Острый им вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий. Это : 1
|
|
Скачать 192.36 Kb.
|
|
Содержание
Желудочковая тахикардияЛечение нарушений ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Противопоказания к введению лидокаина |
|
В последние десятилетие ИБС, в частности ИМ, является основной причиной смертности в большинстве развитых стран мира и по данным ВОЗ, в возрасте 50-54 лет составляет 400-500 человек на 100000 населения. Самое частое осложнение острого ИМ-нарушение ритма и проводимости. ПО данным мониторного наблюдения ЭКГ, в остром периоде те или иные нарушения ритма встречаются более чем у 90% больных. Частота нарушений ритма в разные периоды ИМ неодинакова. Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания, особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время (минуты, часы) исчезнуть, а затем иногда без очевидной причины возникнуть вновь. Острый ИМ вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий. Это :
Предложены различные классификации нарушения сердечного ритма и проводимости при ИМ. В зависимости от этиологии и патогенеза B. Lown подразделяет аритмии на 4 группы: 1)аритмии отражающие глубокие нарушения электрофизиологических свойств сердца(фибрилляция желудочков, асистолия). 2)аритмии электрической нестабильности миокарда(желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия) 3)аритмии, способствующие электрической нестабильности(синусовая брадикардия, узловые экстрасистолы и ритмы, АВ блокады) 4)аритмии вследствие сердечной недостаточности (синусовая предсердная или узловая тахикардия, мерцание ,трепетание предсердий). СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ , строго говоря, не является нарушением ритма. Диагностика ее не представляет трудностей. Следует помнить, что о синусовой тахикардии говорят на основании частоты предсердных сокращений. Обычно в основе синусовой тахикардии при ИМ лежит сердечная недостаточность. Тем не менее ее могут обуславливать и другие причины: высокая температура, перекардит, тромбоэндокардит, ишемическое поражение синусового узла. Следует помнить и о такой причине синосовой тахикардии, как массивная внутренние кровотечение-нередкое осложнение ИМ, особенно при использование антикоагулянтов. Нет единой точки зрения о минимальной частоте, при которой можно определить ритм как синусовая тахикардия. Если за такую частоту принять 100 ударов в минуту, то синусовая тахикардия определяется у 20%-30% больных крупноочаговым ИМ. ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ определяется у 20%-25% больных острым ИМ. Она мало влияет на течение заболевания, но может быть предвестником других над желудочковых аритмий, в том числе мерцание и трепетания предсердий. ЭКГ диагностика в большинстве случаев проста. Затруднения могут возникнуть, если на исходной ЭКГ имеются нарушения внутрижелудочковой проводимости, например, блокада одной из ножек предсердножелудочкого пучка, и в том случае, если преждевременный импульс возбуждение придет к желудочкам ранее, чем завершится их реполяризация. Это может обусловить уширение и деформацию комплекса QRS. Основным ЭКГ признаком предсердной экстрасистолии является преждевременная появление сердечного цикла, а также деформация или изменение полярности зубцов Р.В тех случаях, когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от СУ, зубец Р во II стандартном отведении по форме мало отличается от нормы. Деформация зубца Р наблюдается при локализации эктопического центра в средних отделах предсердий. В этих случаях зубец Р снижается или становится двухфазным. Если экстрасистола исходит из нижних отделов предсердий на ЭКГ фиксируется отрицательный зубец Р. Интервал Р-Q(R) может быть нормальным, укороченным, или удлиненным. Комплекс QRS при предсердной экстрасистолии в большинстве случаев не изменен, и по форме похож на все предшествующие и последующие комплексы синусового происхождения.  Пароксизмальная предсердная тахикардия относительно редкое осложнение острого ИМ. Встречается у 2-3% больных, причем более чем у половины в виде коротких (до 20) следующих друг за другом сокращений сердца - приступов. Короткие приступы могут протекать незаметно для больного , но при затяжных приступах обычны жалобы на сердцебиение и слабость. Возможно развитие ангинозного приступа. При физикальном исследовании выявляется ритмичное сердцебиение с частотой 140-220 в минуту, снижение АД, бледность, потливость, и другие признаки ухудшения периферического кровоснабжения. Диагноз предсердной тахикардии уточняется по ЭКГ, на которой в большинстве случаев определяется измененный предсердный зубец Р, после которого с интервалом, мало отличающемся от нормы , следует комплекс QRS обычной формы. Характерный признак наджелудочковых пароксизмальных тахикардий - строгая регулярность желудочковых сокращений (интервал R-R-одинаковый по длительности). Зубец Р обычно имеет наибольшую амплитуду в отведениях II , V 1-2. Интервал Р-Q(R) часто бывает удлиненным , более 0,2 с ,что отражает замедление проводимости по АВ - узлу. Таким образом наиболее характерными ЭКГ признаками предсердной пароксизмальной тахикардии являются:
 Трепетание предсердий-встречается у 3%-5% больных ИМ. При трепетании предсердия сокращаются с очень высокой частотой 250-350 в минуту. Соотношение между частотой сокращений предсердий и желудочков обычно составляет 2:1; 3:1 и т.д. Трепетание предсердий весьма опасное нарушение ритма при ИМ так, как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития отека легких. Самочувствие больных на фоне трепетание предсердий значительно ухудшается. Жалобы, данные физикального исследования аналогичны описанным при параксизмальных наджелудочковых тахикардиях. Диагноз ставят на основании ЭКГ:
Волны F лучше всего выявляются в оведениях V1-2, II, III, аVF. Ж  елудочковые комплексы QRS имеют нормальную форму. Мерцание предсердий- одно из наиболее нарушений ритма при ИМ. Его можно наблюдать не менее чем у 15% госпитализированных больных. Есть веские основания считать, что более высокая летальность у больных с мерцательной аритмией обусловлено не самим нарушением ритма, а контингентом больных: как правило это пожилые люди с заболеванием сердечно-сосудистой системы в анамнезе и более обширными поражениями миокарда. Длительность параксизмов различна: от нескольких секунд до нескольких суток. Как правило, при тахикардитической форме мерцательной аритмии наблюдается значительный дефицит пульса, достигающий у некоторых больных 50% и более. ЭКГ признаки мерцания предсердий:
 Желудочковая экстрасистолия-самое частое нарушение ритма при остром ИМ (у 90%-95%). Экстрасистолия редко приводит к ухудшению гемодинамики и далеко не всегда вызывает неприятные субъективные ощущения у больных. Опасность желудочковой экстрасистолии заключается в том, что иногда она является предвестником желудочковых тахикардий и фибриляции желудочков. Для ЭКГ признаков желудочковой экстрасистолии характерно:
 ^ -один из самых тяжелых и прогностически не благоприятных видов нарушений ритмов при ИМ. Встречается не менее чем у 15%-20% госпитализированных больных. Под желудочковой тахикардией понимают ряд следующих одно за другим с частотой не менее 120 в минуту сокращений сердца желудочкого происхождения. Частота желудочковых сокращений от 140 до 220 в минуту, иногда достигает и 300 в минуту. На ЭКГ пароксизм желудочковой тахикардии выглядит как следующие друг за другом желудочковые экстрасистолы исходящие из одного источника и поэтому имеющие одинаковую форму. Интервалы R-R между соседними комплексами могут быть не строго одинаковыми. Даже короткие пароксизмы опасны так, как чреваты переходом в фибрилляцию желудочков. Более длительные приступы обычно обуславливают появление тяжелой недостаточности кровообращения. Фибрилляция желудочков-самое частое непосредственная причина смерти больных острым ИМ. Фибрилляция желудочков представляет собой полную дезорганизацию работы сердца как органа и обуславливает практически немедленное прекращение кровообращения. Симптомы фибрилляции желудочков-это симптомы остановки сердца. Чрезвычайно важно знать, что фибрилляция желудочков особенно часто возникает в первые дни и особенно часы заболевания. Она может возникнуть без предвестников, но часто ей предшествует желудочковая экстрасистолия, особенно политопная и групповая. Еще более определенный предвестник фибрилляции-желудочковая тахикардия.  Нарушения проводимости. Синоаурикулярная блокада-сравнительно редкое осложнение острого ИМ. При этом виде блокады СУ вырабатывает импульсы возбуждения, но они не переходят на предсердия. На ЭКГ можно видеть паузы, В течении которых отсутствуют как предсердные, так и желудочковые комплексы. Увеличенный интервал между двумя зубцами Р-Р в два раза больше обычного. Она исключительно редко приводит к серьезным нарушениям гемодинамики, так как обычно при выраженном замедлении сердцебиения развиваются «выскальзывающие» ритмы за счет проявления активности водителей ритма второго порядка-облости предсердно-желудочкого соединения. Предсердно-желудочковая блокада-налюдается у 12%-13% больных ИМ. Различают четыре степени предсердно-желудочковой блокады. При блокаде первой степени замедляется предсердно-желудочковое проведение, P-Q или P-R увеличивается более 0,20 с. При второй степени наблюдается постепенное замедление предсердно-желудочковой проводимости, что выражается в нарастающем увеличении с каждым сокращением сердца интервала P-Q, пока не происходит выпадения одного из желудочковых комплексов. После этого предсердно желудочковая проводимость на некоторое время восстанавливается, а затем снова постепенно ухудшается. При предсердно-желудочковой блокаде третьей степени из предсердий в желудочке проводится лишь один из каждых двух-трех и т.д. импульсов. Предсердно-желудочковая блокада четвертой степени-это полная поперечная блокада. При полной предсердно-желудочковой блокаде импульсы возбуждения не доходят до желудочков, предсердия и желудочки сокращаются совершенно не зависимо, при чем сокращение желудочков происходит под влиянием эктопических импульсов, возникающих в самих желудочках. Нарушения внутрижелудочковой проводимости при остром ИМ наблюдаются у 10%-15% больных. Часто они имеют характер блокады правой или левой ножки предсердно-желудочкового пучка. Само по себе появление блокады не ухудшает течения болезни. Ее клиническое значение заключается в том, что она:
^ Лечение предсердной экстрасистолии. ПОКАЗАНИЯ :
Для купирования предсердных экстрасистол применяют следующие методики:
Лечение параксизмальной суправентрикулярной тахикардии. При удовлетворительном состоянии больного, отсутствие гемодинамических нарушений можно сначала использовать рефлекторные методы купирования:
При отсутствии эффекта: средством выбора считается внутривенное введение аденозинтрифосфата натрия. Препарат вводят внутривенно без разведения в дозе 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора ) в течении 10 секунд. При отсутствии эфекта введение препарата можно повторить через 2 минуты в той же дозе. Препаратом второй очереди является финоптин (изоптин). Финоптин вводится внутривенно струйно в не разведенном виде в дозе 10 мг (4 мл 2,5% раствора ) со скоростью 1 мг (1мл ) в минуту. С помощью натрия АТФ и изоптина купируются параксизмальная тахикардия из АВ соединения, при предсердной форме параксизмальной тахикардии эти препараты обычно не эффективны. При отсутствии эффекта от лечения АТФ и изоптином рекомендуется лечение новокаинамидом. 5-10 мл 10% раствора новокаинамида растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно за 20-30 минут под тщательным контролем АД. Если параксизмальная суправентрикулярная тахикардия сопровождается осложнениями (отек легких, кардиогенный шок, потеря сознания) проводится электроимпульсная терапия. Лечение трепетаний предсердий. Методом выбора является электрическая дефибрилляция с использованием разряда в 2500-3000 В. При отсутствии эффекта после первого разряда производится второй. Медикаментозная терапия трепетания предсердий допустима только в случае, если нет угрожающих симптомов сердечной недостаточности, или невозможно проведение электроимпульсной терапии. Используется лечение дигоксином: вводят в начале внутривенно медленно 2 мл 0,025% раствора дигоксина (0,5 мг ) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Через 3-4 часа можно повторять введение дигогсина в дозе 1 мл (0,25 мг) внутривенно медленно изотонического раствора хлорида натрия до достижения насыщающей дозы. Сердечные глюкозиды замедляют ритм желудочковых сокращений и переводят трепетание предсердий в мерцание. После этого дигоксин отменяют. Необходимо помнить, что после струйного внутривенного введения сердечных глюкозидов нельзя прибегать к ЭИТ. При продолжающемся приступе на фоне приема сердечных глюкозидов необходимо проводить стимуляцию предсердий из правого предсердия или пищевода. При отсутствии такой возможности необходимо ввести внутривенно медленно (в течении 5 мин. ) 10 мл 10% раствора новокаинамида с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия под тщательным контролем АД. Менее опасно внутривенно капельно введение 10 мл 10% раствора новокаинамида в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 40-45 капель в минуту. После введения новокаинамида допустимо проведение ЭИТ. Лечение желудочковой экстрасистолии. Критериями для начала лечения желудочковой экстрасистолии при ИМ являются :
Препаратом выбора считается лидокаин. Больному среднего роста и массой тела с предположительно нормальным сердечным выбросом и нормально функционирующей печенью вводят насыщающую дозу лидокаина-200 мг за 10-20 мин: вводят внутривенно 100 мг ( то есть 5 мл 2% раствора ) лидокаина, затем повторяют введение той же дозы через 10 мин. После введения 200 мг лидокаина препарат продолжают вводить внутривенно капельно с постоянной скоростью 2-4 мг/мин. Втечении 24-30 часов (в среднем 3 мг/мин), используя инфузионную помпу. При отсутствии автоматической дозирующей системы необходимо расчитать количество капель в минуту, чтобы обеспечить требуемую скорость введения: 25 мл 2% раствора лидокаина растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы. В 1мл такого раствора содержится 2 мг лидокаина, в 30 каплях-3 мг. Следовательно, если производить внутривенное вливание такого раствора со скоростью 30 капель в минуту, то это составит 3 мг в минуту. Время, необходимое для того, чтобы ввести внутривенно капельно 500 мл приготовленного раствора при скорости введения 30 капель в минуту, составит 2 часа 45 минут. При недостаточности кровообращения, заболеваниях печени, а тек же у больных старше 70 лет насыщающая и поддерживающая доза уменьшается вдвое. ^
У больных с повышенной чувствительностью к лидокаину или в случае его недостаточной эффективности применяется новокаинамид. Лечение новокаинамидом начинают с повторных внутривенных введений препарата по 100 мг ( то есть 1 мл 10 % раствора в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида) с интервалами 5 минут до исчезновения желудочковых экстрасистол или достижения общей дозы 1000 мг ( 10 мл 10% раствора ). Затем производится внутривенно капельное введение со скоростью от 20 до 80 мкг/кг/мин (то есть приблизительно по 100-300 мг/ч для больного массой тела 70 кг). Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии. Согласно В.Н.Захарову (1990 г.), с точки зрения терапевтической тактики выделяют три типа пароксизмальных желудочковых тахикардий:
Медикоментозное купирование параксизмальной желудочковой тахикардии производится при 1 и 2 типах. Вводится внутривенно струйно в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% раствора ). Купирующий эффект не превышает 30% . При отсутствие эффекта от лидокаина вводится внутривенно медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10 % раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под контролем АД. В место новокаинамида препаратом второй очереди может быть :
При отсутствии эффекта от препаратов 1 и 2 рядов следует применять кордарон 150-300 мг ( 3-6 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно в течение 5-10 мин). При отсутствии эффекта медикоментозной терапии, а так же при развитии выраженных нарушениях гемодинамики проводится ЭИТ. Обычно достаточно разряда в 3-3,5 тыс.вольт (75-100 Дж). Лечение мерцательной аритмии. При лечении этого осложнения ИМ в первую очередь необходимо добиться урежения ЧСС ( если это тахисистолическая форма мерцательной аритмии). С этой целью назначается дигогсин внутривенно, необходимо достигнуть насыщающей дозы 0,75-1 мг за 12-24 часа. Вводят вначале внутривенно медленно 2 мл 0,025% раствора дигогсина (0,5 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 3-4 часа можно повторять введение дигогсина в дозе 1 мл (0,25 мг) внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида до достижения насыщающей дозы. После этого назначается поддерживающая доза дигогсина внутрь по 0,125-0,5 мг ежедневно. Считается, что кордарон является альтернативой дигогсина при купировании мерцательной аритмии у больных ИМ. Вводят внутривенно медленно 3-6 мл 5% раствора кордарона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Для купирования пароксизма мерцательной аритмии можно применять внутривенно капельное введение новокаинамида в дозе 800-1000 мг за 30-40 мин. Для этого растворяют 8-10 мл 10% раствора новокаинамида в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно со скоростью 45-50 капель в мин , под контролем АД. Для урежения сокращения желудочков можно применять внутривенные введения изоптина. В последнее время с успехом стали применять с этой же целью дилтиазем. Он вводится в вену струйно в дозе 20 мг в течении 2 мин. При отсутствии эффекта через 15 мин вводят 25 мг за 2 мин, а затем начинают инфузию со скоростью 5-15 мг/ч. Противопоказаниями к введению антогонистов Са изоптина и дилтиазема являются:
Показаниями для ЭИТ являются:
Для профилактики приступов мерцательной аритмии рекомендуется кордарон (по 0,2 г один раз в день, пять дней в неделю) или хинидин в суточной дозе 600 мг в сочетании с 80-120 мг анаприлина или 160 мг финоптина. Лечение при нарушении АВ проводимости, АВ блокады I ст. Обычно имеет приходящий характер, благоприятный прогноз и не требует специального лечения. АВ блокада II ст. I типа Мобитца (с периодами Венкенбаха), носит обычно приходящий характер, практически не влияет на прогноз и не требует специального лечения. Как правило, эта блокада проходит самостоятельно в течении 24-48 часов, но иногда может отмечаться в течении нескольких суток. АВ блокада II ст. II типа Мобитца. Если эта блокада характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним ИМ , блокадой ножки пучка Гисса, необходимо производить трансвенозную эндокардиальную электрокардиостимуляцию (кардиостимулятором типа «demand», то есть функционирующего только при снижении ЧСС ниже определенной фиксированной для данного пациента величены 50-70 в мин). АВ блокада III ст. Если при полной АВ блокаде число сокращений желудочков составляет 40-60 мин, нет нарушений гемодинамики, комплексы QRS на ЭКГ не расширены специальное лечение не проводится. Если у больного имеется передний ИМ с полной АВ блокадой с широкими комплексами QRS (водитель ритма расположен ниже бифуркации пучка Гисса), но число сокращений желудочков не менее 40 в мин и нет нарушений гемодинамики, приступов Морганьи-Адамса-Стокса, необходимо только профилактическое введение эндокардиального электрода в полость правого желудочка без проведения кардиостимулиции. Основным методом лечения полной АВ блокады при ИМ является эндокардиальная кардиостимуляция (ЭКС). Показаниями для проведения ЭКС является :
Медикоментозная терапия направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритмов желудочков ( см. выше), отсутствие возможности провести ЭКС. Для этого можно использовать следующие лекарственные средства:
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям