Чреспищеводная эхокардиография в диагностике недостаточности митрального клапана
|
|
Скачать 293.85 Kb.
|
|
ПУХОВА Елена Николаевна ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 14.01.13 – лучевая диагностика, лучевая терапия 14.01.05 – кардиология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Санкт-Петербург 2011 Работа выполнена в ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ Научные руководители: доктор медицинских наук профессор Труфанов Геннадий Евгеньевич доктор медицинских наук Куликов Александр Николаевич Официальные оппоненты: доктор медицинских наук доцент Тыренко Вадим Витальевич доктор медицинских наук профессор Амосов Виктор Иванович Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И. И. Мечникова» Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию. Защита диссертации состоится « 22 » апреля 2011 года в «12 » часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.11 при ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6) С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ Автореферат разослан « » _____марта 2011 г. Ученый секретарь совета доктор медицинских наук профессор Головко Александр Иванович ВВЕДЕНИЕ^ Главной причиной смертности и инвалидности населения являются сердечно-сосудистые заболевания. В Российской Федерации патология системы кровообращения составляет 17,1% от всей заболеваемости взрослого населения. В 2009 году в нашей стране на 100 тысяч взрослого населения выявлено 21841 болезней системы кровообращения. При этом доля пороков клапанов сердца ревматической этиологии у взрослых составляет 185,5 на 100 тысяч населения (Бокерия Л.А. и соавт., 2009). Большинство пациентов с пороками митрального клапана нуждаются в оперативном лечении. Однако успешно проведенная операция еще не гарантирует полноценной реабилитации, ведь при имплантации механических и биологических протезов митрального клапана у больных могут возникать серьезные осложнения, связанные с высоким риском эмболий и эндокардита. В настоящее время альтернативой протезированию при митральной недостаточности у многих пациентов может стать пластика митрального клапана, которая позволяет устранять клинические проявления сердечной недостаточности, отказаться от приема антикоагулянтов и значительно снизить вероятность возникновения ряда жизнеугрожающих осложнений (Караськов А. М. и соавт., 2006). При определении показаний к этому виду лечения принципиальную роль, по мнению большинства авторов, играет эхокардиографический метод (ACC/AHA guidelines, 2006). Внедрение в клиническую практику чреспищеводной эхокардиографии открыло новые перспективы для оценки структуры и функции митрального клапана (Бокерия Л. А., и соавт. 1996). Близкое расположение чреспищеводного датчика к сердцу обеспечивает высокое качество визуализации сердечных структур и принципиально более высокое разрешение при построении ультразвуковых изображений. В силу этих преимуществ чреспищеводную эхокардиографию широко применяют для исследования функциональной анатомии митрального клапана при определении показаний к хирургическому лечению и в ходе самой операции по поводу митральной недостаточности (Дземешкевич С. Л., 2000). Тем не менее, перспективы использования чреспищеводной эхокардиографии на этапе планирования лечения недостаточности митрального клапана (с целью оценки необходимости и характера оперативного вмешательства), во время операции (для оценки ее эффективности) и в послеоперационном периоде (для своевременной диагностики возможных осложнений) изучены недостаточно. Это и стало предметом настоящего исследования ^ : Исследовать диагностические возможности чреспищеводной эхокардиографии для оценки структурно-функционального состояния митрального клапана при определении тактики лечения больных с тяжелой митральной недостаточностью различного генеза. ^
^ .
^ . Впервые в исследовательскую и диагностическую практику внедрены методы клинической пластинации и пластинчатых срезов для изучения топографической и функциональной анатомии митрально-левожелудочкового комплекса, применение которых позволило повысить информативность чреспищеводной эхокардиографии для диагностики митральной недостаточности и оценки эффективности лечения. Усовершенствованы критерии оценки признаков дисфункции митрального клапана при чреспищеводной эхокардиографии, включающие детальную оценку состоятельности каждого из анатомических элементов митрального клапана (сегменты А1-А3 и Р1-Р3, комиссуры, расщелины) и функционально связанных с ними подклапанных структур, позволяющие определять ведущий механизм несостоятельности митрального клапана и оптимизировать лечебную тактику. Впервые показаны возможности чреспищеводной эхокардиографии для прогнозирования эффективности реконструктивного вмешательства на митральном клапане при митральной недостаточности, успешность которого определяется степенью восстановления функции клапана (остаточная митральная регургитация не более I ст. при отсутствии функционального стеноза) и уменьшением выраженности проявлений сердечной недостаточности. ^ . В учебно-диагностическую практику внедрена методика клинической пластинации с выполнением пластинчатых срезов, позволившая сопоставлять топографическую и функциональную анатомию сердца с данными ультразвуковых и других методов лучевых исследований. По указанной методике целесообразно осуществлять обучение кардиологов и специалистов ультразвуковой диагностики современным возможностям ультразвуковой диагностики, в частности при изучении патологии атриовентрикулярных клапанов. Разработана и внедрена в практику система прогнозирования вероятности выполнения успешной реконструкции митрального клапана на основе диагностических критериев, полученных при чреспищеводной эхокардиографии. Критерии ожидаемой высокой эффективности пластики включают: отсутствие признаков инфекционного эндокардита, отсутствие поражения передней створки митрального клапана и ее хордального аппарата, относительно небольшой объем поражения митрального клапана, отсутствие сферического ремоделирования левого желудочка. Доказана высокая значимость чреспищеводной эхокардиографии в оценке структуры и функции митрального клапана на различных этапах лечения пациентов с митральной недостаточностью; скрининг кандидатов для хирургической пластики митрального клапана в предоперационный период, контроль результативности вмешательства в ходе операции, своевременная диагностика осложнений в послеоперационном периоде. ^ . Основные материалы диссертации доложены на XI, XII и XIII Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (2006-2009). Результаты работы представлены на Первом Российском Северо-Западном симпозиуме «Современные реконструктивные клапанные технологии», 2006. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 2 - в журнале, рекомендованном ВАК РФ. Основные положения диссертации нашли свое отражение в монографии «Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца» (2006). ^ Диссертация изложена на 126 страницах машинописи, иллюстрирована 13 таблицами и 29 рисунками. Состоит из введения, глав (обзора литературы, характеристики обследуемых пациентов и методов исследования, данных собственных исследований и обсуждения результатов), а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 34 отечественных и 122 зарубежных источников. ^ Общая характеристика больных и методы исследования. На предварительном этапе в процессе первичного скрининга обследовано 318 пациентов, однако у 94 больных при чреспищеводном исследовании определена митральная регургитация не более II степени и не выявлено других показаний для оперативного лечения, либо имели место противопоказания для реконструкции клапана или отказ больного от хирургического вмешательства. Данные больные были исключены из исследования. 224 пациента (138 мужчин и 86 женщин, возраст 46±9,1 лет) с тяжелой митральной недостаточностью (III ст.) были направлены на реконструктивную операцию. У большей части больных митральная недостаточность была обусловлена мезенхимальной дисплазией соединительной ткани (96 пациентов, 42,9%) и инфекционным эндокардитом (70 больных, 31,3%), относительно небольшую долю пациентов составили лица с ишемической болезнью сердца (38 больных, 17%), ревматическим пороком (14 больных, 6,3%) и врожденным пороком сердца (6 пациентов, 2,6%). Клиническая картина заболевания у большинства пациентов характеризовалась выраженной сердечной недостаточностью (III–IV функциональный класс по NYHA). По результатам интраоперационного чреспищеводного эхокардиографического исследования больные были разделены на 2 группы: I исследуемая группа – 143 пациента с успешно выполненной реконструкцией митрального клапана (63,8 %), II контрольная группа – 81 пациент, у которых попытка реконструкции оказалась неудачной, и было выполнено протезирование митрального клапана (36,2 %). Критериями гемодинамической эффективности реконструкции митрального клапана служили: отсутствие митральной регургитации или остаточная митральная регургитация не более I ст. при отсутствии функционального митрального стеноза или обструкции выходного тракта левого желудочка. ^ Всем больным было выполнено комплексное обследование с заполнением формализованной истории болезни, включавшей: данные врачебного осмотра, клинические исследования крови, мочи, биохимические исследования, ЭКГ, оценку хронической сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA) с распределением пациентов по функциональным классам (используя тест с 6-минутной ходьбой). Методика чреспищеводной эхокардиографии. Чреспищеводную эхокардиографию выполнили всем больным до и во время хирургического вмешательства, некоторым пациентам - и после хирургического вмешательства для диагностики возможных осложнений. Исследование структуры и функции митрального клапана при чреспищеводной эхокардиографии выполняли в следующем порядке:
 Рис. 1. Проекции для идентификации сегментов митрального клапана (а – комиссуральная проекция митрального клапана, б – двухкамерная, в – по длинной оси, г – четырехкамерная, д – варианты расположения плоскости сканирования, е – базальная проекция по короткой оси. Выявленные патологические изменения митрального клапана привязывали к его сегментам в соответствии с номенклатурой А. Carpentier (1983), по которой выделяют 3 гребня задней створки: Р1, Р2 и Р3 (Р1 располагается ближе к ушку левого предсердия) и 3 соответствующих сегмента передней створки: А1 (напротив Р1), А2 (напротив Р2) и А3 (напротив Р3). Структурно-функциональные нарушения митрального клапана оценивали по следующим критериям: Пролапс сегмента (створки) – наличие в систолу экскурсии всего сегмента (створки) выше плоскости митрального кольца. «Молотящий» сегмент (створка) - край сегмента (створки) свободно выпадает в левое предсердие в результате разрыва одной или нескольких хорд; Удлинение хорд сегмента (створки) - место прикрепления хорд к створке в момент смыкания створок располагается выше плоскости митрального кольца. Разрыв хорд – наличие подвижных нитчатых структур, прикрепленных к сосочковым мышцам и или к створкам клапана, в сочетании с феноменом «молотящего» сегмента или створки. Нарушение коаптации – отсутствие адекватного совмещения створок клапана в систолу, создающее поток регургитации (возникает при ограничении подвижности створок и при низко расположенной точке коапации вследствие дилатации желудочка). Дилатация митрального кольца – увеличение его диаметра свыше 30 мм при измерении в верхушечной 4-камерной позиции. Вегетации определяли как неправильной формы осциллирующие или неосциллирующие внутрисердечные массы, прикрепленные к клапану или другим эндокардиальным структурам. Перфорации диагностировали как нарушение непрерывности ткани эндокарда при исследовании трансклапанного потока с помощью цветового допплера. Регистрировали наличие и посегментную локализацию выявленных изменений в формализованной истории болезни и единой унифицированной электронной базе данных. Помимо детального исследования митрального клапана при чреспищеводной эхокардиографии оценивали: - показатели ремоделирования и функции левого желудочка: в М-режиме - конечно-диастолический и конечно-систолический размеры левого желудочка (см), толщину нижней и передней стенок левого желудочка в диастолу (см), фракцию выброса левого желудочка (%) по Teicholtz; в В-режиме в 4-х камерном сечении - индекс сферичности (ед.) - отношение конечно-диастолического размера левого желудочка по короткой оси к его размеру по длинной оси; - характеристику трансмитрального кровотока с определением тяжести митральной регургитации по качественным (направление, площадь струи регургитации, характер кровотока по легочным венам, величина v.contracta (см), дилатация левых камер сердца) и количественным критериям (объем (мл) и фракция регургитации (%), площадь отверстия регургитации (см2)). Метод полимерного бальзамирования. Эту оригинальную методику мы использовали для обоснования и уточнения оптимальных плоскостей сканирования при чреспищеводной эхокардиографии путем создания и исследования анатомических препаратов - срезов сердца в плоскостях, идентичных ультразвуковым. Изготовление пластинчатых срезов сердца производилось в шесть последовательно выполняемых этапов: 1) ручное изготовление препарата сердца; 2) дегидратация и обезжиривание; 3) наполнение камер сердца полимером; 4) выполнение соответствующих срезов; 5) пропитывание смолой; 6) полимеризация смол. Путем сравнения анатомических пластинчатых срезов, выполненных по тем же плоскостям, по которым проводилась чреспищеводная эхокардиография, с соответствующими ультразвуковыми проекциями мы получили возможность проанализировать правильность идентификации каждой структуры митрального клапана на эхокардиограммах. Методы статистической обработки данных. Полученные в ходе исследования данные заносили в унифицированную электронную матрицу на базе таблиц Excel, статистическую обработку выполняли с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 и SPSS. Для оценки выраженности того или иного признака использовали среднее арифметическое значение, для характеристики распределения - показатель стандартного отклонения от среднего значения (S). Встречаемость того или иного признака выражали как частость (% от общего количества обследуемых в данной выборке). Значимость различия средних значений признака между двумя исследуемыми выборками определяли с помощью коэффициента Стьюдента, значимость различия частостей определяли по критерию Χ-квадрат. Различия признавали значимыми при p<0,05. Для моделирования прогноза успешной хирургической пластики митрального клапана использовали метод логистичской регрессии. ^ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ Использование метода полимерного бальзамирования для повышения информативности чреспищеводной эхокардиографии при оценке анатомических изменений митрального клапана. На предварительном (подготовительном) этапе работы методом полимерного бальзамирования было создано 5 объемных анатомических препаратов митрально-левожелудочкового комплекса (в 2-х случаях структурная патология сердца отсутствовала, в 3-х имели место анатомические и анамнестические признаки митральной недостаточности, обусловленные мезенхимальной дисплазией). Кроме того, для сопоставления с данными чреспищеводной эхокардиографии выполнено по 3 анатомических среза для каждой из 5 стандартных эхокардиографических позиций (по короткой оси, пятикамерная, четырехкамерная, двухкамерные: передняя, срединная и задняя позиции) Перечисленные срезы позволили соотнести информацию, полученную при эхокардиографическом сечении, с данными объемной анатомии сердечных структур. Выявлены оптимальные по точности сечения и определены пределы вариабельности индивидуальных данных. Так установлено, что чреспищеводное сечение адекватного качества по короткой оси удается получить у 87% обследованных, в пятикамерном сечении – у 94% обследованных, в четырехкамерном сечении у 89%, в двухкамерных сечениях – у 93% пациентов. В целом, оценка отдельных сегментов и структур митрально- левожелудочкового комплекса при чреспищеводном исследовании затруднена у 8% больных (по отношению к «правильным» анатомическим срезам). Изучение анатомических срезов позволило улучшить представление о функционально-анатомических расстройствах сердца при митральной недостаточности. Так, сравнение интраоперационных данных с информацией, полученной при транспищеводной эхокардиографии (выполненной автором настоящего исследования), показало, что результаты совпадали у 74% пациентов (из 103 обследованных) с митральной недостаточностью различного генеза до внедрения в практику методов полимерного бальзамирования сердца, и у 89% больных (из 224 обследованных) после их внедрения (p<0,05). Таким образом, метод полимерного бальзамирования структур сердца, и конкретно – митрально-левожелудочкового комплекса, позволил улучшить качество диагностики митральной недостаточности при чреспищеводном эхокардиографическом исследовании. ^ По данным чреспищеводной эхокардиографии у 224 больных с тяжелой митральной недостаточностью выделены основные анатомические причины дисфункции митрального клапана и типы нарушений его функции Патологические изменения створок при мезенхимальной дисплазии широко варьировали от возникновения небольших межхордальных капюшонов и незначительного увеличения площади створок до формирования огромных по площади створок, содержащих аневризматические выпячивания. Патология передней или задней створок выявлены у 89 пациентов (92,7%). Структурные изменения задней створки определялись у большинства пациентов - 86 (89,6%). Патологические изменения передней створки отмечены у 48 (50,0%) обследуемых, они всегда сочетались с изменениями задней створки. Морфологические изменения подклапанных структур при мезенхимальной дисплазии выявлены у 86 (89,6%) больных. Пролапс створок митрального клапана выявлен у 47 (49,0%) больных, «молотящая» створка у 43 (44,8%) и дилатация кольца у 64 (66,7%) Таким образом, при мезенхимальной дисплазии возникновение митральной недостаточности в первую очередь характеризовалось патологией подклапанных структур с обязательным поражением задней створки, пролабированием створок у 2/3 пациентов, нередким развитием такого осложнения, как «молотящая створка» (около 50% больных). Основными механизмами митральной регургитации были – пролапс створок или отрыв хорд, несколько реже – дилатация митрального кольца. Инфекционный эндокардит стал причиной митральной недостаточности у 70 больных (31,3% от общего числа обследованных). При данном заболевании патологические изменения створок варьировали от небольших фиксированных вегетаций и локального утолщения створок из-за отека до крупных флотирующих вегетаций или массивного разрушения створок митрального клапана с перфорациями и абсцессами. Патология передней или задней створок выявлена у 67 пациентов, что составило 95,7% от всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Изменения задней створки наблюдалась у 48 (68,6%) пациентов, а передней створки - у 52 (74,3%). Патология подклапанных структур - у 32 (45,7%) больных. Вегетации выявлены у 53 (75,7%), а перфорации створок у 41(58,6%) обследованных пациентов с инфекционным эндокардитом. Пролапс передней створки определялся у 1 (1,4%) больного вследствие длительно существующей митральной регургитации при массивном разрушении задней створки. «Молотящая» створка диагностирована у 27 (38,6%) больных инфекционным эндокардитом, дилатация кольца митрального клапана отмечена у 23 (32,9%) пациентов. Итак, при инфекционном эндокардите поражение митрального клапана носило многокомпонентный характер, поражение передней и задней створок наблюдалось с одинаковой частотой, самыми частыми находками были: вегетации, перфорации и патология подклапанных структур, пролапс створок отмечался крайне редко и имел вторичный генез. Основными механизмами развития митральной регургитации были изменения створок (вегетации и перфорации), гораздо реже – патология подклапанных структур в виде отрыва хорд с формированием «молотящей створки». Патологические изменения створок митрального клапана у пациентов с ишемической болезнью сердца были незначительными и встречались только у трети больных, причем страдала только передняя створка. У большинства больных выявлена дилатация митрального кольца (две трети пациентов). Следовательно, в патогенезе ишемической митральной недостаточности основную роль играла дилатация левого желудочка и, как следствие, дилатация митрального кольца с избыточной тракцией подклапанных структур. Митральная недостаточность ревматической этиологии выявлена у 19,2% пациентов, при этом у 18,6% из них она была относительной, обусловленной аортальным пороком. При митральной недостаточности ревматической этиологии створки были утолщенными за счет фиброзной ткани, но, как правило, комиссуральные сращения не наблюдались. Хорды в ряде случаев были так же утолщены. Патология передней или задней створок выявлена у 39 пациентов, что составило 90,7% от всех пациентов с ревматизмом. Поражение задней створки определено у 36 (83,7 %) пациентов, а передней створки - у 39 (90,7%) больных. Патология подклапанных структур при ревматизме диагносцировано у 39 пациентов (90,7%) . Дилатация кольца - у 33 (76,7%) больных. Следовательно, изменения митрального клапана при ревматической митральной недостаточности характеризовались преимущественно утолщением обеих створок, фиброзно-склеротическими изменениями подклапанных структур и дилатацией митрального кольца. В качестве основных механизмов развития митральной регургитации выступали: дилатация митрального кольца, избыточная тракция склерозированных подклапанных структур и, возможно, нарушение коаптации утолщенных створок. У 6 пациентов диагностирована врожденная митральная недостаточность, обусловленная расщелиной в передней створке. Удлинение хорд и пролапс одного сегмента выявлено лишь у 1 из этих больных. Таким образом, этиология тяжелой митральной недостаточности существенно влияет на характер морфологических и функциональных изменений митрального клапана. У подавляющего количества обследованных пациентов причиной развития митральной недостаточности явились мезенхимальная дисплазия и инфекционный эндокардит. У больных мезенхимальной дисплазией почти обязательно поражалась задняя створка митрального клапана, преобладающими механизмами нарушения функции клапана были: пролабирование створок вследствие удлинения хорд и «молотящая» створка вследствие разрыва хорд, а также дилатация митрального кольца. У больных инфекционным эндокардитом превалировали морфологические изменения обеих створок вследствие образования вегетаций и перфораций, достаточно часто нарушалась целостность хорд, митральная регургитация была вызвана дефектами створок, реже – отрывом хорд. У больных ишемической болезнью сердца основной причиной развития митральной недостаточности стала дилатация митрального кольца, у больных ревматизмом – дилатация кольца наряду с равномерным поражением створок и подклапанных структур, а у больных врожденными пороками сердца – расщелины створок. Роль ЭХОКАРДИОГРАФИИ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ТАКТИКИ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ НА РАЗЛИЧНЫХ ЕГО ЭТАПАХ По результатам хирургической коррекции митральной недостаточности больные были разделены на 2 группы: пациенты с успешно выполненной реконструкцией митрального клапана (143 больных- I группа) и пациенты, которым пришлось выполнить протезирование (81 больной – II группа). При первичном клиническом обследовании различий между группами пациентов по возрасту, полу, выраженности сердечной недостаточности, характеру сопутствующей патологии, риску оперативного вмешательства не было выявлено. Между тем, частость инфекционного поражения митрального клапана была выше у больных с протезированным митральным клапаном (29,1% в I группе и 35,8% во II группе, p<0,05), то же можно утверждать и по отношению к ревматической этиологии митральной недостаточности (0% в I группе и 17,2% во II группе, p<0,001). Напротив, при ишемической или врожденной этиологии тяжелой митральной недостаточности эффективность хирургической реконструкции клапана оказалась выше (24,8% в I группе и 3,7% во II группе, p<0,001; 5% в I группе и 0% во II группе, p<0,001, соответственно). Анализ особенностей ремоделирования и функции левого желудочка выявил, что у пациентов с успешной реконструкцией митрального клапана конечно-диастолический и конечно-систолический размеры левого желудочка были значимо меньше, чем у лиц, которым было выполнено протезирование митрального клапана (5,6±0,5 см и 5,8±0,5 см, p<0,05; и 4,0±0,5 см и 4,3±0,6 см, p<0,05, соответственно). Индекс сферичности оказался значимо выше у больных, которым выполнено протезирование митрального клапана (0,52±0,7 и 0,60±0,8, p<0,05). Фракция выброса у пациентов I группы (54±8,7%) оказалась более высокой, чем у пациентов II группы (50±8,3%), которым пришлось выполнить протезирование (p<0,05). Состояние диастолической функции левого желудочка, если судить о ней по времени изоволюметрического расслабления левого желудочка, было примерно одинаковым у больных обеих сравниваемых групп (111±3,1 мс и 110±4,3 мс, p<0,05). При оценке выраженности митральной регургитации удалось определить, что несмотря на одинаковую степень ее тяжести (III ст), такие показатели, как фракция и объем регургитации, диаметр «вена контракта» у лиц, которым было выполнено протезирование митрального клапана, были значимо больше, чем у больных с пластикой митрального клапана. Обобщая перечисленные данные можно сделать вывод о том, что у пациентов с хирургической реконструкцией митрального клапана показатели его сократимости выше, а степень сферического ремоделирования левого желудочка и выраженность митральной регургитации меньше, чем у пациентов, которым выполнено протезирование клапана. Для уточнения особенностей структурных и морфологических изменений митрального клапана, повлиявших на исход оперативного лечения, проведено сопоставление данных чреспищеводного эхокардиографического обследования, выполненного до операции. Патология передней створки выявлена у 67 (46,9%) больных, которым выполнена пластика и у 81 (100%) больных, которым выполнено протезирование митрального клапана (p<0,001). Таким образом, в случае патологических изменений передней створки митрального клапана протезирование приходилось выполнять чаще. Поражение задней створки также чаще наблюдалось у больных протезированным впоследствии митральным клапаном (67,1% против 91,4% , p<0,001). Следовательно, среди больных, которым не удалось сохранить митральный клапан, у 91,4% наблюдалось повреждение обеих его створок, в то время как среди лиц с успешной вальвулопластикой – лишь у 41,9% (p<0,001). Из представленных данных следует, что патологии передней створки, а также сочетанное повреждение обеих створок митрального клапана являются неблагоприятными факторами с точки зрения успешности его пластики. Дальней ший анализ показал, что увеличение количества сегментов митрального клапана, вовлеченных в патологический процесс, сопровождается ухудшением прогноза органосохраняющей операции, при этом повреждение сегментов передней створки имеет наиболее неблагоприятный характер. Патологические изменения подклапанных структур также определялись чаще у тех пациентов, которым впоследствии выполнено протезирование клапана (86,4% и 62,9% соответственно, p<0,001). Эта же закономерность отмечена и в отношении вегетаций на створках митрального клапана; у тех больных, которым не удавалось выполнить реконструкцию клапана, они встречались чаще (32,1% и 18,9% соответственно, p<0,05). При перфоративном поражении створок пластика выполнена лишь 16 (11,2%) пациентам, тогда как протезирование осуществлено 25 больным (30,9%, p<0,001). Дилатация митрального кольца чаще отмечена у больных, которым не удалось сохранить митральный клапан (47,6% и 74,1% соответственно, p<0,001). Таким образом, наличие перфораций, вегетаций, выраженные изменения подклапанных структур и дилатация митрального кольца негативно сказываются на прогнозе реконструкции митрального клапана Наиболее распространенными нарушениями, приведшими к функциональной несостоятельности митрального клапана, являлись: пролапс створок и отрыв створок с формированием «молотящего» сегмента, определявшиеся у 21,9% и 31,3% всех больных соответственно. Молотящий сегмент диагностирован у 28% больных из группы успешной пластики и у 37% больных из группы протезирования (p>0,05), пролапс створок также встречался одинаково часто у больных обеих групп: 22,4% и 21,0% соответственно (p>0,05). Следовательно, вариант функциональных нарушений митрального клапана не является определяющим для выполнения того или иного вида хирургической коррекции. Итак, у больных с тяжелой митральной недостаточностью вероятность успешной реконструкции клапана снижается, если отмечаются: дилатация левого желудочка, сферическое ремоделирование левого желудочка, расширение митрального кольца, снижение сократимости левого желудочка, наличие поражения передней створки, повреждения обеих створок или тяжелого повреждения подклапанных структур, при этом вариант функциональных нарушений митрального клапана не играет существенной роли. ^ У большинства пациентов, перенесших хирургическое вмешательство по поводу тяжелой митральной недостаточности, послеоперационный период протекал достаточно благополучно, между тем у 20% больных встречались различные осложнения. Типичными специфическими осложнениями среди пациентов, которым была выполнена пластика митрального клапана, были: прорезывание швов в госпитальном (2 больных – 1,4%) или отдаленном периоде (3 пациентов - 2,1%), возникновение резидуальной митральной регургитации на уровне 1 степени (6 больных – 4,2%), возникновение легкой обструкции выходного тракта левого желудочка (2 больных – 1,4%), стеноз левого атриовентрикулярного устья (13 больных – 9,1%), эндокардит оперированного клапана в госпитальном (1 больной – 0,7%) или отдаленном периоде (3 больных – 2,1%). У 1 пациента (0,7%) после вальвулопластики возник постперикардиотомический перикардит. У больных, подвергшихся протезированию митрального клапана, типичными осложнениями были: неструктурные дисфункции протеза – параклапанные фистулы в отдаленном периоде (4 пациента – 5%); стеноз левого атрио-вентрикулярного устья легкой степени, вызванный неадекватным выбором протеза (2 пациента -2,5%); гемолитическая анемия легкой степени (1 больной – 1,2%), тромбоз искусственного клапана в отдаленном периоде (1 больной – 1,2%), эмболические острые нарушения мозгового кровообращения (1 больной – 1,2%), инфекционный эндокардит протеза в послеоперационном периоде (2 больных – 2,5%) и в отдаленном периоде (3 больных – 3,7%). Оперативное лечение в связи с осложнениями митральной пластики было выполнено 6 пациентам (2 больным в связи с прорезыванием швов, 4 пациентам - в связи с эндокардитом оперированного клапана); в связи со специфическими осложнениями протезирования митрального клапана - 8 пациентам (3 больным в связи с гемодинамически значимыми параклапанными фистулами, 5 – в связи с развитием «протезного» эндокардита). Чреспищеводная эхокардиография для диагностики предполагаемых осложнений была выполнена 23 больным после митральной пластики и 19 больным после протезирования митрального клапана, во всех случаях ей предшествовала трансторакальная эхокардиография. У 11 пациентов данные чреспищеводной эхокардиографии существенно дополняли или изменяли сведения, полученные при трансторакальном исследовании, что повлияло на принятие решений по дальнейшему обследованию и лечению больного. У 31 больного данные чреспищеводного эхокардиографического исследования подтверждали или уточняли результаты трансторакальной эхокардиографии, при этом решающую роль в определении дальнейшей тактики лечения играли данные чреспищеводного исследования. Существенно, что итоги чреспищеводной эхокардиографии играли решающую роль при подозрении на инфекционный эндокардит протезированного клапана (4 больных) и в диагностике осложнений у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (3 пациента). Таким образом, чреспищеводная эхокардиография является ценной методикой диагностики осложнений после хирургического лечения митральной недостаточности. При сопоставлении информативности этого метода с результатами традиционной трансторакальной эхокардиографии отмечено, что у четверти обследуемых (11 из 42 пациентов) с неопределенными результатами конвенционального эхокардиографического исследования чреспищеводная эхокардиография позволила решить диагностическую задачу. Очевидные преимущества перед традиционным исследованием чреспищеводная эхокардиография имеет у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, и при подозрении на эндокардит протезированного митрального клапана. ^ С целью установления показаний к клапансохраняющей коррекции и оптимизации вариантов оперативных вмешательств нами была разработана математическая модель прогнозирования вероятности выполнения гемодинамически эффективной реконструкции митрального клапана. В соответствии с поставленной задачей прогностическая модель должна определять индивидуальный прогноз вероятности выполнения гемодинамически эффективной реконструкции митрального клапана по результатам чреспищеводной эхокардиографии и обеспечивать возможность изучения степени влияния учтенных факторов на вероятность пластики митрального клапана. Матрица обучающей информации для создания математической модели включала данные комплексного клинического обследования 224 больных, направленных на хирургическую реконструкцию митрального клапана. Получена статистически значимая (χ2=99,7; df=8; p<0,00001) логистическая регрессионная модель, которая имеет следующий вид:  =exp(1,917751–Х11,02598–Х20,666150–Х30,342541–Х40,88617–Х51,16442–Х61,25784+Х74,40080–Х84,12471)/(1+exp(1,917751–Х11,02598–Х20,666150–Х30,342541–Х40,88617–Х51,16442–Х61,25784+Х74,40080–Х84,12471).Признаки, включенные в модель, их градации и коэффициенты были следующими: Х1 – этиология (отсутствие инфекционного эндокардита – 0, наличие - 1), Х2 - Патология передней створки (нет – 0, одного сегмента – 1, двух сегментов – 2, трех сегментов – 3), ), Х3 - Патология задней створки (нет – 0, одного сегмента – 1, двух сегментов – 2, трех сегментов – 3), Х4 – патология хорд (передней створки по сегментам – 0,1,2,3, задней створки по сегментам – 0,1,2,3, Передне-латеральной комиссуры – 0,1, Задне-медиальной комиссуры – 0,1), Х5 – дилатация кольца митрального клапана (нет – 0, есть – 1), Х6 – индекс сферичности левого желудочка (> 0,6 – 0, < 0,6 – 1), Х7 – опыт хирурга (менее 20 успешных реконструкций митрального клапана – 0, более 20 – 1), Х8 – повторная пластика митрального клапана (нет – 0, да – 1). Информационная способность модели определялась по данным обучающей выборки и для вероятности выполнения гемодинамически эффективной операции составила 98,5%, а для неуспешной пластики - 88,9%, общая точность модели составила 95,1%.  Рис. 2. Калькулятор расчета вероятности выполнения гемодинамически эффективной реконструкции митрального клапана. Для удобства использования и обеспечения наглядности разработанной модели прогноза в программе “MS Excel 2007” на основе полученной экспоненциальной функции создан калькулятор под названием «SPB_MITRAL_SCORE», позволяющий применять разработанную программу на любом компьютере с установленным пакетом офисных программ MS Office 2003 и выше (рис. 2). Программа калькулятор «SPB_MITRAL_SCORE» для расчета вероятности выполнения гемодинамически эффективной реконструкции митрального клапана доступна для общего пользования на сайте www.cardioschool.ru.. Результаты выполненного исследования подтверждают актуальность применения чреспищеводной эхокардиографии на всех этапах лечения больных с недостаточностью митрального клапана: при определении показаний к хирургическому лечению; при прогнозировании успешности реконструкции митрального клапана; в ходе операции - для оценки гемодинамической эффективности клапансохраняющего вмешательства; и, наконец, в послеоперационном периоде для своевременной диагностики возможных осложнений. ВЫВОДЫ
^
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Перечень экзаменационных практических навыков Определение границ относительной сердечной тупости. Как они изменяются при митральном стенозе и недостаточности... |
|
«Эхокардиография в диагностике заболеваний сердца (пороки сердца, кардиомиопатии, инфаркт миокарда, |
|
Об утверждении стандарта медицинской помощи больным неревматическими поражениями митрального клапана, |
|
Сопровождающие факторы и заболевания Конгенитальные (врождённые) малобразования либо на аппарате митрального клапана, либо на аппарате... |
|
Пролапс митрального клапана у детей |
|
Стандарт медицинской помощи больным ревматическими болезнями митрального клапана |
|
Пролапс митрального клапана как признак дисплазии соединительной ткани |
|
Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана |
|
Операции на клапанах сердца без хирургического вскрытия грудной клетки недостаточность митрального |
|
Приказ 3 июня 2005 г. N 379 об утверждении стандарта медицинской помощи больным ревматическими болезнями |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям