Тестовые задания по патологической физиологии

кариорексису

• 
  аутолизу клетки
  
• 
  нарушению регуляции клеточного деления
  
• 
  нарушению окислительного фосфорилирования+
  
• 
  понижению мембранного потенциала клетки.
  
  191. Повреждение мембран лизосом приводит к
  

активации тканевого дыхания

• 
  повышению процессов гидролиза в клетке+
  
• 
  активации синтеза белка
  
• 
  повышению мембранного потенциала
  
• 
  апоптозу
  
  192. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к
  

выходу из клетки ионов натрия

• 
  поступлению в клетку ионов калия
  
• 
  выходу из клетки ионов кальция
  
• 
  выходу из клеток ферментов и гиперферментемии+
  
• 
  уменьшению окрашивания клетки красителями.
  
  193. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения
  
1. 
   ядра;
   
2. 
   рибосом;
   
3. 
   митохондрий;
   
4. 
   эндоплазматического ретикулума; +
   
5. 
   лизосом.
   

194. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки

Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования

A) кальция +

B) натрия

C) калия

D) магния

E) водорода

195. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является

Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки

A) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке

B) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке

C) увеличение натрия и кальция в клетке +

D) увеличение натрия, кальция, калия в клетке

196 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?

A) активация перекисного окисления липидов +

B) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

C) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода +

D) увеличение в клетке свободных радикалов +

197. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток

A) хаотичные разрывы ДНК:

B) расщепление ДНК в строго определенныых участках +

C) высвобождение и активация лизосомальных ферментов

D) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы +

E) гипергидратация клеток

198. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится


кариорексис

разрыв крист митохондрий

• 
  понижение активности дыхательных ферментов
  
• 
  повышение активности лизосомальных ферментов
  
• 
  гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .+
  
  199. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
  
  A) двухвалентные ионы железа
  
  B) СОД
  
  C) витамин Д
  
  D) витамин С +
  
  E) витамин Е +
  
  200. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмыы при остром повреждении клетки:
  
  A) усиление транспорта ионов кальция в клетку
  
  B) активация буферных систем гиалоплазмы +
  
  C) активация факторов антиоксидантной защиты +
  
  D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация
  
  E) активация ДНК-полимераз и лигаз +
  

Нарушения обмена веществ


201. Содержание гликогена в печени увеличивается при

1. 
   гликогенозах +
   
2. 
   сахарном диабете
   
3. 
   гипоксии
   
4. 
   физической нагрузке
   
5. 
   голодании
   

202. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при


гипоксии

• 
  гепатитах
  
• 
  циррозе печени
  
• 
  гепатозах
  
• 
  гликогенозах .+
  
  203. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
  
1. 
   a -кетоглютаровой кислоты
   
2. 
   арахидоновой кислоты
   
3. 
   пировиноградной кислоты +
   
4. 
   b-оксимасляной кислоты
   
5. 
   глутаминовой кислоты
   

204. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение


усиление гликогенеза

• 
  повышение гликогенолиза
  
• 
  активация липолиза
  
• 
  активация анаэробного гликолиза +
  
• 
  усиления окисления в цикле Кребса.
  
  205. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
  
  A) a -кетоглютаровой кислоты
  
  B) арахидоновой кислоты
  
  C) молочной кислоты +
  
  D) b-оксимасляной кислоты
  
  E) глутаминовой кислоты
  
  206. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
  

A) усиление гликогенеза


B)повышение гликогенолиза

C)активация липолиза

D) Нарушение функции печени (цикла Кори) +

E) усиления окисления в цикле Кребса.

207. Причиной острой гипогликемии является

1. 
   инсулинома
   
2. 
   передозировка инсулина +
   
3. 
   гликогенозы
   
4. 
   хроническая надпочечниковая недостаточность
   
5. 
   голодание
   


208. Причиной гипогликемии могут быть

A) Гликогенозы


209. Гипогликемическим эффектом обладает

1. 
   тироксин
   
2. 
   глюкагон
   
3. 
   инсулин +
   
4. 
   эстрадиол
   
5. 
   окситоцин
   

210. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

A) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +

B) углеводное «голодание» миокарда

C) гиперосмия крови

D) некомпенсированный кетоацидоз

211. Гормональная гипергликемия развивается при


дефиците инсулина +

• 
  дефиците глюкокортикоидов
  
• 
  избытке паратгормона
  
• 
  избытке вазопрессина
  
• 
  дефиците соматотропина.
  
  212.. Гормональная гипергликемия развивается при
  

A) Избытке глюкагона +


B) дефиците глюкокортикоидов

C) избытке паратгормона

D) избытке вазопрессина

E) дефиците соматотропина.

213. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является


увеличение реабсорбции глюкозы в почках

• 
  повышение гликогенеза
  
• 
  угнетение глюконеогенеза
  
• 
  нарушение утилизации глюкозы клеткой
  
• 
  усиление гликогенолиза. +
  
  214. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:
  
  а - образование антител к бета-клеткам островков Лангерганса; б - генетический дефект
  
  синтеза инсулина
  
  в - повышенная активность инсулиназы печени
  
  г - блокада рецепторов к инсулину
  
  д - нарушение кровоснабжения поджелудочной железы
  
  A) а, б, в
  
  B) в, г +
  
  C) в, д
  
  D) а, г, д
  
  E) д, а, б
  
  215. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
  
1. 
   повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; +
   
2. 
   опухолевого поражения поджелудочной железы;
   
3. 
   перенесенного панкреатита;
   
4. 
   нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
   
5. 
   выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса
   

216. .Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A)повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов); +

B)опухолевого поражения поджелудочной железы;

C)перенесенного панкреатита;

D)нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

E)выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

217. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A) Образования антител против инсулина

218. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при