Неспецифические синдромы у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга на нейрореанимационном этапе 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология
|
|
Скачать 0.95 Mb.
|
|
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" На правах рукописи Астраков Сергей Викторович Неспецифические синдромы у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга на нейрореанимационном этапе 14.00.37 – анестезиология и реаниматология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Санкт-Петербург - 2007 Работа выполнена в ФГУ «Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф.А.Л. Поленова Росмедтехнологий» на базе МУЗ «Городской клинической больницы № 34» г. Новосибирска Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Кондратьев А.Н. Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Александрович Ю.С. доктор медицинских наук, профессор Полушин Ю.С. доктор медицинских наук, профессор Чурляев Ю.А. Ведущая организация: Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова. Защита состоится « » 2007 г. в часов на заседании диссертационного совета Д 208.087.02 при ГОУ ВПО Санкт-Петербургскаяй Государственная педиатрическая медицинской академии Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию (194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2) С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке академии Автореферат разослан « » 2007 г. Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор ^ Актуальность темы: Распространенность травматических и сосудистых повреждений головного мозга в последние десятилетия приобретает характер пандемии и имеет долгосрочную тенденцию к увеличению (Вольф Ч.Д., 2003; Мищенко Т.С., 2007; Fujii L. et al., 1998; Branini M. et al., 2004). Ежегодно в мире регистрируется около 6,5-10 млн. случаев инсульта, что охватывает более 0,2% населения земного шара (Скворцова В.И. с соавт., 2006; Козелкин А.А., Козелкина С.А., 2006; Leys D., 2001). В России ежегодно регистрируют более 450 тыс. инсультов, занимающих второе место в структуре смертности населения (Гусев В.И., Скворцова В.И., 2001; Гусев Е.И. с соавт., 2003); и около 1,2 млн. случаев ЧМТ, занимающих третье место среди причин смерти населения (Семченко В.В. с соавт., 2003). Черепно-мозговому травматизму подвержена наиболее трудоспособная и репродуктивная часть населения (Данилин В.Е., 2005; Дралюк М.Г. с соавт., 2005; Гусев Е.И., 2007). В развитых странах частота и ЧМТ и инсультов возрастает параллельно урбанизации и экономическому росту (Пирадов М.А., 2003; Sacco R.L. et al., 1999; Bonita R., 2001; Acker T., Acker H., 2004). Отмечается тенденция к утяжелению мозговых повреждений (Коломендина Л.Ф., 2004) и происходит «омоложение» больных с мозговым инсультом и ЧМТ (Зозуля И.С., Боброва В.И., 2000; Захарушкина И.В. с соавт., 2003; Гузева В.И. с соавт., 2006; Wolfe C.D., 2000; Leis D., 2003; Hoffmann M. et al., 2004). Учитывая, что летальность и инвалидизация выживших (до 70%) при черепно-мозговых травмах (ЧМТ) и инсультах остаются чрезвычайно высокими, эта проблема приобретает особую социально-экономическую значимость (Архипов С.Л., 1988; Гайдар Б.В., 1998; Виленский Б.С., Семенова Г.М., 2000; Виленский Б.С., 2002; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Гехт А.Б., 2002; Верещагин Н.В., 2003; Скворцова В.И., 2004; Умаров С.З., 2006; Шевага В.Н., 2007; Word J.L., Beker D.P., 1996; Argentine C., Prencipale M., 2000; Brott T., Bogoussslavsky J., 2000; Saver J.L., 2006). Приобретенные когнитивные нарушения резко снижают качество и сроки продленной жизни (Мамчур В.И. с соавт., 2007; Яхно Н.Н., 2007; Paolucci S. et al., 2001; Cordoliani-Mackowiak M.A. et al., 2003). Во многих научных трудах, имеющих чрезвычайно важное значение, глубоко изучены этиология, патогенез и клиника ишемических (ИИ), геморрагических инсультов (ГИ) и ЧМТ (Угрюмов В.М., 1974; Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998; Коновалов А.Н., с соавт, 1998; Верещагин Н.В. с соавт., 2002; Крылов В.В., Гусев С.А., 2001; Одинак М.М. с соавт., 2005; Скворцова В.И., Крылов В.В., 2007). Достигнут значительный прогресс в понимании последствий аноксии-ишемии мозга для метаболизма и жизнеспособности нейронов (Kass I., 2003) и механизмов вторичного повреждения головного мозга (Мороз В.В., Чурляев Ю.А., 2006). Тем не менее, лечение мозговых повреждений представляет чрезвычайно сложную, не решенную до настоящего времени (Миронов Н.В. с соавт., 2002; Берснев В.П., Агзамов М.К., 2007; Ширшов А.В. с соавт., 2007; Fisher M., Brott T.G., 2003) и противоречивую проблему. Так, вред гипервентиляции для травмированного мозга (Ward J.D. et al., 1989; Stringer W.A. et al., 1993; Yundt K.D., Dirinder M.N., 1997) признается некоторыми авторами сегодня уже не столь очевидным (Diringer M.N. et al., 2000, 2002). В лечении ИИ разной этиологии используют не менее 15 различных групп лекарственных веществ (Афанасьев В.В., 2005) несмотря на то, что уже есть понимание того, что патогенез повреждения при разных подтипах ИИ однотипен (Федин А.И., Румянцева С.А., 2002). В разработанных основных (но не универсальных) принципах ведения больных с ЧМТ акцент сделан на мониторировании и хирургических подходах (Maas A., 1997; Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 2000), в то время как при определении подходов к интенсивной терапии (ИТ) остается ряд нерешенных вопросов. Доминирует нозологический подход к изучению мозговых повреждений различного генеза и к ведению больных, а также этиотропная направленность терапии. Это оправдано в отсроченном периоде повреждения, при профилактике и дифференциальной диагностике, когда этиологическая гетерогенность, действительно, может иметь значение (Федин А.И. с соавт., 2006). На нейрореанимационном же этапе приоритет должен быть отдан патогенетической терапии ведущих патологических синдромов вне зависимости от их причины. Мишенью ЧМТ и инсультов является один орган – головной мозг. А патофизиологическая сущность и ключ патогенеза мозгового повреждения - ишемия и/или геморрагия ткани мозга с развитием последующих типовых патобиохимических и патофизиологических каскадов (Strein I., Reiderer P., 1996; Siesjo K., 2000) и вторичного повреждения мозга (Сhesnut R.M. et al., 1993; Jones P.A., 1994). Учитывая, что прекондиционирование (феномен, впервые описанный Murray C.E. et al., 1986) в неотложной неврологии и нейротравматологии невозможно, изучение постагрессивных реакций для выявления путей их коррекции, является весьма важной задачей. Хотя следует отметить, что природой заложен механизм прекондиционирования при ОНМК, когда транзиторные ишемические атаки способны улучшать исход последующего ИИ (Moncayo J. et al., 2000). Становится ясным, что нарастание синдрома сдавления обуславливается не столько постепенным увеличением объема гематомы, сколько реакцией целостного организма и мозга на нее, т.е. постагрессивными реакциями (Касумов Р.Д., 2006). Параллельно развитию симптомов неврологического выпадения и раздражения, вероятно, могут формироваться аналогичные «биохимические выпадения и раздражения». Есть основания полагать, что на нейрореанимационном этапе повреждения мозга (независимо от его этиологии) могут реализовываться стереотипные постагрессивные реакции (Полушин Ю.С. с соавт., 2003; Bardt T.F. et al., 1998). Но именно они, будучи способными предопределить исход мозгового повреждения, остаются изученными недостаточно (Жданов Г.Г., Кулигин А.В., 2003). Это ограничивает возможности формирования концепции повреждения мозга, основанной на учете неспецифического ответа на ноцицептивное воздействие. Недостаточно разработаны скрининговые подходы к выявлению неспецифических синдромов и к оценке рисков осложнений и летального исхода, воспроизводимые на всей популяции нейрореанимационных больных. Недостаточная систематизация неспецифических синдромов по патогенетическому признаку препятствует процессу стандартизации лечебно-диагностических подходов, способному в значительной степени нивелировать разницу в квалификации кадров и инструментальном оснащении клиник. Сохраняется практика неоправданной дифференциации лечебных подходов к однотипным по патогенетической сущности процессам мозгового повреждения, снижающая возможности патогенетической терапии. Таким образом, проблема многоуровневой адаптации организма к критическому состоянию относящаяся к фундаментальным проблемам клинической медицины (Волошин П.В. с соавт., 2006) требует дальнейших исследований. В этой связи изучение неспецифических синдромов, реализующихся на нейрореанимационном этапе у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга травматического и сосудистого генеза, является чрезвычайно актуальным. Цель исследования: Выявить неспецифические синдромы, реализующиеся вследствие тяжелого повреждения головного мозга травматического и сосудистого генеза на нейрореанимационном этапе. На основе изучения выявленных синдромов разработать модель диагностики и прогноза, пригодную для скринингового использования в практическом здравоохранении, обосновать основные принципы базовой неспецифической терапии и этим улучшить результаты лечения больных. Задачи исследования:
Научная новизна: Впервые показано, что постагрессивные реакции у больных с различными по этиологии повреждениями головного мозга на нейрореанимационном этапе являются неспецифичными и стереотипными; что течение их определяется не видом повреждения мозга, а только интенсивностью стрессорных реакций, степенью дезинтеграции и/или патологической интеграции функции мозга. Установлено, что постагрессивные реакции при благоприятных исходах ЧМТ, ГИ и ИИ имеют на нейрореанимационном этапе практически одинаковые количественные и качественные характеристики, что обуславливает общность патогенеза и патокинеза мозговых повреждений. Установлено, что у больных с неблагоприятными исходами на нейрореанимационном этапе также имеется схожесть в течении постагрессивных реакций и сопоставимость выявляемых на аутопсии морфологических изменений по их локализации, встречаемости и распространенности, что обуславливает общность танатогенеза в острейшем периоде. Впервые установлена безопасная продолжительность максимальной активации адаптационных механизмов и сроки когда вероятность трансформации реакций патогененза в реакции танатогенеза резко возрастает. Впервые установлены предикторы благоприятных и неблагоприятных исходов инсультов и предложен неинвазивный способ диагностики аксиальной дислокации головного мозга, пригодные для скринингового использования. Разработан способ остановки капиллярных кровотечений при хирургических операциях и способ общей анестезии, обеспечивающий нейропротективное действие в острейшем периоде мозгового повреждения. На основе выявления и изучения неспецифических синдромов нейрореанимационного этапа сформулирована концепция стереотипного неспецифического ответа на повреждение головного мозга разной этиологии и обоснованы в соответствии с этим принципы неспецифической интенсивной терапии на нейрореанимационном этапе, пригодные для всей популяции нейрореанимационных больных. Определены сроки, когда мероприятия интенсивной терапии являются максимально эффективными и сроки, когда их эффективность резко снижается. Практическая значимость: На основании выявления и изучения неспецифических синдромов, присущих острейшему периоду повреждении головного мозга при ЧМТ, ГИ и ИИ разработан комплекс клинико-лабораторных показателей, позволяющих объективно судить о состоянии компенсаторных реакций и об эффективности проводимой терапии, а также о вероятном прогнозе. Анализ уровня стресса и индекса Кердо дает возможность неинвазивно, в реальном масштабе времени, диагностировать аксиальную дислокацию мозга и оценивать эффективность проводимой интенсивной терапии. Предложенный анализ симпатической активности и ее изменения в динамике позволяет прогнозировать исход инсультов. Установлена неблагоприятная роль избыточного возбуждения симпато-адреналовой системы и в соответствии с этим обоснована целесообразность стресс-модулирующей терапии в острейшем периоде мозгового повреждения. Установлен временной интервал, когда прогноз еще не определен. Показано, что именно в этот интервал (первые 3-5 суток) необходимо максимально интенсивное терапевтическое воздействие, имеющее в этом случае наибольшую эффективность. Установлены целевые уровни системной гемодинамики и инфузионной терапии, обеспечивающие соответствие перфузии возможностям церебральной микроциркуляции и переживаемость острейшего периода повреждения головного мозга. Предложена концепция лабораторной диагностики на основе учета параметров, характеризующих динамику постагрессивных реакций и прогноз. Внедрение разработанных положений позволяет экономически эффективно, патогенетически целесообразно и синергично генетически детерминированным саногеным процессам оказывать эффективную помощь больным в острейшем периоде мозгового повреждения. Основные положения, выносимые на защиту:
Апробация работы: Основные положения диссертации докладывались: на больничных конференциях в МУЗ ГКБ №34 г. Новосибирска совместно с кафедрой нейрохирургии и неврологии в (2001, 2004, 2006, 2007); на III съезде нейрохирургов России, Санкт-Петербург (2002); на VII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов, Омск (2002); на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы», Новокузнецк (2003); на 1ом Сибирском конгрессе «Человек и лекарство», г. Красноярск (2003); на межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии», Новосибирск (2004); на VII научно-практической конференции «Современные технологии в медицине», г. Нягань, Ханты-Мансийского автономного округа (2005); на 10ом Всероссийском съезде федерации анестезиологов-реаниматологов, г. Санкт-Петербург (2006); на заседании проблемной комиссии в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (2006); на II Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения», Ленинск-Кузнецкий (2006); на XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва (2006, 2007); на заседание научно-практического общества анестезиологов-реаниматологов Кузбасса, г. Новокузнецк (2006); на Всероссийских научно-практических конференциях «Поленовские чтения», Санкт-Петербург (2006, 2007); на четвертой межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии», г. Новосибирск (2007); на IX Международном симпозиуме стран Восточной Европы и Средней Азии «Неврологические расстройства», Украина (2007); на IV съезде Межрегиональной Ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада, г. Санкт-Петербург (2007). Внедрение работы: Основные положения работы внедрены в практику работы МУЗ «ГКБ №1», «ГКБ №11», «ГКБ №34», г. Новосибирска, ОГУЗ «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», ФГУ «Новосибирский НИИ травматологии и ортопедии», ФГУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина», ФГУ «Российский НИИ нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова». Публикации: По теме диссертации опубликованы 50 печатных работы, получено два патента на изобретение, одно положительное решение о выдаче патента и одна приоритетная справка по заявке на изобретение. Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 358 страницах машинописного текста, включает 122 рисунка и 82 таблицы. Состоит из введения, восьми глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 469 источников (282 отечественных и 187 иностранных). ^ Характеристика наблюдений: Настоящая работа является клиническим исследованием течения острейшего периода повреждения головного мозга у больных с тяжелой изолированной черепно-мозговой травмой (ЧМТ), геморрагическими инсультами (ГИ) и ишемическими инсультами (ИИ). Период исследования: с 2004 по 2007 г.г. Все больные были госпитализированы по экстренным показаниям в отделение нейрореанимации ГКБ №34 г. Новосибирска. Дизайн исследования – проспективное. Критерии включения в исследование: 1. Наличие изолированной ЧМТ, ИИ, ГИ в стадии клинической субкомпенсации или декомпенсации с оценкой по ШКГ 12 б. и менее. 2. Отсутствие сочетанной травмы или выраженной экстрацеребральной патологии, имеющей самостоятельное или доминирующее значение. 3. Давность травмы или заболевания не более 24 ч. 4. Возраст более 16 лет. Критерии исключения: 1. Давность заболевания или травмы более 24 ч. 2. Наличие сочетанной травмы. 3. Выраженная сопутствующая (церебральная и/или экстрацеребральная) патология, имеющая самостоятельное клиническое значение и требующая специализированного лечения. 4. Смерть в первые 36 часов после поступления. 5. Наличие атонической комы при поступлении в клинику. 6. Оценка по ШКГ при поступлении > 12 б, стадия клинической компенсации. Таким образом, в исследование было включено 252 больных в острейшем периоде повреждения головного мозга. Кроме этого проанализированы результаты 243 вскрытий (50 судебно-медицинских исследований умерших от ЧМТ; 89 патолого-анатомических исследований умерших от ГИ и 104 патолого-анатомических исследований умерших от ИИ), а также результаты гистологических исследований тканей мозга и внутренних органов. Для сравнительного изучения особенностей течения нейрореанимационного периода больных разделили на группы: группа 1 (n=97) - больные с тяжелой ЧМТ; группа 2 (n=68) - больные с ГИ; группа 3 (n=87) - больные с ИИ. Внутри каждой группы было произведено разделение больных на подгруппы. Разделение проводили после наступления окончательного исхода заболевания или травмы: смерти или выписки из клиники. Принципы распределения и критерии включения представлены в таблице 1. Все больные получали сопоставимую интенсивную терапию. Таблица 1 Характеристика групп и подгрупп больных с ЧМТ, ГИ и ИИ
* - хорошим функциональным восстановлением считали повышение уровня сознания при выписке из стационара до уровня более 14 баллов по ШКГ, отсутствие когнитивных расстройств, полная социальная адаптация, разрешение очаговой симптоматики до степени, обеспечивающей независимость от постороннего ухода. ** - плохим функциональным восстановлением считали сохраняющуюся при выписке из стационара церебральную недостаточность, неспособность к полноценному самообслуживанию, сохранение гемиплегии и/или афазии, социальную дезадаптацию, постоянную зависимость от постороннего ухода. *** - летальный исход, наступивший после 48 часов с момента травмы или начала заболевания. Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 2. Таблица 2 Распределение больных по возрасту и полу
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям