- ся компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в ле- вый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация ле- вого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. от- сутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудо- чек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие). Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кро- вообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Мит- ральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для лево- го предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в мень- шей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позд- нее. 2Ж а л о б 6, с 0пецифических для этого порока 6, 0не отмечается. 2О с м о т р 0. Иногда может визуализироваться смещенный кна- ружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации. - 45 - 2П а л ь п а ц и я 0. Характерно обнаружение смещенного и рас- ширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпи- гастральной (правожелудочковой) пульсации. 2П е р к у с с и я 0. Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх, а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой грани- цы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка). 2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке 2 0 сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диас- толическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникаю- щий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную об- ласть. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в сис- толу через неполностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выражен- ный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения. 2Диагностика порока 0. Диагноз митральной недостаточности ста- вится на основании смещения верхней и левой границ сердечной ту- пости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, про- водящегося в подмышечную область. 2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "мит- ральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура серд- ца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проек- ции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии ле- вого предсердия (Р "mitralae"). Обнаруживаются признаки гиперт- рофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие пол- ного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желу- дочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация). ^ (Stenosis ostii aortae) Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко - ин- фекционный эндокардит. Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно изме- ненных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аор- ты. Возможно обызвествление створок клапана. 2Изменения гемодинамики 0. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсатор- ных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудоч- ка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивает- ся давление в полости желудочка, обусловливая развитие выражен- - 46 - ной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль игра- ет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности ле- вого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обус- ловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока). 2Ж а л о б ы 0. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообра- щения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозго- вого кровообращения из-за малого сердечного выброса). 2О с м о т р 0. Наблюдается бледность кожных покровов, возмож- но, умеренно смещенный верхушечный толчок. 2П а л ь п а ц и я. 0 Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте. 2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка. 2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке сердца отмечается ос- лабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повы- шенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает ак- цент II тона на легочной артерии. Основной аускультативный признак этого порока - грубый ин- тенсивный систолический шум на аорте, который проводится по со- судам шеи (а иногда и по костям черепа). Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно по- нижено, диастолическое - нормально. 2Диагностика порока 0. Основные признаки данного порока - уси- ление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого же- лудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям. 2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты. При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии ле- вого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амп- литуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвиж- ности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия мио- карда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверс- тия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расши- рение). При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты. - 47 - ^ (Insufficientia valvulae aortae) Причиной формирования данного порока может быть ревматизм (80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитичес- кий мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, трав- матическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо органической выделяют относительную недостаточность клапана аор- ты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, од- нако, вследствие значительного расширения аортального отверстия створки клапана в период диастолы не могут полностью это отверс- тие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальных гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, при сифилитическом аортите. Морфологически аортальная недостаточность проявляется раз- личными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация по- лулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита). 2Изменения гемодинамики. 0 Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытое отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более сис- толического объема крови. Вследствие этого происходит тоногенная дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом разви- вается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренна, так как перегрузки давлением желудочек не испытывает. Благодаря обратному току крови давление в желудочке в нача- ле систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для откры- тия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укора- чивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание большего объема крови из левого желудочка. В качестве компенса- торного механизма возникает тахикардия, которая обусловливает укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающей- ся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится на сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце дли- тельное время справляется с повышенной нагрузкой. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способнос- ти левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В свя- зи с увеличением диастолического объема желудочка возрастает давление в нем. Формируется относительная недостаточность левого атрио-вентрикулярного клапана - наступает "митрализация" аор- тального порока, развивается недостаточность кровообращения по малому кругу. 2Ж а л о б ы 0. Больные могут жаловаться на боли в сердце. Эти боли имеют стенокардитический характер. Помимо этого часто отме- чаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебие- ние. 2О с м о т р 0. При выраженной аортальной недостаточности наб- людается бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронное с пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе), пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симп- том Квинке) -синхронное с пульсом изменение интенсивности окрас- ки ногтевого ложа или пятна гиперемии после растирания кожи на лбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы). При осмотре прекордиальной области, как правило, заметны смещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальная пульсация. 2П а л ь п а ц и я 0. Пульс скорый и высокий (celer et altus), учащенный (frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой, уси- ленный. - 48 - 2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердца значительно смещена кнаружи. Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты). 2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке I тон ослаблен (в свя- зи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим на- полнением). На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объ- ясняется отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие че- го определяется акцент II тона на легочной артерии. Основным аускультативным признаком данного порока является диастолический шум, возникающий вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона, уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается на аорте и в точке Боткина-Эрба. Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, свя- занный с ускорением тока крови через относительно узкое для уве- личенного систолического объема устье аорты. При отсутствии II тона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный "шум пильщика", в котором, по сравнению с комбинированным аор- тальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компо- нента. При очень большой регургитации иногда удается выслушать на верхушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследс- твие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана, что создает относительный стеноз атрио-вентрикулярного отверс- тия. При аортальной недостаточности на бедренной артерии можно выслушать двойной шум Виноградова-Дюрозье. При постепенно усили- вающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум (вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежный шум в диастоле (обратный ток крови). Систолическое артериальное давление при аортальной недоста- точности повышается, а диастолическое снижается ( иногда и не определяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового дав- ления. 2Диагностика порока. 0 Основными диагностическими критериями являются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левого желудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, описанные сосудистые симптомы. 2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически выяв- ляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобре- тает "аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма "сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке вы- ражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявля- ются сокращения сердца с большой амплитудой. На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диас- толу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, ди- латацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диасто- лическое дрожание передней створки митрального клапана (ультраз- вуковой эквивалент шума Флинта). При допплеркардиографии опреде- ляется ретроградный диастолический кровоток в выносящем тракте левого желудочка. ^ (Insufficientia valvulae tricuspidalis) К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточности относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическое повреждение клапана. - 49 - Различают органическую и относительную недостаточность. В первом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папилляр- ных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бывает значительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. При относительной недостаточности морфологические изменения клапана отсутствуют, а створки неполностью перекрывают правое ат- рио-вентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желу- дочка (у больных с митральными пороками). 2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана вызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое пред- седие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регур- гитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации. В правый желудочек поступает этот увеличенный объем крови, вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца в функциональном отношении являются слабыми, довольно быстро нас- тупает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большом круге кровообращения. 2Ж 0 2а 0 2л 0 2о 0 2б 0, характерных для этого порока, не существует. 2О с м о т р 0. Отмечается набухание и пульсация шейных вен (положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремные вены. В прекордиальной области может наблюдаться сердечный толчок как проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная (правожелудочковая) пульсация. 2П а л ь п а ц и я 0. Характерным является наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации. 2П е р к у с с и я. 0 Правая 2 0 граница относительной сердечной тупости смещается кнаружи (дилатация правого желудочка). 2А у с к у л ь т а ц и я 0. У основания 2 0 мечевидного отростка определяется ослабление I тона (отсутствие периода замкнутого клапана, большое диастолическое наполнение правого желудочка), самостоятельный систолический шум (регургитация крови в предсер- дие). 2Диагностика порока 0. Диагностические критерии данного порока - набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систоли- ческий шум у основания мечевидного отростка. 2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически отме- чается увеличение правого предсердия и правого желудочка. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии пра- вого предсердия ("Р-pulmonalae") - увеличение амплитуды зубца Р, признаки гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большую амплитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидального клапана, а также дилатацию правого желудочка и предсердия, уси- ленную пульсацию их стенок, отсутствие полного систолического смыкания створок клапана. При допплеровском исследовании фикси- руется трикуспидальная регургитация (обратный систолический ток крови в правое предсердие). ^ Дыхательная недостаточность - состояние организма, при ко- тором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возмож- ностей организма. При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличение минутного объема дыхания - 50 - за счет глубины и частоты его, учащение сердечных сокращений, увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной уг- лекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови. Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательного центра), нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыха- тельных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов), торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диаф- рагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях) ДН. 2Бронхолегочная ДН 0 может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизистой, бронхоспазм, сдавление опухолью, закупорка секретом бронхиальных желез), что ведет к _обструктивной ДН .. _Рестриктивная форма . может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легко- го или его доли и других состояниях. Существуют три механизма нарушения внешнего дыхания, веду- щих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной венти- ляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и наруше- ние диффузии газов через альвеолярную мембрану. Выделяют острую и хроническую ДН. Острая возникает в тече- ние нескольких минут или часов при острых заболеваниях и пораже- ниях дыхательной системы или при обострении хронических заболе- ваний. Хроническая ДН развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности явля- ется одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значитель- ной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работос- пособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный ("теплый") цианоз. При обструктивной ДН одышка непостоянна, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исс- ледовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной ДН одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен замет- но, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание. Различают 2три степени тяжести 0 дыхательной недостаточности: _1. Скрытая (бессимптомная) ДН . отсутствует в покое и выявля- ется только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина ды- хания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен). _2. Компенсированная ДН ., при которой компенсаторные механиз- мы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эрит- роцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает деком- пенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыха- ния 24-28 в 1 минуту, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии). _3. Декомпенсированная ДН ., когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточ- - 51 - ности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхност- ное дыхание с частотой более 28 в 1 минуту, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия). Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недоста- точности. В последней стадии наблюдается формирование так назы- ваемого _"легочного сердца" . (увеличение правых его отделов), раз- витие застойных явлений в большом круге кровообращения (перифе- рические отеки, гепатомегалия). 2Дополнительные методы исследования 0. ДН проявляется различ- ными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пнев- мотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости лег- ких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается сниже- ние жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции внешнего дыхания. ^ Под уплотнением легочной ткани понимается появление в лег- ком различных по величине безвоздушных участков, как воспали- |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям