Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология





Скачать 305.21 Kb.
Название Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология
ПАВЛОВА Анна Сергеевна
Дата конвертации 24.03.2013
Размер 305.21 Kb.
Тип Автореферат диссертации
На правах рукописи

ПАВЛОВА Анна Сергеевна

ПОРАЖЕНИЕ КЛАПАННО-ХОРДАЛЬНОГО АППАРАТА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ТЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

14.01.05 — Кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Челябинск 2012


Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Челябинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

^ Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Празднов Анатолий Сергеевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор,

зав. кафедрой госпитальной терапии

им.Р.Г.МежебовскогоГБОУ ВПО ОрГМА

Минздравсоцразвития России ^ Либис Роман Аронович


доктор медицинских наук, профессор,

зав. кафедрой пропедевтики внутренних

болезней ГБОУ ВПО ЧелГМА

Минздравсоцразвития России ^ Шапошник Игорь Иосифович

Ведущее учреждение

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита диссертации состоится « » 2012 г. в часов на заседании диссертационного совета Д.208.066.02 при ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России по адресу: 460000, г. Оренбург, ул. Советская 6

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России.


Автореферат разослан « » 2012 г.


Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук,

профессор Сайфутдинов Рустам Ильхамович


^ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ

Актуальность исследования. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной заболеваемости и смертности, одним из главных факторов развития сердечной недостаточности). В 10-35% случаев у больных ИБС развивается ишемическая кардиомиопатия, обусловленная диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий и проявляющаяся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. 2002. Мареев В.Ю. 2002). Больные с ишемической кардиомиопатией имеют наихудший прогноз выживаемости в сравнении с группами пациентов с сердечной недостаточностью другой этиологии (Braunwald E., Bristow M.R., 2000; Felker G.M. et al., 2002).

Инфаркт миокарда (ИМ) является одной из основных причин смертности, заболеваемости и инвалидизации населения (Гургенян С.В. и др., 1996; Яхонтов Д.А., 1999; Kober L., Pedersen C.T., 1995; Saikku P. et al., 1988). Больничная летальность при инфаркте миокарда в основном обусловлена сердечной недостаточностью (Haffner S.M. et al., 1998; Taylor W.R., 1999). Митральная регургитация, выявленная аускультативно и с помощью эхокардиографии, сопровождает инфаркт миокарда в 17-55% случаев. Сходные данные получены и при катетеризации сердца в ранние (до 6 часов) сроки после перенесенного инфаркта миокарда (Бокерия Л.А. и соавт., 2003). По данным Европейского комитета по сердечной недостаточности (Berry C. et al., 2001) у 29% пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, была выявлена митральная регургитация, у 7% - аортальная регургитация, у 7% аортальный и у 3% - митральный стеноз. Вследствие преобладания в настоящее время пороков сердца дегенеративной этиологии наиболее распространенными пороками являются аортальный стеноз (на фоне дегенеративного кальциноза) и митральная недостаточность (Guidelines on the management of valvular heart disease. European Heart J. 2007).

Несмотря на высокую распространенность ИБС и увеличение распространенности пороков сердца дегенеративной этиологии, проблеме поражения и лечения клапанно-хордального аппарата сердца у этой категории больных уделяется недостаточно внимания, что и послужило основанием для данного исследования.

^ Цель исследования: Оценить распространенность поражения клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца на региональном уровне, определить его влияние на частоту выявления сердечной недостаточности.

^ Задачи исследования:

1. Изучить распространенность поражения клапанно-хордального аппарата сердца и его характер у больных инфарктом миокарда, стенокардией, а также у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца.

2. Определить особенности ремоделирования сердца у больных инфарктом миокарда, стенокардией и у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца по данным эхокардиографии.

3. Изучить факторы риска и ассоциированные клинические состояния у больных инфарктом миокарда, стенокардией, а также у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца с поражением клапанно-хордального аппарата сердца.

4. Установить распространенность сердечной недостаточности у пациентов с инфарктом миокарда, стенокардией, а также у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца при наличии поражения клапанно-хордального аппарата сердца.

5. Исследовать частоту развития недостаточности митрального клапана I степени у пациентов с инфарктом миокарда и стенокардией и проанализировать ее влияние на частоту сердечной недостаточности.

6. Выявить прогностическую значимость поражения клапанно-хордального аппарата сердца и его характера для развития сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца (инфарктом миокарда и стенокардией) и у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца.

^ Научная новизна

Впервые целенаправленно изучена распространенность поражения клапанно-хордального аппарата сердца при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии).

Показано влияние кальциноза клапанно-хордального аппарата, пороков сердца и их сочетания на распространенность сердечной недостаточности у больных стенокардией в сравнении с пациентами, не имеющими поражения клапанного аппарата сердца.

Установлена распространенность недостаточности митрального клапана I степени у больных ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда, стенокардия), определено ее влияние на развитие сердечной недостаточности у пациентов со стенокардией.

Оценена прогностическая значимость поражения клапанно-хордального аппарата сердца и его характера для развития сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда и стенокардия) и у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца.

^ Положения, выносимые на защиту

1. При ишемической болезни сердца наблюдается высокая частота поражения клапанно-хордального аппарата сердца.

2. Распространенность и характер поражения клапанного-хордального аппарата сердца различаются при разных формах ишемической болезни сердца.

3. Кальциноз клапанно-хордального аппарата сердца и пороки сердца ассоциируется с нарастанием частоты развития сердечной недостаточности при инфаркте миокарда и при стенокардии.

4. Недостаточность митрального клапана I степени у больных стенокардией сопряжена с увеличением распространенности сердечной недостаточности.

^ Теоретическая и практическая значимость

На основании проведенного исследования выявлена распространенность поражения клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца (инфарктом миокарда и стенокардией) и у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца. Показана частота развития приобретенных пороков сердца, кальциноза клапанно-хордального аппарата сердца и их сочетания. Установлено, что длительность артериальной гипертензии ассоциируется с наличием поражения клапанного аппарата сердца и имеет максимальное значение при сочетании пороков сердца и кальциноза. Доказано, что частота выявления сердечной недостаточности повышается при наличии кальциноза и пороков сердца. Наиболее выражена сердечная недостаточность при сочетании кальциноза и пороков сердца. Полученные данные позволяют прогнозировать развитие сердечной недостаточности у лиц с ишемической болезнью сердца и поражением клапанно-хордального аппарата сердца.

Внедрение.

Результаты исследования внедрены в диагностическую и лечебную работу кардиологического отделения «Дорожной клинической больницы на ст. Челябинск ОАО «РЖД». Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедре госпитальной терапии №1 ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздравсоцразвития России.

^ Апробация диссертации

Основные положения диссертации представлены на заседании Областной научно-практической конференции «Полипатии в семейной и клинической медицине» (Челябинск, 2011).

Апробация работы состоялась на совместном заседании кафедр госпитальной терапии №1, госпитальной терапии №2, факультетской терапии, кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздравсоцразвития России (Челябинск, 2011).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 3 - в журналах, рекомендуемых ВАК РФ.

^ Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 59 отечественных и 188 зарубежных источников, и приложения. Работа изложена на 171 странице машинописного (компьютерного) текста, иллюстрирована 52 таблицами, 26 рисунками. Приложение содержит 2 таблицы.

^ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Проведено одномоментное исследование. Источниковой популяцией являлись пациенты, проходившие обследование и лечение в кардиологическом отделении НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Челябинск ОАО «РЖД» в 2004-2007 гг.

^ Критерии включения: 1. инфаркт миокарда, подтвержденный клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследования; 2. стенокардия, подтвержденная клиническими и инструментальными методами исследования; 3. наличие эхокардиографического исследования.

^ Критерии исключения: сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания (врожденные пороки сердца, хроническая ревматическая болезнь сердца, перенесенный инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и миокардиты); диффузные заболевания соединительной ткани; заболевания щитовидной железы; онкологическая патология любой локализации; тяжелая сопутствующая патология печени, почек и желудочно-кишечного тракта в фазе обострения или декомпенсации; хроническая обструктивная болезнь легких.

^ Ход исследования. Проанализирована медицинская документация 2378 пациентов за 2004-2007 гг. Для исследования было отобрано 1514 человек. Все пациенты были разделены на 2 группы: основная группа – пациенты с ишемической болезнью сердца (n=1132) и группа сравнения – лица без клинических проявлений ишемической болезни сердца, проходившие углубленное обследование, связанное с профессиональной деятельностью (n=382). Группа пациентов с ишемической болезнью сердца была разделена на две подгруппы: пациенты с инфарктом миокарда (n=338) и пациенты со стенокардией (n=794). Диагноз стенокардии устанавливался на основании клинических критериев, разработанных Американской ассоциацией кардиологов и данных инструментальных методов исследования (ЭКГ, проба с физической нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, эхокардиография и коронароангиография). Диагностика инфаркта миокарда базировалась на основании клинических данных (status anginosus), лабораторных (количественное определение тропонина I) и инструментальных методов диагностики (ЭКГ, эхокардиография).

Объем лабораторных исследований соответствовал стандартам обследования пациентов с ИБС. Расчет клиренса креатинина производился на основании модифицированного уравнения Cockroft и Gault.

В объем инструментальных методов исследования входили следующие методики: электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, эхокардиография с цветным доплеровским картированием, определение толщины комплекса интима-медиа сонных артерий, велоэргометрия, коронароангиография, сцинтиграфия миокарда с 99mTc-технетрилом.

Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, а также клапана легочной артерии I степени относилась к клинически-незначимой и первоначально не включалась в анализ, так как по данным литературы (Рыбакова М. К., Алехин М. Н., Митьков В. В. 2008) она не является патологической и не вносит существенного вклада в развитие хронической сердечной недостаточности.

Статистический анализ данных проводился при помощи пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, 2001). Результаты статистического анализа представлялись в виде медианы (МЕ) и процентилей 25-75%, для оценки различий количественных параметров применяли непараметрический U-критерий Манна-Уитни. Качественные признаки описаны абсолютными числами и относительными параметрами, для оценки их различий использовали критерий χ2 с определением отношения шансов. Для всех видов анализа статистически значимыми считались значения р<0,05.

^ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Всего было обследовано 1514 пациентов: 1132 пациента с ИБС (ИМ и стенокардия) и 382 пациента без клинических проявлений ИБС.

Больные ИБС были в возрасте от 32 до 93 лет, 604 мужчины (53,3%) и 528 женщины (46,7%).

Анализ пациентов со стенокардией показал, что у 350 человек (44,1%) имело место поражение клапанно-хордального аппарата сердца.

В дальнейшем больные стенокардией были разделены на 4 группы:

1 группа – пациенты с кальцинозом клапанно-хордального аппарата и приобретенными пороками сердца - 117 человек (14,7%);

2 группа – пациенты с приобретенными пороками сердца без кальциноза клапанно-хордального аппарата - 175 человек (22,1%);

3 группа – пациенты с кальцинозом клапанно-хордального аппарата сердца без пороков сердца - 58 человек (7,3%);

4 группа – пациенты без поражения клапанно-хордального аппарата сердца - 444 человека (55,9%).

В группах с кальцинозом клапанно-хордального аппарата наиболее часто выявлялось поражение аортального клапана (47,0% и 50,0% соответственно) и сочетание поражения аортального и митрального клапанов сердца (34,2% и 29,3%), изолированный кальциноз митрального клапана выявлялся реже (18,8% и 20,7%).


*

*



Примечание: МК – митральный клапан, АК – аортальный клапан, ТК – трикуспидальный клапан, КЛА – клапан легочной артерии.

Рисунок 1. Распределение пороков сердца в группах 1 и 2 больных стенокардией.

Наиболее распространенным пороком сердца у больных групп 1 и 2 была недостаточность аортального клапана, затем в группе 1 по распространенности следовал стеноз аортального клапана, а в группе 2 - недостаточность трикуспидального клапана (рис. 1).

У большинства пациентов групп 1 и 2 имели место сочетанные и комбинированные пороки сердца. В группе больных с кальцинозом клапанно-хордального аппарата достоверно чаще выявлялись стенозы аортального и митрального клапанов сердца.

Пациенты группы 1 были старше по сравнению с остальными группами (ME1=74,0, ME2=66,0, ME3=67,0, ME4=57,5), а пациенты группы 4 - достоверно моложе (Р1-2<0,0001, Р1-3<0,0001, Р1-4<0,0001, Р2-3=0,8, Р2-4<0,0001, Р3-4=0,0001). В группе 1 преобладали больные женского пола, а в остальных обследованных группах - пациенты мужского пола. (Р1-2=0,0002, Р1-3=0,001, Р2-3=0,6, Р1-4=0,01, Р2-4=0,05, Р3-4=0,08).

Распространенность факторов сердечно-сосудистого риска и ассоциированных клинических состояний у пациентов со стенокардией отличалась в обследованных группах (рис. 2).


Примечание: ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения, АГ – артериальная гипертензия, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.

Рисунок 2. Частота выявления факторов сердечно-сосудистого риска и ассоциированных клинических состояний у больных стенокардией.

Отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям наиболее часто встречалась в группах 3 и 4 (77,1% и 65,9% соответственно). Наиболее высокий процент курящих пациентов (33,7%) и пациентов, имеющих повышенную массу тела и ожирение (85,1%), отмечался в группе 4, а самый низкий - в группе 1. Атеросклеротическое поражение сонных артерий достоверно чаще выявлялось во всех группах с признаками поражения клапанно-хордального аппарата сердца (90,5%, 80,4%, 80,7% соответственно) по сравнению с группой 4 (56,4%). Сахарный диабет достоверно чаще выявлялся в группе 1 (20,5%) по сравнению с группой 4. Острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе встречалось с одинаковой частотой во всех обследованных группах больных стенокардией. Артериальная гипертензия достоверно чаще выявлялась в группе 2 (97,7%) по сравнению со всеми обследованными группами пациентов.

В ряде исследований показано нарастание кардиоваскулярных рисков у больных с сосудистым атеросклерозом по мере повышения уровня сывороточного креатинина и снижения скорости клубочковой фильтрации (Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г., 2006). В нашем исследовании клиренс креатинина был достоверно выше в группе 4 по сравнению с группами 1 и 2, кроме того, при сравнении между собой групп с пороками сердца более низкий клиренс креатинина был выявлен в группе 1 (табл. 1).

Таблица 1

Показатели клиренса креатинина у больных стенокардией (МЕ, 25-75%)




Группа 1

(с кальцинозом и пороками сердца)

n=117

Группа 2

(с пороками сердца без кальциноза)

n=175

Группа 3

(с кальцинозом клапанного аппарата сердца)

n=58

Группа 4 (без поражения клапанного аппарата сердца)

n=444

Клиренс креатинина, мл/мин

60,5;

47,0-78,0

n=36

76,0;

59,0-104,0

n=58

Р1-2=0,01


90,0;

66,0-99,0

n=10

Р1-3=0,03

Р2-3=0,5

97,0;

76,0-113,0

n=106

Р1-4<0,0001

Р2-4=0,002; Р3-4=0,2

Наиболее тяжелые стадии хронической болезни почек у больных стенокардией чаще выявлялись при наличии поражения клапанно-хордального аппарата сердца в виде пороков сердца или сочетания кальциноза с приобретенными пороками сердца. Отношение шансов развития хронической болезни почек III-IV стадии в группе 1 в 10,36 раз (ДИ=3,34-33,76) выше, а в группе 2 - в 2,87 раз (ДИ=0,94-8,78) выше, чем в группе 4. При сравнении между собой групп с пороками сердца установлено, что признаки хронической болезни почек III-IV стадии чаще выявлялись в группе 1, отношение шансов развития хронической болезни почек III-IV стадии в 3,68 раз (ДИ=1,45-9,44) выше в группе пациентов с сочетанием кальциноза с пороками сердца по сравнению с группой 2.

Признаки гипертрофии левого желудочка были выявлены во всех группах больных стенокардией (табл. 2), но они были наиболее выражены в группах с признаками поражения клапанно-хордального аппарата сердца.

Таблица 2

Морфофункциональная характеристика больных стенокардией по данным эхокардиографии е; 25-75%), (Абс./%)




Группа 1

(с кальцинозом и пороками сердца)

n=117

Группа 2

(с пороками сердца без кальциноза)

n=175

Группа 3

(с кальцинозом клапанного аппарата сердца)

n=58

Группа 4 (без поражения клапанного аппарата сердца)

n=444

Диаметр левого предсердия, см

4,3

(3,9-4,7)

n=116


4,2

(3,8-4,6)

n=175

Р1-2=0,4


3,9

(3,6-4,4)

n=58

Р1-3=0,002

Р2-3=0,01

4,0 (3,6-4,2)

n=442

Р1-4<0,0001

Р2-4<0,0001

Р3-4=0,5

Толщина межжелудочковой перегородки, см

1,4

(1,3-1,6)

n=117

1,35

(1,2-1,4)

n=175

Р1-2<0,0001


1,4

(1,3-1,5)

n=58

Р1-3=0,06

Р2-3=0,1

1,25 (1,1-1,4)

n=443

Р1-4<0,0001

Р2-4<0,0001

Р3-4<0,0001

Толщина задней стенки левого желудочка, см

1,3

(1,15-1,4)

n=117

1,2

(1,1-1,3)

n=175

Р1-2<0,0001

1,2

(1,1-1,3)

n=58

Р1-3=0,053

Р2-3=0,1

1,1 (1,05-1,2)

n=443

Р1-4<0,0001

Р2-4=0,003

Р3-4=0,0009

Индекс массы миокарда левого желудочка, г/м2

184,0 (154,0-230,0)

n=101

168,0

(145,0-196,0)

n=152

Р1-2=0,002


161,5

(137,5-184,5)

n=56

Р1-3=0,0003

Р2-3=0,2


145,0

(126,0-169,0)

n=389

Р1-4<0,0001

Р2-4<0,0001

Р3-4=0,002

Диастолическая дисфункция (Абс./%)

92

(78,6%)

137

(78,3%)

Р1-2=0,9


47

(77,6%)

Р1-3=0,8

Р2-3=0,9

297 (66,9%)

Р1-4=0,01

Р2-4=0,005

Р3-4=0,03

При сравнении между собой групп с признаками поражения клапанного аппарата сердца гипертрофия левого желудочка была наиболее выражена в группе 1 по сравнению с группами 2 и 3. Эти данные свидетельствуют о том, что как пороки сердца, так и кальциноз клапанно-хордального аппарата связаны с развитием гипертрофии левого желудочка, причем это влияние наиболее выражено при их сочетании. Во всех обследованных группах преобладал концентрический тип гипертрофии миокарда левого желудочка (в 89,5%, 98,2%, 75,0% и 64,2% соответственно). В группах 1 и 2 была выявлена дилатация левого предсердия. Диаметр левого предсердия в группах пациентов с приобретенными пороками сердца был достоверно больше по сравнению с другими обследованными группами. Признаки диастолической дисфункции наиболее часто выявлялись в группах с поражением клапанно-хордального аппарата.

Таблица 3

Выраженная хроническая сердечная недостаточность у больных

стенокардией (Абс./%)

Стадия и функциональный класс ХСН

Группа 1

(с кальцинозом и пороками сердца)

n=117

Группа 2

(с пороками сердца без кальциноза)

n=175

Группа 3

(с кальцинозом клапанного аппарата сердца)

n=58

Группа 4 (без поражения клапанного аппарата сердца)

n=444

ХСН IIА стадии и выше

74,3% (87)

60,0% (105)

Р1-2=0,01

62,1% (36)

Р1-3=0,09

Р2-3=0,7

(186) 41,9%

Р1-4<0,0001

Р2-4<0,0001;

Р3-4=0,003

ХСН III функционального класса и выше

32,4% (38)

22,3% (39)

Р1-2=0,052


24,1% (14)

Р1-3=0,2

Р2-3=0,7

14,4% (64)

Р1-4<0,0001

Р2-4=0,002;

Р3-4=0,054

Выраженная ХСН наиболее часто выявлялась в группах с поражением клапанно-хордального аппарата сердца. Отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности IIА стадии и выше в группе 1 выше в 4,02 раза (ДИ=2,49-6,52) по сравнению с группой 4, в группе 2 - в 2,08 раза (ДИ=1,43-3,02), в группе 3 - в 2,27 раза (ДИ=1,25-4,14). При сравнении между собой групп 1 и 2 выявлено, что ХСН IIА стадии и выше достоверно чаще развивалась в группе 1, отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности IIА стадии и выше в группе 1 выше в 1,93 раза (ДИ=1,12-3,34) по сравнению с группой 2. При сравнении между собой групп с кальцинозом клапанно-хордального аппарата (группы 1 и 3) достоверной разницы не выявлено, также как, и при сравнении групп 2 и 3.

Отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности III функционального класса и выше в группе 1 выше в 2,86 раза (ДИ=1,74-4,68) по сравнению с группой 4, а в группе 2 - в 1,70 раза (ДИ=1,07-2,71). При сравнении между собой групп с признаками поражения клапанно-хордального аппарата достоверной разницы не было выявлено.

В нашем исследовании под клинически-значимым поражением клапанно-хордального аппарата сердца подразумевались общепринятые варианты значимого поражения клапанов сердца, и митральная недостаточность I степени не относилась к значимым поражениям клапанного аппарата сердца. На втором этапе исследования была проанализирована взаимосвязь митральной недостаточности I степени и сердечной недостаточности у больных ИБС. Среди больных стенокардией изолированная недостаточность митрального клапана I степени (в отсутствии поражения других клапанов сердца) была выявлена у 44 пациентов (5,5%) из 794 человек.


Примечание: МН – митральная недостаточность.

Рисунок 3. Частота выявления выраженной хронической сердечной недостаточности (II функционального класса и выше) у больных стенокардией с митральной недостаточностью I степени и без.

Даже минимальная степень митральной недостаточности ассоциируется с увеличением частоты развития выраженной (II функционального класса и выше) хронической сердечной недостаточности (р<0,0001). Отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности II функционального класса и выше у пациентов с митральной недостаточностью I степени в 4,0 раза выше (ДИ=1,94-8,42) по сравнению с пациентами без признаков поражения митрального клапана сердца. В связи с этим митральную недостаточность I степени можно расценить как признак более выраженного ремоделирования миокарда у больных ИБС.

Анализ пациентов с ИМ показал, что у 172 человек (50,9%) из 338 имело место поражение клапанно-хордального аппарата сердца. В дальнейшем больные ИМ, включенные в исследование, были разделены на 4 группы:

1 группа - пациенты с кальцинозом клапанно-хордального аппарата и приобретенными пороками - 55 человек (16,3%);

2 группа - пациенты с приобретенными пороками сердца без кальциноза клапанно-хордального аппарата - 96 человек (28,4%);

3 группа - пациенты с кальцинозом клапанно-хордального аппарата - 21 человек (6,2%);

4 группа - пациенты без поражения клапанно-хордального аппарата сердца - 166 человек (49,1%).

В группах с кальцинозом клапанно-хордального аппарата наиболее часто выявлялось поражение аортального клапана (43,6% и 57,2% соответственно), изолированный кальциноз митрального клапана диагностировался в 16,4% и 23,8%, сочетание поражения аортального и митрального клапанов сердца – в 40,0% и 19,0%,

Наиболее распространенными пороками сердца у больных групп 1 и 2 были недостаточность аортального клапана и недостаточность митрального клапана, затем в группе 1 по распространенности следовал стеноз аортального клапана, а в группе 2 - недостаточность трикуспидального клапана (рис. 4).


*

*

*

*
Примечание: МК – митральный клапан, АК – аортальный клапан, ТК – трикуспидальный клапан, КЛА – клапан легочной артерии.

Рисунок 4. Распределение пороков сердца в группах 1 и 2 больных ИМ.

У большинства пациентов групп 1 и 2 имели место сочетанные и комбинированные пороки сердца. В группе больных с кальцинозом клапанно-хордального аппарата достоверно чаще выявлялись пороки аортального клапана (как стеноз, так и недостаточность) и стеноз митрального клапана.

Пациенты группы 4 были моложе по сравнению с остальными обследованными группами больных (ME1=75,0, ME2=68,5, ME3=72,0, ME4=64,0 г.), а больные группы 1 - старше пациентов группы 2 (Р1-2=0,0004, Р1-3=0,3, Р1-4<0,0001, Р2-3=0,1, Р2-4=0,0005, Р3-4=0,001). В группах больных с кальцинозом клапанно-хордального аппарата (группы 1 и 3) преобладали лица женского пола, а в группах 2 и 4 – мужского пола (Р1-2=0,02, Р1-3=0,5, Р1-4=0,001, Р2-3=0,4, Р2-4=0,0005, Р3-4=0,001).

Распространенность факторов сердечно-сосудистого риска и ассоциированных клинических состояний у пациентов с инфарктом миокарда отличалась в обследованных группах (рис. 5).


Примечание: СД – сахарный диабет, ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения, АГ – артериальная гипертензия, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.

Рисунок 5. Частота выявления факторов сердечно-сосудистого риска и ассоциированных клинических состояний у больных ИМ.

Наиболее распространенными факторами сердечно-сосудистого риска во всех группах больных инфарктом миокарда являлись: артериальная гипертензия (94,5%, 89,6%, 85,7%, 78,3% соответственно), атеросклеротическое поражение сонных артерий (93,3%, 85,2%, 80,0%, 85,7%), избыточная масса тела и ожирение (50,0%, 69,7%, 90,0%, 83,3%). Артериальная гипертензия наиболее часто встречалась в группах пациентов с приобретенными пороками сердца с кальцинозом и без по сравнению с группой 4.

Клиренс креатинина был достоверно ниже в группе 1 по сравнению со всеми остальными группами пациентов (табл. 4).

Таблица 4

Клиренс креатинина у больных ИМ (МЕ, 25-75%)




Группа 1

(с кальцинозом и пороками сердца)

n=55

Группа 2

(с пороками сердца без кальциноза)

n=96

Группа 3

(с кальцинозом клапанно-хордального аппарата без пороков)

n=21

Группа 4 (без поражения клапанно-хордального аппарата сердца)

n=155

Клиренс креатинина, мл/мин

39,0;

35,0-68,0

n=7

69,0;

49,0-88,0

n=15

Р1-2=0,05


71,0;

58,0-79,7

n=6

Р1-3=0,05

Р2-3=0,8

83,0;

67,0-107,0

n=37

Р1-4=0,004

Р2-4=0,1;

Р3-4=0,3

Наиболее тяжелые стадии хронической болезни почек у больных инфарктом миокарда чаще выявлялись при наличии поражения клапанно-хордального аппарата сердца в виде сочетания кальциноза с приобретенными пороками сердца по сравнению с группой 4. Отношение шансов развития хронической болезни почек III-IV стадии в группе пациентов с кальцинозом клапанно-хордального аппарата и приобретенными пороками сердца в 12,92 раза выше (ДИ=1,60-130,4), чем в группе 4.

Признаки гипертрофии левого желудочка были выражены во всех исследованных группах, однако наиболее высокие значения ИММЛЖ выявлялись в группах с пороками сердца по сравнению с группой 4 (табл. 5). Во всех обследованных группах больных ИМ преобладал концентрический тип гипертрофии левого желудочка (в 73,9%, 67,1%, 73,7% и 65,5 соответственно). Во всех обследованных группах больных ИМ была выявлена дилатация левого предсердия. Наиболее выраженное увеличение диаметра левого предсердия было выявлено в группах с пороками, в которых диаметр левого предсердия был больше по сравнению с группой 4, кроме того, диаметр левого предсердия у больных группы 1 был достоверно выше, чем у пациентов группы 3.

Таблица 5

Морфофункциональная характеристика больных ИМ по данным

эхокардиографии е; 25-75%), (Абс./%)




Группа 1

(с кальцинозом и пороками сердца)

n=55

Группа 2

(с пороками сердца без кальциноза)

n=96

Группа 3

(с кальцинозом клапанного аппарата сердца)

n=21

Группа 4 (без поражения клапанного аппарата сердца)

n=155

Диаметр левого предсердия, см

4,3;

3,9-4,5

n=55

4,2;

3,8-4,5

n=96

Р1-2=0,5


4,0;

3,6-4,3

n=21

Р1-3=0,03

Р2-3=0,06

4,0;

3,7-4,3

n=135

Р1-4=0,001

Р2-4=0,005; Р3-4=0,8

Индекс массы миокарда левого желудочка

(ИММЛЖ), г/м2

187,0;

158,-216,0

n=55

189,0;

163,0-222,0

n=79

Р1-2=0,8


175,0;

148,0-197,0

n=19

Р1-3=0,3

Р2-3=0,2

163,0;

143,0-191,0

n=115

Р1-4=0,002

Р2-4<0,0001; Р3-4=0,2

У большинства обследованных пациентов (77,5%) имело место осложненное течение инфаркта миокарда: отек легких (интерстициальный и альвеолярный) был диагностирован у 207 человек (61,2%), кардиогенный шок – у 55 пациентов (16,3%). Частота развития острой сердечно-сосудистой недостаточности в обследованных группах не отличалась.

Большей части больных ИМ, включенных в исследование, проводилась оценка наличия и степени выраженности хронической сердечной недостаточности через месяц после развития ИМ, результаты данных обследований представлены в таблице 6.

ХСН IIА стадии и выше и III функционального класса и выше наиболее часто выявлялась в группах с поражением клапанно-хордального аппарата сердца в виде пороков сердца, кальциноза клапанных структур и их сочетания. Отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности IIА стадии и выше в группе 1 выше в 3,29 раза (ДИ=1,46-7,60), в группе 2 - в 2,23 раза (ДИ=1,22-4,09), а в группе 3 - в 7,41 раза (ДИ=1,57-47,94) по сравнению с группой 4. Отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности III функционального класса и выше в группе 1 выше в 5,25 раза (ДИ=2,24-12,41), в группе 2 - в 3,25 раза (ДИ=1,51-7,06), а в группе 3 - в 4,00 раза (ДИ=1,17-13,43) по сравнению с группой 4. При сравнении между собой групп больных ИМ с признаками поражения клапанов сердца достоверной разницы в частоте развития хронической сердечной недостаточности не было выявлено.

Таблица 6

Выраженная хроническая сердечная недостаточность у больных ИМ (Абс./%)

Стадия и функциональный класс ХСН

Группа 1

(с кальцинозом и пороками сердца) n=55

Группа 2

(с пороками сердца без кальциноза)

n=96

Группа 3

(с кальцинозом клапанного аппарата сердца) n=21

Группа 4 (без поражения клапанного аппарата сердца) n=155

ХСН IIА стадии и выше

40 (80,0%)

65 (73,0%)

Р1-2=0,3

18 (90,0%)

Р1-3=0,3

Р2-3=0,1

85 (54,8%)

Р1-4=0,001

Р2-4=0,005;

Р3-4=0,002

ХСН III функционального класса и выше

18 (36,0%)

23 (25,8%)

Р1-2=0,2

6 (30,0%)

Р1-3=0,6

Р2-3=0,7

15 (9,7%)

Р1-4<0,0001

Р2-4=0,0008;

Р3-4=0,008

Нами было проведено обследование 382 пациентов без клинических проявлений ишемической болезни сердца. Анализ пациентов без клинических проявлений ИБС показал, что у 29(7,6%) человек из 382 имело место клинически-значимое поражение клапанно-хордального аппарата сердца.

В дальнейшем было образовано 3 группы пациентов без клинических проявлений ИБС:

группа 1 – пациенты с кальцинозом клапанно-хордального аппарата с и без формирования пороков сердца (12 человек, 3,2% от общего количества пациентов без ИБС);

группа 2 – пациенты с пороками сердца без сопутствующего кальциноза клапанно-хордального аппарата (17 человек, 4,4% от общего количества пациентов без ИБС);

группа 3 – пациенты без признаков поражения клапанно-хордального аппарата сердца (353 человека, 92,4% от общего количества пациентов без ИБС).

Пациенты группы 1 были старше по сравнению с пациентами группы 3 (МЕ1=54,0, МЕ2=50,0, МЕ3=47,0; Р1-2=0,2, Р1-3=0,0001, Р2-3=0,1), обследованные группы пациентов без клинических проявлений ИБС были сопоставимы по полу (Р1-2=0,9, Р1-3=0,7, Р2-3=0,7).

В ходе исследования проводилась оценка частоты выявления факторов сердечно-сосудистого риска у обследованных пациентов, в результате которого было выявлено, что атеросклеротическое поражение сонных артерии чаще выявлялось в группе 1 по сравнению с группой 3 (рис. 6). Кроме того, была выявлена высокая распространенность артериальной гипертензии во всех обследованных группах пациентов без клинических проявлений ИБС (в группе 1 – в 83,3%, в группе 2 – в 70,6% и в группе 3 - в 63,2%).


Примечание: СД – сахарный диабет, ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения, АГ – артериальная гипертензия, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.

Рисунок 6. Частота выявления факторов сердечно-сосудистого риска и ассоциированных клинических состояний у пациентов без клинических проявлений ИБС.

Всем пациентам, включенным в исследование, проводилось эхокардиографическое исследование. Признаки гипертрофии левого желудочка были выражены во всех обследованных группах. Однако наиболее высокие значения толщины стенок и индекса массы миокарда левого желудочка были выявлены в группе с кальцинозом клапанно-хордального аппарата по сравнению с группой 3. Во всех обследованных группах преобладал концентрический тип гипертрофии левого желудочка. Частота выявления признаков диастолической дисфункции левого желудочка была достоверно выше в группе 1 по сравнению с остальными группами больных.

У пациентов без клинических проявлений ИБС диагностировалась минимальная степень выраженности сердечной недостаточности и наиболее часто она выявлялась в группе 1 по сравнению с группой 3 (табл. 7).

Таблица 7

Хроническая сердечная недостаточность у пациентов без клинических

проявлений ИБС (%/Абс.)

Стадия и функциональный класс ХСН

Группа 1 (с кальцинозом клапанного аппарата сердца)

n=12

Группа 2 (с пороками сердца)

n=17

Группа 3 (без поражения клапанного аппарата сердца)

n=353

ХСН I стадии и выше

25% (3)

11,7% (2)

Р1-2=0,3

5,9% (21)

Р1-3=0,008;

Р2-3=0,3

ХСН I функционального класса и выше

25% (3)

11,7% (2)

Р1-2=0,3

7,9% (28)

Р1-3=0,04;

Р2-3=0,6

Отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности I стадии в группе 1 выше в 5,27 раза (ДИ=1,04-23,66), отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности I функционального класса и выше в группе 1 выше в 3,87 раз (ДИ=0,78-16,92) по сравнению с группой 3.

Нами также был проведен анализ распространенности сердечной недостаточности у больных ИМ и стенокардией в сопоставимых возрастных группах (рис. 7, 8, 9, 10).


