Лекция. Эхокардиография Рассматриваемые вопросы: Методики исследования
|
|
Скачать 0.62 Mb.
|
|
Холтеровское мониторирование ЭКГ ^
Холтеровское мониторирование. В последнее время появились новые неинвазивные методы диагностики в кардиологии. Одним из таких методов является холтеровское мониторирование электрокардиограммы, которое представляет собой суточную непрерывную запись электрокардиограммы. В 1961 году Норман Джефри Холтер публикует в американском журнале Science научную статью, посвященную данной проблеме. На сегодняшний день существует множество различных холтеровских систем, которые состоят из регистратора, дешифратора, отведений электрокардиограммы. Регистраторы могут быть с записью на аудиокассету, микрокассету или цифровой записью. Вес регистраторов – 160-300 г. Запись электрокардиограммы может продолжаться от 24 до 72 часов. Показания. Для определения необходимости и целесообразности использования любой диагностической или лечебной методики применяется разделение показаний на три класса: I класс – проведение методики необходимо для постановки правильного диагноза; II класс – использование методики может вызывать расхождение мнения специалистов в оправданности и эффективности ее проведения; III класс – применение методики добавит мало информации, однако возможно при соответствующем обосновании. В соответствии с общепринятыми международными рекомендациями показаниями I класса для выполнения холтеровского мониторирования электрокардиограммы являются:
Показаниями IIа класса для выполнения холтеровского мониторирования электрокардиограммы являются:
Показаниями IIb класса для выполнения холтеровского мониторирования электрокардиограммы являются:
Показаниями III класса для выполнения холтеровского мониторирования электрокардиограммы являются:
Противопоказания. Абсолютных противопоказаний для выполнения данной методики не существует. ^ Бессимптомные и малосимптомные, легко переносимые аритмии, как правило, не имеют клинического значения и не требуют проведения дополнительного обследования и антиаритмического лечения (за исключением рациональной психотерапии). Еще совсем недавно большое значение придавалось выявлению экстрасистолии, оценке количества экстрасистол и его уменьшению под влиянием антиаритмического лечения. В нескольких крупных контролируемых исследованиях показано, что прогноз при экстрасистолии (желудочковой или наджелудочковой) определяется не количеством или «сложностью» экстрасистол, а характером основного заболевания и степенью поражения миокарда. У лиц без симптомов какого-либо заболевания и признаков органического поражения сердца прогноз остается хорошим даже при наличии устойчивой желудочковой тахикардии (так называемые идиопатические нарушения ритма). С другой стороны, показано, что эффективное лечение аритмий антиаритмическими препаратами класса I может сопровождаться повышением смертности, в том числе увеличением частоты случаев внезапной смерти. Поэтому показаниями для лечения аритмий являются: наличие достаточно выраженных клинических симптомов, появление нарушений гемодинамики вследствие аритмии или субъективная непереносимость ощущения аритмии. Устранение или облегчение клинических проявлений экстрасистолии является вполне достаточным критерием эффективности лечения. Кроме того, холтеровское мониторирование имеет отработанные критерии эффективности антиаритмического лечения и критерии развития аритмогенного эффекта антиаритмических препаратов. Таким образом, проведение холтеровского мониторирования электрокардиограммы в соответствии с общепринятыми показаниями оказывает существенную помощь в диагностике аритмий. Лекция. Митральные пороки сердца Рассматриваемые вопросы:
Митральная недостаточность – состояние, при котором во время систолы левого желудочка часть крови попадает в полость левого предсердия против нормального тока крови по камерам сердца. Этот патологический обратный ток крови носит название митральной регургитации. Различают митральную недостаточность функциональную (относительную) и органическую. Причинами возникновения митральной недостаточности являются хроническая ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, реже – разрывы створок в результате травмы, системные заболевания соединительной ткани и др. ^ . Основным механизмом, приводящим к развитию гемодинамических нарушений у больных с митральной недостаточностью, является митральная регургитация. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. В связи с тем, что левый желудочек опорожняется одновременно в аорту (эффективный сердечный выброс) и в левое предсердие (объем регургитации), его ударный объем увеличивается. Несмотря на рост общего ударного объема сердца, эффективное опорожнение левого желудочка страдает. Снижение эффективного сердечного выброса сопровождается хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, ответственных за поддержание оптимального сосудистого тонуса. Прежде всего, активируются симпатико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Сосудистый тонус и посленагрузка постепенно возрастают, что еще больше снижает способность левого желудочка опорожняться в аорту. При этом начинает возрастать величина митральной регургитации. Это сопровождается резким расширением левого предсердия, иногда до степени атриомегалии. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не достигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудочка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. Классическим проявлением митральной недостаточности является перегрузка малого круга кровообращения. Значительная дилатация левого предсердия долгое время является своеобразным «буфером», защищающим малый круг кровообращения от перегрузки. Однако при далеко зашедшем заболевании неотвратимо наступает перегрузка малого круга кровообращения и включается не только пассивный (венозный), но и активный (артериолярный) компонент легочной гипертензии. Клиника. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной митральной недостаточностью долгое время ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Жалобы у больных появляются только при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге: на одышку, утомляемость, кашель, отеки и боли в правом подреберье, боли в области сердца. Диагностика основывается на выявлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс признаков, включающий в себя «прямые» симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, регистрацию потока регургитации на допплере; и «косвенные» симптомы: увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расширение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка и дилатации их при рентгенологическом исследовании. Рентгенологическое исследование. В передне-задней проекции наблюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса. При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозной легочной гипертензии: расширением корней легких с нечеткими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до периферии легочных полей. Электрокардиография. При незначительно и умеренно выраженном пороке может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются также признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево или вправо. В случаях выраженной гипертензии малого круга появляются признаки гипертрофии правого желудочка. Могут появляться признаки гипертрофии и правого предсердия. При эхокардиографии имеются признаки митральной недостаточности: увеличение размеров левого предсердия с повышенной амплитудой сокращения его стенки; дилатация полости левого желудочка с повышенной амплитудой сокращения его задней стенки; несмыкание створок митрального клапана в систолу. Допплерэхокардиография выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволяют судить о степени митральной регургитации. Выживаемость больных с митральной недостаточностью, особенно при присоединении симптомов хронической сердечной недостаточности, очень низкая. Прогноз зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда. Лечение: хирургическое и медикаментозное. В стадии компенсации: ограничение притока крови в малый круг кровообращения и уменьшение постнагрузки. В стадии декомпенсации: восстановление синусового ритма; обеспечение оптимальной частоты ритма сердца при фибрилляции предсердий; профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика инфекционного эндокардита и острой ревматической лихорадки, устранение появляющихся симптомов хронической сердечной недостаточности, улучшение метаболизма миокарда. ^ Состояние, при котором существует препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек, вызванное патологией митрального клапана. Сужение атриовентрикулярного отверстия происходит за счет сращения створок митрального клапана, их уплотнения и утолщения, а также укорочения сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь. Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя в отдельных случаях этот порок является врожденным, либо вследствие инфекционного эндокардита. Гемодинамика. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Во время диастолы кровь не успевает перейти из левого предсердия в левый желудочек, и в левом предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает его переполнение и повышение в нем давления, которое в начале компенсируется усиленным сокращением и его гипертрофией. Однако мускулатура левого предсердия слишком слаба, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность падает, левое предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Появляется относительная недостаточность трикуспидального клапана. Левый желудочек получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются. При митральном стенозе имеет место высокое напряжение стенок левого предсердия, что сопровождается ранними нарушениями проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и развитием мерцательной аритмии. Клиника. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмотре. При застое в малом круге появляются: одышка, мерцательная аритмия, сердцебиение при физической нагрузке, боли в области сердца, кашель, кровохарканье. Диагностика. При осмотре выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец с цианотичным оттенком на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста. При пальпации: верхушечный толчок не усилен, выявляется диастолическое «кошачье мурлыканье». Пульс может быть неодинаковым на правой и левой руках. В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация. При перкуссии: расширение сердечной тупости вверх и вправо. Сердце приобретает митральную конфигурацию. При аускультации: I тон у верхушки становится громким, хлопающим, определяется добавочный тон открытия митрального клапана, может появляться акцент II тона над легочным стволом. Характерен диастолический шум. Не редко появляется пресистолический шум. Рентгенологические изменения выявляются при исследовании больного в косых положениях с приемом бария. Наблюдается отклонение пищевода на уровне левого предсердия по крутой дуге радиусом 4-5 см. На более поздних стадиях, в типичных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левого контура сердца. На электрокардиограмме: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, часто мерцательная аритмия. При эхокардиографии обнаруживается отсутствие существенного разделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однонаправленное их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение левого предсердия, деформация, утолщение, кальцификация створок, ускорение трансмитрального кровотока. Течение и прогноз. Гемодинамически значимый митральный стеноз обычно возникает через 5-20 лет после первой ревматической атаки и проявляется одышкой при нагрузке. После появления признаков нарушения кровообращения, на фоне лекарственной терапии через 5 лет умирает до половины больных. Медикаментозное лечение в стадии компенсации: улучшение гемодинамики в малом круге кровообращения; увеличение продолжительности диастолы и обеспечение условий для наполнения левого желудочка; уменьшение притока крови к правым отделам сердца. В стадии декомпенсации: восстановление синусового ритма при пароксизме фибрилляции предсердий; оптимизация ритма сердца при постоянной форме фибрилляции предсердий; обеспечение достаточной периферической вазодилатации и оптимального артериального давления; предотвращение тромбоэмболических осложнений; профилактика инфекционного эндокардита; устранение симптомов хронической сердечной недостаточности. При необходимости больного направляют на хирургическое лечение. Таким образом, лечение митральных пороков требует знаний гемодинамики, клиники и инструментальных методов обследования. Лекция. Аортальные пороки сердца Рассматриваемые вопросы:
Аортальная недостаточность. Состояние, при котором в диастолу кровь из аорты оттекает в левый желудочек вследствие несостоятельности аортального клапана. Этиология. Чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при острой ревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже – при других заболеваниях. Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Повышенная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию. Характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Длительное время порок компенсируется гипертрофированным левым желудочком, при ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге, что может проявляться приступом сердечной астмы. Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что еще больше увеличивает венозный застой в малом круге и создает дополнительную нагрузку на правый желудочек. Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя в большом круге. ^ . Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с аортальной недостаточностью в течение многих лет могут не предъявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу. Однако при выраженной аортальной недостаточности появляются боли в области сердца по типу стенокардических, одышка, иногда развиваются головокружения. Диагностика. При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов при исследовании периферических сосудов: снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления, пульс Корригена, усиленная артериальная пульсация, симптом Мюссе, пульс Квинке, увеличение разницы между давлением в плечевой и бедренной артериях, двойной тон Траубе, шум Дюрозье и другие. При пальпации: верхушечный толчок – в шестом или седьмом межреберье, разлитой, усиленный. При перкуссии: смещение границ сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца. При аускультации: диастолический шум во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба, систолический шум на аорте, ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, пресистолический шум Флинта. На электрокардиограмме: гипертрофия левого желудочка, увеличение левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево. При рентгеновском исследовании выявляют увеличение левого желудочка, причем в типичных случаях сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга. При эхокардиографии: конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотное дрожание передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена. На допплере регистрируется аортальная регургитация. Прогноз и течение. Продолжительность жизни больных обычно более 5 лет с момента установления диагноза. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности и хронической сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления хронической сердечной недостаточности – около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз. Медикаментозное лечение направлено в стадии компенсации на уменьшение интенсивности и объема выброса крови из левого желудочка. В стадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения; уменьшение преднагрузки; нормализацию ритма сердца, профилактику инфекционного эндокардита. ^ . Состояние, при котором существует препятствие току крови из левого желудочка. Возникает при сращении створок аортального клапана либо вследствие рубцового сужения аортального отверстия. Может быть клапанным, подклапанным и надклапанным. Этиология. Причинами являются хроническая ревматическая болезнь сердца, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением. Гемодинамика. При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с его выраженной гипертрофией. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выраженное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка. ^ . Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений. При выраженном аортальном стенозе возникают боли по типу стенокардических, одышка, обмороки. Диагностика. При пальпации верхушечный толчок смещен влево, реже вниз, разлитой, резистентный. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается систолическое «кошачье мурлыканье». При выраженном стенозе пульс становится малым, мягким, с медленным подъемом. Есть склонность к снижению пульсового и систолического давления. При перкуссии: смещение левой границы влево, аортальная конфигурация сердца. При аускультации: ослабление I тона на верхушке и II тона над аортой, грубый систолический шум на аорте, который проводится на сонные артерии. Электрокардиограмма долго может оставаться неизменной. Позднее выявляются отклонение электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгеновском исследовании определяется увеличение левого желудочка, позже может быть увеличено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей части аорты, иногда кальцификация клапанов аорты. При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, конечный диастолический диаметр левого желудочка долго остается нормальным, ускорение турбулентного трансаортального систолического потока. Течение и прогноз. Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. При появлении симптомов летальность и риск осложнений увеличиваются: средняя продолжительность жизни при появлении стенокардии составляет 5 лет, при появлении обмороков – 3 года и при появлении сердечной систолической недостаточности – 2 года. Медикаментозное лечение в стадии компенсации направлено на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение градиента давления между левым желудочком и аортой. В стадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение постнагрузки; улучшение коронарного кровообращения; восстановление синусового ритма; устранение симптомов хронической сердечной недостаточности, профилактику инфекционного эндокардита. При необходимости проводят хирургическую коррекцию порока. Таким образом, лечение аортальных пороков требует знаний гемодинамики, клиники и инструментальных методов обследования. Лекция. Врожденные пороки сердца Рассматриваемые вопросы:
Встречается около 100 вариантов врожденных пороков сердца. Для практикующих врачей-кардиологов удобнее пользоваться более упрощенной классификацией врожденных пороков сердца на 3 группы: 1. Врожденные пороки сердца без сброса, но с препятствием на пути кровотока из желудочков: стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты. 2. Врожденные пороки сердца бледного типа с артериовенозным шунтом («белые пороки»): дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, открытый атриовентрикулярный канал. 3. Врожденные пороки сердца синего типа с веноартериальным шунтом («синие пороки»): транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, триада Фалло, атрезия трикуспидального клапана. ^ . Встречаемость: 10% от всех случаев врожденных пороков сердца. Этиологические факторы неизвестны. Патология формируется вследствие аномалий клапанов, клапанного кольца, легочной артерии и правого желудочка. Патофизиология: увеличение систолического давления в правом желудочке с вторичной гипертрофией правого желудочка. Степень выраженности порока зависит от градиента систолического давления между правым желудочком и легочной артерией. Клиника часто отсутствует, но во многих случаях отмечается небольшая одышка и быстро возникающая усталость. При физикальном исследовании: слабый II тон, грубый систолический шум выброса во втором межреберном промежутке, поднимающий толчок правого желудочка при пальпации. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография. Лечение хирургическое. ^ . Встречаемость – около 10% всех врожденных пороков сердца. Этиология не установлена. Патология: установлено несколько вариантов. Патофизиология напрямую связана со степенью обструкции. Формируется гипертрофия левого желудочка. После 30-40 лет часто развивается кальцификация. Клиника: у детей заболевание часто протекает бессимптомно, но могут появляться такие признаки, как усталость, одышка, боль в сердце, обмороки. При физикальном осмотре: систолический шум изгнания на основании сердца, «кошачье мурлыканье», снижение пульсового давления. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, катетеризация сердца. Лечение хирургическое. ^ . Встречаемость: 10-15% всех врожденных пороков сердца. Этиология не известна. Патология: локализованный стеноз аорты на 2-3 см дистальнее левой подключичной артерии. Патофизиология: у многих заболевание протекает бессимптомно, вплоть до четвертого десятилетия жизни, в небольшом проценте случаев у детей отмечается выраженная недостаточность левого желудочка, характерно развитие мощных коллатералей с притоком по подключичному стволу и оттоком через крупные межреберные артерии в грудную аорту. При физикальном исследовании: артериальная гипертензия со сниженным пульсом на бедренных артериях или его отсутствием, систолический шум над левой половиной грудной клетки, коллатеральная пульсация вокруг плеча. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, катетеризация сердца. Лечение хирургическое. ^ . Патология: размер широко варьирует, наиболее частая локализация в среднем отделе межпредсердной перегородки. Патофизиология: шунт слева направо возникает из-за сниженной податливости левого желудочка по сравнению с правым. Объем шунтирования крови зависит от податливости ткани желудочков и легочного сосудистого сопротивления, легочная гипертензия встречается у 15% взрослых больных. Клиника: обычно протекает бессимптомно, особенно в раннем возрасте, при появлении жалоб наиболее заметны утомляемость, сердцебиение, явная застойная сердечная недостаточность отмечается у взрослых и может быть впервые обнаружена при беременности. При физикальном исследовании: мягкий систолический шум, «грацильная внешность». Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, катетеризация сердца. Лечение хирургическое. ^ . Этиология не известна. Встречаемость: 20-30% всех случаев врожденных пороков сердца. Патология: существует несколько анатомических вариантов, размеры варьируют от 3 мм до 3 см, часто встречаются сопутствующие аномалии. Патофизиология: развитие сердечной недостаточности, повышение легочного сосудистого сопротивления, по мере возрастания легочного сосудистого сопротивления уменьшается объем шунтирования крови слева направо, в конечном итоге направление шунтирования меняется на противоположное (заболевание определяют как синдром Эйзенменгера) с появлением цианоза от шунта справа налево. Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки увеличивают риск развития инфекционного эндокардита. Клиника: при небольших дефектах межжелудочковой перегородки течение обычно бессимптомное, но при дефектах, значительных по размерам, появляется картина застойной сердечной недостаточности, может возникнуть цианоз. При физикальном исследовании: сильный, грубый пансистолический шум и отставание в росте ребенка. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография. Лечение хирургическое. ^ . Встречаемость: 10% всех врожденных пороков сердца. Этиология: артериальный проток является рудиментом левой шестой аортальной дуги, функционирует во внутриутробном периоде для шунтирования легочного кровотока. В норме закрывается в течение нескольких дней после рождения из-за уменьшения легочного сосудистого сопротивления. Сохранение открытого артериального протока связывают с перенесенной внутриутробно краснухой, но в большинстве случаев этиология порока остается неизвестной. Анатомия: расположен чуть выше левой подключичной артерии, диаметр колеблется от 2 мм до 1 см, длина 5-10 мм. Патофизиология: шунт крови слева направо, легочный кровоток увеличен, сосудистое сопротивление в легких увеличено, имеется повышенная чувствительность к развитию инфекционного эндокардита, вызванного Streptococcus viridans. Клинические проявления колеблются от полного отсутствия симптоматики до выраженной застойной сердечной недостаточности. При физикальном исследовании: длительно звучащий шум во втором межреберном промежутке слева с широкой иррадиацией, большое пульсовое давление, может быть цианоз. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография. Лечение хирургическое. ^ . Встречаемость: 50% всех синих пороков сердца. Хотя в принципе человек с таким пороком может дожить до зрелых лет, большинство случаев диагностируется и лечится в детские годы. Анатомия: четыре классических составляющих порока: стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка. Все анатомические дефекты вторичны по отношению к единственному пороку развития – отклонению инфундибулярной межжелудочковой перегородки. Патофизиология: дефект межжелудочковой перегородки и стеноз легочной артерии затрудняют отток крови из правого желудочка, кровоток по легочной артерии уменьшается из-за шунтирования крови справа налево, что ведет к появлению цианоза, развивается гипоксия, усиливающаяся в зависимости от уровня физической нагрузки. После двух лет течения порока у больного развивается полицитемия с высоким гематокритом. «Барабанные палочки» формируются на пальцах в течение первых лет жизни. Клиника: одышка и цианоз, которые усиливаются при физической нагрузке, гипоксические приступы, вынужденное положение, достаточно часто возникают абсцессы головного мозга. При физикальном исследовании: цианоз и «барабанные палочки» на пальцах, систолический шум, «кошачье мурлыканье», пальпируемое дрожание. Из инструментальных методов диагностически значимы: электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография. Лечение хирургическое. Таким образом, ранняя диагностика врожденных пороков сердца крайне важна с позиции их выявления и должного хирургического лечения. ^ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям