Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы





Скачать 218.43 Kb.
Название Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы
Дата 24.03.2013
Размер 218.43 Kb.
Тип Документы
ВЛИЯНИЕ СКЭНАР-ТЕРАПИИ НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И СОСТОЯНИЕ ОКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ПЛАЗМЫ

КРОВИ У ПОСТРАДАВШИХ С КОМПРЕССИОННОЙ ТРАВМОЙ,

ОСЛОЖНЕННОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ


Н.Н. УСАЛЕВА, Л.В. КЛИМОВА, А.В. ТАРАКАНОВ

Ростовский государственный медицинский университет,

отделение острого гемодиализа БСМП №2, Ростов-на-Дону, Россия


Резюме: Изучено влияние СКЭНАР-терапии на течение острой почечной недостаточности, параметры перекисного окисления липидов и параметры артериального давления у больных с компрессионной травмой. Установлено, что СКЭНАР-терапия в сочетании с приемом исрадипина в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки сублингвально является наиболее эффективным методом коррекции артериального давления у больных ОПН. Включение СКЭНАР-терапии в схему лечения приводит к нивелированию эффекта повышения уровня фракций нитрозогемоглобина на фоне исрадипина и к практическому купированию явлений окислительного стресса в плазме крови пациентов.


^ Ключевые слова: СКЭНАР-терапия, компрессионная травма, острая почечная недостаточность, артериальная гипертензия, перекисное окисление липидов.

Summary. The effect of SCENAR-therapy on the clinical course of acute renal insufficiency, lipid peroxidation and arterial pressure parameters in patients with compression injuries has been studied. It has been proven that SCENAR-therapy combined with sublingual intake of 2.5 mg isradipin twice a day is the most effective method for correcting the arterial pressure in patients with acute renal insufficiency. Using the SCENAR-therapy eliminates the effect of increased level of nitrosohemoglobin fractions against a background of isradipin and practically relieves oxidative stress in the patient’s blood plasma.

^ Key words: SCENAR-therapy, compression injury, acute renal insufficiency, arterial hypertension, lipid peroxidation.


Компрессионная травма является одной из наиболее тяжёлых форм травматического повреждения мягких тканей и осложняется в большинстве случаев развитием миоглобинурийного нефроза и олигоанурической формы острой почечной недостаточности (ОПН). Летальность при данной форме ОПН остаётся достаточно высокой и варьирует от 50 до 70%, а с присоединением полиорганной недостаточности до 85-95%. У выживших пострадавших хронизация процесса с последующим переходом на программный гемодиализ возможна в 1-3% случаев [12]. Фоном, на котором происходит развитие нефросклероза и инвалидизация больных, является как тяжесть поражения почек, так и наличие осложнений со стороны многих органов и систем, включая синдром артериальной гипертензии. Он отличается упорным течением, резистентностью к интенсивной терапии ОПН, антигипертензивной терапии, в том числе и к ингибиторам АПФ. Возможных причин повышения АД при данной патологии несколько, и немаловажную роль в этом играет развитие окислительного стресса [10, 11]. Все это определяет актуальность оптимизации методов лечения указанной категории больных, в том числе коррекции артериальной гипертензии и воздействия на состояние системы «прооксиданты-антиоксиданты».

Аргументом в пользу применения антагонистов кальция второго поколения дигидропиридинового ряда, кроме выраженного гипотензивного эффекта, явились данные о способности препаратов этой группы повышать устойчивость тканей к гипоксии и антиоксидантный эффект в условиях окислительного стресса [3, 15, 19, 21]. А выбор исрадипина был обусловлен выявленной у него способности повышать скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток [1, 16], что актуально для лечения больных ОПН.


Включение СКЭНАР-терапии в схему лечения мы сочли обоснованным на основании результатов исследований, выявивших способность метода чрескожной нейроадаптивной регуляции неспецифически купировать явления окислительного стресса у больных с ранней постинфарктой стенокардией [9], инсомнией [17], бронхиальной астмой [5].

Целью данного исследования явилось изучение динамики артериального давления и состояния активности перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксиданоной системы (АОС) плазмы крови у пострадавших с компрессионной травмой, осложненной ОПН и артериальной гипертензией, в результате применения различных схем коррекции последней, в том числе с включением СКЭНАР-терапии.


^ Материалы и методы

Больные, у которых в анурической стадии ОПН, вызванной компрессионной травмой, наблюдалась артериальная гипертензия, были распределены на три группы. В контрольной группе (n=46) больные получали стандартную интенсивную терапию ОПН с применением экстракорпоральных методов, в I исследуемой группе (n=41) в комплекс лечения был включен исрадипин по 2,5 мг 2 раза в сутки сублингвально, и во II исследуемой группе (n=25) помимо исрадипина больные получали ежедневно СКЭНАР-терапию, курс которой состоял из 8-10 процедур и заканчивался при восстановлении диуреза. С учетом поставленных задач из исследования были исключены больные гипертонической болезнью и лица старше 60 лет.

При лечении больных СКЭНАР-ом использовались преимущественно две методики общего воздействия: «три дорожки позвоночника и 6 точек на лице» и «воротниковая зона, лоб, надпочечники» [9, 17]. Кожные зоны обрабатывали с помощью аппарата ЧЕНС-СКЭНАР без использования цифровых методик. На приборе устанавливался режим F1. Режим воздействия: комфортный (пациент ощущает легкое покалывание и вибрацию); интенсивный (ощущения пациента близки к болевому порогу). Определение порога энергии воздействия проводилось рядом с зоной, на которую осуществляется воздействие. Если при прохождении указанных маршрутов возникало залипание прибора, то в таком случае электрод не отрывался от кожи, а держался на ней, пока его дальнейшее движение вниз не становилось возможным. При образовании асимметрий, эти места обрабатывались дополнительно до изменения первоначальных характеристик (гиперимия, бледность, различная чувствительность и т.д.).

Показатели артериального давления фиксировались при поступлении, на 1-2 сутки восстановления диуреза и при переводе в профильное отделение. Забор крови на биохимическое исследование производился при поступлении и на 1-2 сутки восстановления диуреза.

Уровень нитрозогемоглобина (NOHb) в плазме определялся по максимуму поглощения при двух длинах волн – 418 и 545 нм по методу И.И. Степуро и соавт. (1997). Количество диеновых конъюгатов (ДК) определяли спектрофотометрическим методом И.Д. Стальной (1977). Определение содержания малонового диальдегида (МДА) проводили по методу М.Д. Стальной и Т.Д. Горишвили (1977). Для определения шиффовых оснований (ШО) липиды из плазмы крови экстрагировали по методу Bligh, Dyer (1959). При определении активности каталазы (КА) в плазме крови использовали метод М.А. Королюк и соавт. (1988). Оксидазную активность церулоплазмина (ЦП) определяли по методу Ревина в модификации В.Г. Колба, В.С. Камышникова (1982).

Контрольной группой были здоровые люди соответствующего возраста (n=20). Результаты обработаны статистически методом вариаци­онного анализа с применением t-критерия Student-Fisher на персональном компьютере IВМ Pentium III с использованием про­граммы «SТАТISТIСА 6.0».


^ Результаты исследования и их обсуждение

При анализе данных всех пострадавших с компрессионной травмой, осложненной ОПН (135 человек), мы получили результаты, отличающиеся от тех данных литературы, согласно которым гипертензия в дебюте ОПН различного генеза встречается только у 20-30% больных [12], а при олигоанурической ОПН гипертензия, если она есть, обычно слабо выражена [6]. По данным нашего исследования артериальная гипертензия наблюдалась у 112 человек, т.е. в 83% случаев, и эти цифры ближе к данным тех исследователей, которые отмечают, что от 70% до 72% случаев в олигурической фазе ОПН имеет место значительная гипертензия [4, 7, 18, 20].

Динамика показателей параметров артериального давления в группах наблюдения представлена в таблице 1. При поступлении, показатели систолического давления (СД) в зависимости от группы, колебались в пределах от 140 до 150 мм рт. ст., показатели диастолическое давления (ДД) - от 80 до 85 мм рт. ст., среднединамического давления (СДД) – от 101 до 107 мм рт. ст. Все эти цифры по группам были сопоставимы между собой.

К моменту восстановления диуреза у больных контрольной группы показатели давления, несмотря на проводимое лечение, достоверно возросли по отношению к данным при поступлении: СД – на 8,3%, ДД – на 10,0%, СДД – на 9,2%. К этому сроку в исследуемых группах значительной динамики параметров артериального давления, по сравнению с исходными данными, кроме достоверного снижения цифр СД во II исследуемой группе, не выявлено. Но практически все данные этих групп (кроме показателя ДД в I исследуемой группе) были достоверно ниже данных контрольной группы.

Если сравнить гипотензивный эффект схем лечения I и II исследуемых групп, можно отметить, что в группе с применением СКЭНАР-терапии в процентном отношении динамика рассматриваемых показателей выглядела значимей. Так, если у больных, к схеме лечения которых был добавлен исрадипин, цифры СД снизились на 2,1%, то в группе с комплексным применением исрадипина и СКЭНАР-терапии этот показатель снизился на и СДД различия были еще более существенными, т.к. имели различный вектор изменений. В I исследуемой группе показатели ДД и СДД в процентном отношении несколько возросли (на 2,7% и 0,6% соответственно), а во II группе 7,7%. По значениям ДД снизились (на 8,4% и 9,6% соответственно) по сравнению с аналогичными данными при поступлении.

Таблица 1

Динамика показателей параметров артериального давления

в группах наблюдения в процессе лечения


Сроки исследования

в группах наблюдения

Показатель, мм рт. ст.

СД

ДД

СДД

При поступлении:

Контрольная


143,1±2,9


82,8±1,7


102,9±1,6

I исследуемая

148,5±2,3

82,1±1,7

104,2±1,3

II исследуемая

146,4±3,1

83,1±1,9

104,5±2,0

Восстановление диуреза:

Контрольная


155,0±3,1&


91,1±3,3&


112,4±2,9&




+8,3%

+10,0%

+9,2%

I исследуемая

145,4±2,9*

84,3±1,9

104,8±2,0*




-2,1%

+2,7%

+0,6%

II исследуемая

135,1±2,6&,*, #

80,5±2,3*

100,6±2,1*




-7,7%

-3,1%

-3,7%

Перевод в профильное отделение:

Контрольная


156,5±2,4&


89,6±1,5&


111,9±1,6&




+9,4%

+8,2%

+8,7%

I исследуемая

132,2±2,3&,*

75,2±0,8&,*

94,2±1,2&,*




-11,0%

-8,4%

-9,6%

II исследуемая

125,5±2,1&,*, #

70,5±1,4&,*, #

80,3±1,5&,*, #




-14,3%

-15,2%

-23,2%


Примечание: во второй строке указан процент изменения показателя в

сравнении с аналогичным показателем при поступлении;

& - Р<0,05 в сравнении с аналогичным показателем при поступлении;

* - Р<0,05 в сравнении с контрольной группой;

# - Р<0,05 в сравнении с I исследуемой группой.


Больные контрольной группы, несмотря на восстановление диуреза и общее улучшение их состояния, переводились на долечивание в отделение сочетанной травмы с высокими цифрами артериального давления, которые были даже выше аналогичных цифр при поступлении (СА – на 9,4%, ДД – на 8,2%, СДД – на 8,7%). У пострадавших I исследуемой группы несколько повышенным оставалось лишь систолическое давление (132,2±2,3 мм рт. ст.), а у пациентов II исследуемой группы показатели центральной гемодинамики нормализовались.

Показатели свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активности антиоксидантной системы (АОС) плазмы крови в группах наблюдения при поступлении представлено в таблице 2.

Из таблицы видно, что у всех пациентов с компрессионной травмой и развернутой клиникой ОПН, сопровождающейся гипертензионным синдромом, при поступлении выявлена тенденция к повышению обеих фракций нитрозогемоглобина. Превышение уровня NOHb (418 нм) в группах колебалось в пределах от 10,2% до 24,8%, уровня NOHb (545 нм) – в пределах от 16,5% до 27,7%.

Таблица 2

Показатели системы ПОЛ/АОС плазмы крови в группах наблюдения

при поступлении



Показатель


Доноры,

n =20

При поступлении

Контрольная

группа

I исследуемая группа

II исследуемая группа
^

NOHb (418 нм), ед.опт.плотн./мг. Hb


5,8±0,18


7,24±0,80

(+24,8%)

6,78±0,48 (+16,9%)

6,39±0,27 (+10,2%)







0,05



0,05



0,05



NOHb (545 нм), нмоль/мг Hb

30,78±1,78


35,85±2,15

(+16,5%)

39,32±4,08 (+27,7%)

36,15±2,15 (+17,4%)







0,05



0,05



0,05



ДК,

нмоль/мл

13,69±1,08


21,49±3,02

(+56,9%)

22,07±1,62 (+61,2%)

20,54±2,71 (+50,1%)







Р<0,05

Р<0,01

Р<0,05

МДА,

нмоль/мл

27,97±2,16


38,03±1,67

(+36,0%)

37,92±3,23 (+35,6%)

40,58±2,13 (+45,1%)







Р<0,01

Р<0,05

Р<0,01

ШО,

отн. ед./мл

1,41±0,06


1,91±0,10

(+35,5%)

1,89±0,17 (+34,4%)

1,88±0,10 (+33,6%)







Р<0,01

Р<0,05

Р<0,01

Каталаза,

нмоль Н2О2/ мл

16,31±1,24


12,01±2,02

(-26,3%)

12,04±2,13

(-26,2%)

12,79±1,35

(-21,6%)







0,05



0,05



0,05



Церулоплазмин,

мкмоль/л

1,31±0,08


0,62±0,10

(-52,9%)

0,92±0,17

(-29,5%)

0,72±0,09

(-45,0%)







Р<0,01

Р<0,05

Р<0,01


Примечание: в скобках указан процент изменения показателя в сравнении с донорами;

Р - достоверность различия в сравнении с донорами.


Нитрозогемоглобин является промежуточным комплексом оксида азота (NO), связывание которого начинается при любом повышении его уровня в организме [8], в том числе и в начальной стадии местной ишемии, когда NO увеличивает кровоток и уменьшает повреждение тканей [13]. Однако резкая активация синтеза оксида азота при выраженной ишемии/гипоксии может стать одной из составляющих повреждения клеток в период реоксигенации [13,14].

Т.к. пострадавшие поступали в центр острого гемодиализа в основном на 2-3 сутки после травмы, то тенденцию к повышению уровня фракций NOHb мы расценивали как косвенное свидетельство следовой реакции гиперактивации синтеза NO в ответ на острую ишемию тканей. Этот факт может являться одним из запускающих моментов активации ПОЛ при тяжелой компрессионной травме.

Уже при поступлении у пострадавших всех групп наблюдалась развернутая картина последствий ак­тивации ПОЛ, что проявилось накоплением его продуктов. Так содержание ДК плазмы крови пациентов превышало донорский уровень в контрольной группе на 56,9%, в I исследуемой - на 61,2% и во II второй исследуемой - на 50,1%, содержание МДА – на 36,0%, 35,6% и 45,1% и ШО – на 35,5%, 34,4% и 33,6% соответственно.

Выявлена тенденция к снижению активности КА на 26,3%, 26,2% и 21,6% для контрольной, I и II исследуемых групп соответственно, активность же ЦП была снижена значительно - на 52,9%, 29,5% и 45,0% (Р<0,05-0,01), что свидетельствовало о снижении резервов АОС плазмы.

Все эти данные указывали на то, что у больных ОПН на фоне компрессионной травы, сопровождающейся артериальной гипертензией, произошла свободнорадикальная активация процессов ПОЛ в плазме, которая к 3-5 суткам посттравматического периода способствовала истощению антиоксидантной защиты плазмы.

Сопоставление результатов биохимического исследования плазмы крови к началу восстановления диуреза у пациентов изучаемых групп представлено в таблице 3.

Как следует из данных таблицы, в контрольной группе к моменту восстановления диуреза у пациентов отмечено снижение абсолютных показателей уровней фракций нитрозогемоглобина практически до нормальных значений, уровень NOHb (418 нм) превышал донорский лишь на 3,8%, а уровень NOHb (545 нм) – на 11,0%. Эти данные могли быть свидетельством как повышенного расходования NO, так и снижения уровней его синтеза или восстановления. Эта «нормализация» не может расцениваться как положительное явление (поэтому мы поставили этот термин в кавычки). Она произошла в условиях, когда большие массы травмированных мягких тканей продолжали находиться в условиях гипоксии, в канальцах почек преобладали деструктивные процессы, сохранялась анурия, а АД больных было значительно повышенным. Поэтому мы рассматриваем её как срыв адаптационных механизмов, направленных на повышение перфузии тканей в зонах ишемии. Подтверждением этому является сохраняющаяся значительная активность процессов ПОЛ и сниженная активность ферментативного звена АОС плазмы. Уровни ДК, МДА и ШО оставались выше донорских на 46,5%, 39,3% и 29,9% (Р<0,01-0,05) и практически не отличались от исходных значений. Активность КА и ЦП по-прежнему оставались низкими и отличались от уровня доноров на 20,9% (0,05

<0,01).

Таблица 3

Показатели системы ПОЛ/АОС плазмы крови в группах наблюдения

на 1-2 сутки восстановления диуреза



Показатель


Доноры,

n =20

Восстановление диуреза

Контрольная

группа

I исследуемая группа

II исследуемая группа
^

NOHb (418 нм), ед.опт.плотн./мг. Hb


5,8±0,18


6,02±0,38

(+3,8%)

7,18±0,36 ** (+23,8%)

6,15±0,27 ##

(+6,0%)







P>0,1

P1>0,1

P<0,01

P1>0,1

P>0,1

P1>0,1

NOHb (545 нм), нмоль/мг Hb

30,78±1,78


34,15±2,96

(+11,0%)

42,26±3,26 * (+37,3%)

33,03±3,09 #

(+7,3%)







P>0,1

P1>0,1

Р<0,05

P1>0,1

P>0,1

P1>0,1

ДК,

нмоль/мл

13,69±1,08


20,05±2,37

(+46,5%)

17,38±1,84 (+27,0%)

14,0±11,90 *


руппауемая ппа(+2,4%)







Р<0,05

P1>0,1

0,05



0,05

1<0,1


P>0,1

0,05

1<0,1


МДА,

нмоль/мл

27,97±2,16


38,97±2,00

(+39,3%)

39,09±2,22 (+39,8%)

33,05±2,04 **,# (+18,2%)







Р<0,01

P1>0,1

P<0,01

P1>0,1

0,05



Р1<0,05


ШО,

отн. ед./мл

1,41±0,06


1,83±0,09

(+29,9%)

1,80±0,10 (+27,9%)

1,58±0,07 **,#

(+11,8%)







Р<0,01

P1>0,1

P<0,01

P1>0,1

0,05



Р1<0,05


Каталаза,

нмоль Н2О2/ мл

16,31±1,24


12,90±1,35

(-20,9%)

12,62±1,32

(-22,6%)

16,05±1,25 *,#

(-1,6%)







0,05



P1>0,1


0,05



P1>0,1


P>0,1

0,05

1<0,1


Церулоплазмин,

мкмоль/л

1,31±0,08


0,79±0,14

(-40,1%)

1,12±0,07 *

(-14,9%)

1,08±0,09 *

(-17,6%)







Р<0,01

P1>0,1

0,05



P1>0,1


0,05



Р1<0,05



Примечание: Р - достоверность различия в сравнении с донорами;

Р1 - достоверность различия в сравнении с исходным значением;

в скобках указан процент изменения показателя в сравнении с донорами;

* - 0,05



** - Р<0,05 в сравнении с контрольной группой;

# - 0,05



## - Р<0,05 в сравнении с I исследуемой группой;


У пациентов I исследуемой группы, получавших в комплексе интенсивной терапии исрадипин, динамика тех же показателей была иной. Уровни NOHb (418 нм) и NOHb (545 нм) оказались достоверно выше донорских. При этом, в сравнении с показателями контрольной группы, уровень NOHb (418 нм) у больных I исследуемой группы был достоверно выше донорского на 23,8%, а уровень NOHb (545 нм) приближался к достоверно более высоким цифрам, превышая условную норму на 37,3%. Повышение уровня NO, о чем косвенно свидетельствует повышение уровня фракций нитрозогемоглобина, может быть одним из звеньев гипотензивного эффекта препарата, на которое указывают некоторые исследователи [2].

По количеству продуктов ПОЛ отмечена положительная динамика только в уровне ДК, который снизился с 61,2% до 27,0% и статистически приблизился к условной норме, но уровни МДА и ШО остались выше неё на 39,8% и 27,9% соответственно. Активность КА (ниже нормы на 22,6%) была такой же низкой, как и при поступлении. Однако активность ЦП незначительно повысилась и стала отличаться от донорского уровня лишь на 14,9%, что позволило ей статистически к нему приблизиться.

Несмотря на косвенные признаки повышения уровня оксида азота, как прооксиданта, у пациентов I исследуемой группы не выявлено признаков активации процессов липопероксидации. Активность церулоплазмина, как одного из звеньев системы антиоксидантной защиты, имела даже тенденцию к нормализации. Но следует отметить, что и значительных положительных сдвигов в описываемых процессах также не было выявлено.

Во II исследуемой группе, пациенты которой наряду с исрадипином получали и СКЭНАР-терапию, произошло нивелирование значительного повышения уровня фракций нитрозогемоглобина. Уровень NOHb (418 нм) превышал донорский в данной группе лишь на 6,0%, а уровень NOHb (545 нм) – на 7,3% (P>0,1). Эти цифры оказались сопоставимы с цифрами контрольной группы. Если в контрольной группе низкий уровень фракций нитрозогемоглобина мы расценивали как отрицательный момент, то во II исследуемой группе комплексный анализ биохимических и клинических данных свидетельствует об их положительной динамике. СКЭНАР-терапия нивелировала гиперактивацию синтеза оксида азота и/или его повышенное высвобождение из эндотелия сосудов, о чем косвенного свидетельствует нормализация уровня нитрозогемоглобина, но сохранила или даже усилила прямое действие этого антагониста кальция на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, судя по динамике АД больных II исследуемой группы. Это могло быть также одной из причин практического купирования явлений окислительного стресса у больных. Уровень ДК и активность КА у больных этой группы нормализовались, а уровни МДА, ШО и активность ЦП также имели тенденцию к нормализации (0,05



Выводы


  1. СКЭНАР-терапия при сочетании с приемом исрадипина в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки сублингвально является наиболее эффективным методом коррекции артериального давления у больных ОПН на фоне компрессионной травмы.

  2. Исрадипин вызывает повышение уровня фракций нитрозогемоглобина, особенно NOHb (418 нм); несмотря на косвенные признаки повышения уровня оксида азота, как прооксиданта, активации липопероксидации не отмечается, в тоже время не регистрируется и существенных положительных антиоксидантных сдвигов.

  3. Включение СКЭНАР-терапии в схему лечения приводит к нивелированию эффекта повышения уровня фракций нитрозогемоглобина на фоне исрадипина и к практическому купированию явлений окислительного стресса в плазме крови пациентов.


Литература

  1. Абрарова Э.Р., Косорукова Н.Н. Некоторые вопросы лечения нефрогенной гипертонии // Терапевтический архив. – 1996. - №6. – С. 77-82.

  2. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины // Кардиология. – 2001. - №4. – С. 87-93.

  3. Журавлев А.К., Мурашко В.В., Камчатнов П.Р. Влияние коринфара и финоптина на перекисное окисление липидов // Клиническая медицина. - 1988. - Т.66. - №4. - С. 35-37.

  4. Канус И.И., Богович П.В. Состояние центральной гемодинамики у больных с острой почечной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. - 1991. - №5. - С. 29-32.

  5. Лебеденко А.А., Тараканов А.В. Милютина Н.П. Комбинированное лечение бронхиальной астмы у детей // СКЭНАР-терапия, СКЭНАР-экспертиза. - 2003-2004. - Выпуск №9-10. - С.123-128.

  6. Лукичёв Б.Г., Федотова И.В. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы // Нефрология. - 1999. - №1. - С.20-37.

  7. Лужников Е.А., Дагаев В.Н., Фирсов Н.Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях. – М.: Медицина, 1977. – 376 с.

  8. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Архипенко Ю.В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН. - 2000. - №4. - С.16-21.

  9. Мусиева Л.Х. Сравнительный анализ эффективности различных методов лечения ранней постинфарктной стенокардии: Автореф. дис... канд. мед. наук - Ростов-на-Дону, 2003. – 25 с.

  10. Мусселиус С.Г., Путинцев М.Д., Енилеев Р.Х., Орлов А.В., Рой А.Б. Комплексная детоксикация при краш-синдроме // Анестезиология и реаниматология. 1995. №4. С.13-17.

  11. Насонкин О.С., Криворучко Б.И. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез // Пат. физиология и эксп. терапия. - 1991. - №2. - С.3-9.

  12. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. – М.: МИА, 1999. – 363 с.

  13. Осипов А.Н., Борисенко Г.Г., Казаринов К.Д., Владимиров Ю.А. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение // Вестник РАМН. - 2000. - №4. - С.48-52.

  14. Реутов В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала // Вестник РАМН. - 2000. - №4. - С.35-41.

  15. Савченкова Л.В., Дзубан Е.М., Лукьянчук В.Д. Возможные механизмы антиоксидантного действия блокаторов кальциевых каналов при гипоксическом синдроме // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 1996. - Т.59. - №2. - С. 53-55.

  16. Стеценко А.Е. Эффективность и безопасность применения антагониста кальция ломира, его влияние на липидный спектр крови и функцию почек // Клинический вестник. – 1994. – Январь-март. - С. 48-50.

  17. Тараканов А.В., Кутовая Е.Н., Милютина Н.П. Лечение инсомнии имованом и СКЭНАР-ом // СКЭНАР-терапия, СКЭНАР-экспертиза. - 2002. - Выпуск №8. - С. 76-80.

  18. Шиманко И.И. Поражение почек при острых экзогенных отравлениях. – М.: Медицина, 1977. – 208 с.

  19. Ярема Н.И., Рудык Б.И. Липопротеиды и перекисное окисление липидов при гипертонической болезни и проведении гипотензивной терапии // Терапевтический архив. - 1991. - Т.63. - №8. - С. 144-147.

  20. Heptinstall R.Н. Pathology of the kidney. - Boston: Little Brown Co., 1974, v. 2.

  21. Mason R.P., Walter M.F., Trumbore M.W. el al. Membrane antioxidant effects of the charged dihydropyrydine calcium antagonist amlodipine // J. Mol. Cell. Cardiol. – 1990. – V.31. – P. 275-281.


Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Влияние скэнар-терапии на течение беременности, родов, состояние новорожденного и ребенка первого

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Под гипертонией понимают повышенное артериальное давление. Артери­альное давление это сила, с которой

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Влияние скэнар-терапии на общую антиоксидантную и свободнорадикальную активность крови при невынашивании

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Держинский николай Владимирович интенсивность свободно-радикального окисления липидов и белков и

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Артериальное давление

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Измеряем артериальное давление

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Как правильно измерить артериальное давление?

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Если у вас повышается артериальное давление (памятка)

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Рекомендации для пациентов. Что такое артериальное давление?

Влияние скэнар-терапии на артериальное давление и состояние оксидантно-антиоксидантной системы плазмы icon Что такое артериальная гипертензия и какое артериальное давление можно считать высоким

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы