Тестовые задания по патологической физиологии

блокаде инсулина антителами в крови

• 
  прочной связи инсулина с плазменными белками
  
• 
  разрушении В-клеток островков Лангерганса +
  
• 
  повышенной секреции контринсулярных гормонов
  
• 
  повышенной активности инсулиназы.
  
  219. Ведущим симптомом диабетического синдрома является
  

глюкозурия

• 
  полиурия
  
• 
  гипергликемия +
  
1. 
   полидипсия
   
• 
  полифагия.
  
  220.Перечислите в логической последовательности формирование диабетического синдрома:
  
  а – глюкозурия; б – полидипсия (жажда); в –гипергликемия; г – полиурия;
  
  A) г, в, б, а
  
  B) а, б, г, в
  
  C) в, а, г, б +
  
  D) б, г, а, в
  
  E) в, а, б, г
  
  221. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:
  
  A) Гипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия.
  
  B) Полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия.
  
  C) Полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия.
  
  D) Глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия.
  
  E) Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия. +
  
  222Глюкозурию при сахарном диабете вызывает
  
1. 
   кетонемия
   
2. 
   гипергликемия+
   
3. 
   гиперлипидемия
   
4. 
   полиурия
   
5. 
   гиперлактатацидемия
   

223. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием:

A) Кетонемии.

B) Гипергликемии . +

C) Гиперлипидемии.

D) Полиурии.

E) Гиперлактатацидемии.

223. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является

1. 
   микроангиопатия почек
   
2. 
   глюкозурия +
   
3. 
   кетонурия
   
4. 
   гипостенурия
   
5. 
   жажда и полидипсия
   

224. Кетоновын тела в основном образуются

A) В печени

225. Кетоз при сахарном диабете обусловлен

а) активацией липолиза

б) уменьшением выведения кетоновых тел почками

в) повышеннным образованием кетоновых тел

г) недостаточной утилизацией кетоновых тел

д) нарушением окисления кетоновых тел в цикле Кребса.

1. 
   а, б, в
   
2. 
   б, в
   
3. 
   б, в, г
   
4. 
   а, в, г, д +
   
5. 
   б, в, г, д
   

226. Для нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характерно:

а - снижение гликогеногенеза в печени; б - усиление глюконеогенеза;

в - нарушение утилизации глюкозы клетками;

г - уменьшение концентрации в крови лактата и пирувата;

д - снижение глюконеогенеза;

A) а, б, г

B) а,в, г

C) а, б, в +

D) а, в, д

E) в, г, д

227. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется

A) Гипергликемией

228. К макроангиопатиям при сахарном диабете относят

A) Атеросклероз сосудов

229. К микроангиопатиям при сахарном диабете относят

A) Ретинопатию, нефропатию

230. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с

1. 
   кетозом
   
2. 
   гипергликемией +
   
3. 
   гипопротеинемией
   
4. 
   лактацидозом
   
5. 
   гипоосмолярностью
   

231. В патогенезе диабетической комы имеет значение

а) гиперосмолярная дегидратация; б) кетоз; в) гипогликемия;

г) ацидоз; д) гиперазотемия.

1. 
   а, б
   
2. 
   а, б, в
   
3. 
   а, б, г, д +
   
4. 
   а, б, д
   
5. 
   в, г, д
   

232. Основное звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

A) Гиперкетонемия

233. Гиперосмолярная кома характеризуется

A) Выраженной дегидратацией клеток

234. Глюкозурия может наблюдаться

A) При сахарном диабете

235. Сахар крови 20 ммоль/л. Суточный диурез-4,5л, глюкозурия - 3ммоль/л, относительная плотность мочи-1035. Ваше заключение-

A) сахарный диабет +

B) несахарный диабет

C) почечная глюкозурия

D) норма

E) полиурия с гипостенурией

236. Глюкоза крови - 12, 2 ммоль/л, глюкоза мочи - 3%, суточный диурез -

3100 мл, удельный вес мочи - 1040 характерны для

1. 
   нормы;
   
2. 
   сахарного диабета; +
   
3. 
   почечного диабета;
   
4. 
   несахарного диабета;
   
5. 
   нарушения толерантности к глюкозе.
   

237. Глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, глюкоза мочи – 7%, суточный диурез – 4200 мл., удельный вес мочи – 1041 характерны для

1. 
   нормы
   
2. 
   сахарного диабета
   
3. 
   почечного диабета +
   
4. 
   несахарного диабета
   
5. 
   нарушения толерантности к глюкозе
   

238. Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются

A) Развитием трофических язв, снижением выработки антител

239. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

A) иммунодефицитные состояния +

B) ускорение развития атеросклероза +

C) снижение резистентности к инфекциям +

D) микроангиопатии +

E) макроангиопатии +

240. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает

A) при беременности

B) при гиперинсулинизме

C) в период роста организма

D) при ожоговой болезни+

E) при избытке анаболических гормонов

241. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

A) избытке инсулина +

B) избытке глюкокортикоидов

C) белковом голодании

D) опухолевой кахексии

E) сахарном диабе

242. Положительный азотистый баланс в организме развивается при:

A) Избытке соматотропного гормона. +

B) Избытке глюкокортикоидов.

C) Белковом голодании.

D) Опухолевой кахексии.

E) Сахарном диабете.

243. Аминацидурия может возникать при

A) Недостаточности ферментных систем почечных канальцев
^

244. Гипопротеинемия – это

1. 
   появление необычных (патологических белков) в крови
   
2. 
   увеличение содержания белков в крови
   
3. 
   уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов +
   
4. 
   изменение соотношения белков крови
   
5. 
   уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови
   

245. Гипопротеинемия сопровождается

а - понижением онкотического давления крови

б -нарушением транспортной функции белков плазмы

в - гипокоагуляцией,

г - развитием отека

д - увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов

1. 
   в,г
   
2. 
   а,б,г,д +
   
3. 
   б, д
   
4. 
   а, в, г
   
5. 
   б, в, д
   

246.Гипопротеинемия сопровождается:

A) Понижением онкотического давления крови. +

B) Снижением в крови свободной фракции гормонов.

C) Гиперкоагуляцией крови.

D) Снижением скорости клубочковой фильтрации.

E) Уменьшением содержания межтканевой жидкости.

247. Парапротеины – это

1. 
   качественно измененные гамма-глобулины +
   
2. 
   качественно измененные альбумины
   
3. 
   снижение альбуминов
   
4. 
   изменение соотношения белковых фракций
   
5. 
   увеличение иммуноглобулинов
   

248. В патогенезе подагры имеет значение нарушение

1. 
   выведения аммиака через почки;
   
2. 
   синтеза мочевины в печени и мышцах;
   
3. 
   синтеза и выведения биогенных аминов;
   
4. 
   растворимости мочевой кислоты; +
   
5. 
   обмена незаменимых аминокислот.
   


249. Отек-это