Рисунок 7. ХСН IIА стадии и выше у больных ИМ и стенокардией в возрасте ≤59 л. (%)

ХСН IIА стадии и выше у больных ИМ в возрасте ≤59 л. выявлялась часто во всех обследованных группах, но была достоверно выше в группе пациентов с пороками сердца без кальциноза по сравнению с группой 4, отношение шансов выявления хронической сердечной недостаточности IIА стадии и выше в группе 2 больных ИМ в 5,67 раза выше (ДИ=1,36-27,19) по сравнению с группой 4. У пациентов со стенокардией ХСН IIА стадии и выше в возрасте ≤59 л. чаще выявлялась в группе с кальцинозом клапанно-хордального аппарата сердца без формирования пороков по сравнению с группой 4, отношение шансов выявления хронической сердечной недостаточности IIА стадии и выше в группе 3 больных стенокардией в 2,68 раз выше (ДИ=1,01-7,06) по сравнению с группой 4.


Рисунок 8. ХСН IIА стадии и выше у больных ИМ и стенокардией в возрасте ≥ 60 л. (%)

ХСН IIА стадии и выше у больных ИМ в возрасте ≥ 60 л. чаще выявлялась в группах с признаками поражения клапанно-хордального аппарата сердца. Отношение шансов выявления признаков хронической сердечной недостаточности IIА стадии и выше в группе 1 больных ИМ в 2,87 раза выше (ДИ=1,16-7,27) по сравнению с группой 4. Кроме того, наиболее высокий процент больных с признаками хронической сердечной недостаточности IIА стадии и выше был выявлен в группе пациентов с кальцинозом клапанно-хордального аппарата сердца без формирования пороков, отношение шансов выявления признаков хронической сердечной недостаточности IIА стадии и выше в группе 3 больных ИМ в 11,55 раза выше (ДИ=1,50-242,92) по сравнению с группой 4 и в 7,29 раза выше (ДИ=0,91-156,18) по сравнению с группой 2. У пациентов со стенокардией ХСН IIА стадии и выше в возрасте ≥ 60 л. чаще выявлялась в группе 1 по сравнению с группой 4, отношение шансов выявления признаков хронической сердечной недостаточности IIА стадии и выше в группе 1 больных стенокардией в 1,71 раз выше (ДИ=0,97-3,04) по сравнению с группой 4.


Рисунок 9. Хроническая сердечная недостаточность III функционального класса и выше у больных ИМ и стенокардией в возрасте ≤ 59 л. (%)

ХСН III функционального класса и выше у больных ИМ в возрасте ≤ 59 л. достоверно чаще выявлялась у пациентов с признаками поражения клапанно-хордального аппарата сердца. Отношение шансов развития ХСН III функционального класса в группе 1 выше в 4,13 раз (ДИ=0,75-23,03), а в группе 3 - в 15,50 раза выше (ДИ=0,0-740,38) по сравнению с группой 4. У пациентов со стенокардией ХСН III функционального класса и выше в возрасте ≤ 59 л. достоверно чаще выявлялась в группе с кальцинозом клапанных структур по сравнению с группами 2 и 4. Отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности III функционального класса и выше в группе 3 больных стенокардией выше в 5,75 раза (ДИ=1,86-17,49) по сравнению с группой 4 и в 8,56 раза выше (ДИ=1,69-48,51) по сравнению с группой 2.

ХСН III функционального класса и выше у больных ИМ в возрасте ≥ 60 л. достоверно чаще выявлялась у пациентов с признаками поражения клапанно-хордального аппарата сердца в виде пороков при сочетании с кальцинозом клапанных структур и без. Отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности III функционального класса и выше в группе 1 больных ИМ выше в 4,02 раза (ДИ=1,56-10,49), а в группе 2 выше в 2,64 раз (ДИ=1,12-4,31) по сравнению с группой 4.

Рисунок 10. Хроническая сердечная недостаточность III функционального класса и выше у больных ИМ и стенокардией в возрасте ≥ 60 л. (%)

У пациентов со стенокардией ХСН III функционального класса и выше в возрасте ≥ 60 л. достоверно чаще выявлялась в группе 1. Отношение шансов развития хронической сердечной недостаточности III функционального класса и выше в группе 1 больных стенокардией выше в 1,69 раза (ДИ=0,97-2,94) по сравнению с группой 4.

ВЫВОДЫ

  1. У больных ишемической болезнью сердца установлена высокая распространенность поражения клапанно-хордального аппарата сердца: у 50,9% больных инфарктом миокарда и у 44,1% больных стенокардией. Среди больных инфарктом миокарда и стенокардией пороки сердца были выявлены у 44,5% и 22,1% пациентов соответственно, сочетание пороков сердца и внутрисердечного кальциноза - у 16,3% и 14,7%, внутрисердечный кальциноз без формирования пороков сердца - у 6,2% и 7,3% пациентов.

  2. Среди лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца поражение клапанно-хордального аппарата сердца было установлено в 7,6% случаев: у 6,3% пациентов были выявлены пороки сердца, из них у 1,8% был обнаружен кальциноз клапанно-хордального аппарата сердца и у 1,3% был выявлен внутрисердечный кальциноз без формирования пороков сердца.

  3. Признаки ремоделирования миокарда у больных ишемической болезнью сердца ассоциируются с развитием поражения клапанно-хордального аппарата сердца. У больных стенокардией гипертрофия левого желудочка ассоциируется с развитием внутрисердечного кальциноза, формированием пороков сердца и имеет максимальное значение при их сочетании, дилатация левого предсердия и увеличение размеров полостей правых отделов сердца связаны с развитием пороков сердца, признаки диастолической дисфункции ассоциируются с формированием пороков сердца или сочетания пороков сердца с кальцинозом.

  4. У больных инфарктом миокарда гипертрофия левого желудочка с нарушением сегментарной сократимости сопряжена с наличием признаков поражения клапанно-хордального аппарата, особенно, в виде формирования пороков сердца.

  5. Признаки ремоделирования левого желудочка (увеличение толщины стенок левого желудочка) с диастолической дисфункцией у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца связаны с развитием поражения клапанно-хордального аппарата в виде кальциноза с формированием пороков сердца или без.

  6. У больных стенокардией атеросклеротическое поражение сонных артерий, длительность артериальной гипертензии, длительность ишемической болезни сердца, частота сахарного диабета, а также повышенная концентрация фибриногена ассоциируются с наличием поражения клапанно-хордального аппарата сердца в виде кальциноза, формирования пороков сердца и их сочетания. У больных инфарктом миокарда сочетание кальциноза клапанно-хордального аппарата и пороков сердца ассоциируется с наличием артериальной гипертензии.

  7. Поражение клапанно-хордального аппарата сердца в виде сочетания кальциноза с приобретенными пороками сердца у больных ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда и стенокардия) ассоциируется с хронической болезнью почек III-IV стадии.

  8. Как кальциноз, так и пороки сердца приводят к повышению частоты выявления сердечной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца (инфарктом миокарда и стенокардией), причем проявления сердечной недостаточности наиболее выражены при сочетании кальциноза клапанно-хордального аппарата и пороков сердца.

  9. Наличие кальциноза клапанно-хордального аппарата сердца у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца приводит к повышению частоты выявления сердечной недостаточности.

  10. Недостаточность митрального клапана I степени, гемодинамически незначимая у здоровых лиц, ассоциируется с увеличением распространенности сердечной недостаточности у больных стенокардией.

^ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Всем пациентам с ишемической болезнью сердца необходимо проводить морфофункциональную оценку клапанного аппарата сердца вследствие высокой распространенности поражения клапанно-хордального аппарата сердца у больных ИМ и стенокардией.

  2. У пациентов с ишемической болезнью сердца и поражением клапанно-хордального аппарата сердца в виде сочетания кальциноза с приобретенными пороками сердца рекомендуется проводить оценку функции почек вследствие высокой распространенности хронической болезни почек III-IV стадии у этой группы больных.

  3. Учитывая высокий риск развития отека легких при сочетании поражения клапанно-хордального аппарата сердца и инфаркта миокарда, все пациенты нуждаются в проведении эхокардиографического исследования с оценкой состояния клапанного аппарата сердца в первые часы госпитализации.

^ СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

  1. Павлова А.С. Частота дисфункции клапанного аппарата сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда /А.С.Павлова // Актуальные вопросы внутренних болезней и липидологии: материалы межрегиональной конференции, посвященной 60-летнему юбилею Челябинской Государственной медицинской академии и 30-летию кафедры внутренних болезней и военно-полевой терапии. - Челябинск, 2005.-С. 204-207.

  2. Павлова А.С. Частота дисфункции клапанного аппарата сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца /А.С.Павлова // Материалы I съезд кардиологов Уральского Федерального округа. Задачи кардиологии в реализации проекта «Здоровье». – Челябинск, 2006.-С. 147-149.

  3. Павлова А.С. Изменения клапанного аппарата сердца у лиц без ишемической болезни в сравнении с больными с острым инфарктом миокарда /А.С.Павлова, А.С.Празднов // Материалы межрегиональной научно-практической конференции. Актуальные проблемы внутренних болезней: традиционные и психосоматические подходы. - Челябинск, 2007.-С.101-104.

  4. Павлова А.С. Распространенность поражения клапанного аппарата сердца у лиц без коронарного атеросклероза в сравнении с больными ИБС (стенокардией) /А.С.Павлова, А.С.Празднов // Сборник научно-практических работ, посвященных 65-летию терапевтической службы Челябинской области и Челябинской областной общественной организации врачей-терапевтов. – Челябинск, 2009.-С. 138-141.

  5. Павлова А.С. Поражение клапанно-хордального аппарата у больных ишемической болезнью сердца /А.С.Павлова // Врач-аспирант. - 2011.-№5.1(48).-С. 227-233.

  6. Павлова А.С., Празднов А.С. Дегенеративный кальциноз и приобретенные пороки сердца у больных стенокардией /А.С.Павлова, А.С.Празднов // Уральский медицинский журнал. - 2011. №10.-С. 22-28.

  7. Павлова А.С. Поражение клапанно-хордального аппарата сердца больных инфарктом миокарда /А.С.Павлова, А.С.Празднов // Уральский медицинский журнал. - 2011. №10.-С. 28-32.

^ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ИМ – инфаркт миокарда

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка


На правах рукописи

ПАВЛОВА Анна Сергеевна

ПОРАЖЕНИЕ КЛАПАННО-ХОРДАЛЬНОГО АППАРАТА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ТЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

14.01.05. — Кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Оренбург 2012




Подписано в печать .04.2012 г..04.2012 г. Формат 60х84/16. Усл. печ. л. 1. Тираж 100 экз. Заказ 349. Отпечатано в типографии «Сити Принт»
ИП Мякотин И.В. г.Челябинск, ул.Энгельса, 61 «А»

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon Эндотелиальные механизмы сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon Влияние гелиогеомагнитной активности на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у здоровых

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon Применение высокоселективного бета-адреноблокатора небиволола в лечении больных ишемической болезнью

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon Клиническое значение адипонектина и лептина у больных ишемической болезнью сердца 14. 01. 05. Кардиология

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon «Диагностическое и прогностическое значение фно-α у больных ишемической болезнью сердца» 14. 00.

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon «диагностическое и прогностическое значение неоптерина у больных ишемической болезнью сердца» 14.

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon Бета-адреноблокаторы и омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в лечении экстрасистолической аритмии

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon Соотношение медицинских и социальных предикторов в прогнозе качества жизни больных ишемической болезнью

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon Золотарёва Гульнара Нурисламовна влияние споробактерина на атерогенные дислипидемии у больных ишемической

Поражение клапанно-хордального аппарата сердца у больных ишемической болезнью сердца и его влияние на течение сердечной недостаточности 14. 01. 05 Кардиология icon Власов станислав Сергеевич клинико-диагностическое и прогностическое значение ремоделирования сердца

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина