Применение вчо в хирургии новорождённых Любименко В. А., Мостовой А. В., Иванов С. Л
|
Скачать 134.41 Kb.
|
|
Применение ВЧО в хирургии новорождённых Любименко В.А., Мостовой А.В., Иванов С.Л. http://www.hfov.narod.ru  В последнее время роль высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких (ВЧО ИВЛ) у новорождённых с острой хирургической патологией становится всё более значимой. Накопленный к настоящему времени опыт применения ВЧО ИВЛ позволяет рекомендовать этот вид вентиляции, прежде всего у детей с врождённой диафрагмальной грыжей, осложнённой легочной гипертензией, а также при следующих видах хирургической патологии: атрезия пищевода и трахеопищеводные аномалии, тяжёлый респираторный дистресс-синдром у детей с некротическим энтероколитом или другими врождёнными пороками развития органов брюшной полости, легочные и трахеопищеводные аномалии, приобретённые заболевания легких. Области применения этого типа искусственной вентиляции легких условно можно разделить на три группы: 1. Предоперационное лечение – подготовка, стабилизация состояния больного перед операцией. 2. Интраоперационное применение – в случаях, когда операция на органах грудной клетки проводится из торакального доступа, а также у детей с тяжёлым респираторным дистресс синдромом. 3. Послеоперационное лечение – у крайне тяжёлых пациентов как компонент комплексной терапии. ^ Врождённая диафрагмальная грыжа (ВДГ) представляет собой грыжевое выпячивание органов брюшной полости в грудную клетку и встречается с частотой 1 на 2000 рождений, включая мертворождённых. В 80% случаев встречается левосторонняя ВДГ, в 19% - правосторонняя, и в 1% - двухсторонняя. Около 36% детей с ВДГ умирают сразу после рождения от легочной недостаточности, несмотря на проводимые реанимационные мероприятия. Выживаемость при ВДГ по данным разных авторов до настоящего времени всё ещё не превышает 50 %. При ВДГ у ребёнка уже сразу после рождения возникают трудности прохождения воздуха в лёгкие, поскольку отсутствует наиболее важный механизм вдоха – сокращение диафрагмы. Кроме того, органами брюшной полости, находящимися в грудной клетке, средостение смещено в противоположную сторону и соответственно сдавленными оказываются оба легких. Испытывая кислородную недостаточность, ребёнок заглатывает большое количество воздуха, что приводит к расширению отделов желудочно-кишечного тракта, смещённых в грудную клетку, и к дальнейшему сдавлению легких. Таким образом, грыжа сама по себе, даже при нормально развитых легких, способна вызвать дыхательную недостаточность, которая значительно усугубляется имеющейся при ВДГ гипоплазией лёгкого не только на стороне поражения, но иногда и противоположного. Любая степень легочной гипоплазии вызывает тяжёлые нарушения оксигенации и выведения СО2. В гипоплазированном лёгком уменьшена поверхность как альвеол, так и капиллярного русла, в результате чего снижается газообмен, такое лёгкое ригидно и плохо расправляется. Поскольку количество ветвей легочной артерии уменьшено, то правый желудочек вынужден с усилием проталкивать кровь через небольшое сосудистое русло, что приводит к расширению легочной артерии и повышению давления в правом сердце. Легочные артерии имеют необычно толстые мышечные волокна, распространяющиеся дистальнее терминальных бронхиол. Этот мышечный слой особенно восприимчив к медиаторам вазоконстрикции. В результате развивается легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность, тяжёлые нарушения газообмена, легочного кровотока. Возникающее шунтирование крови через открытый артериальный проток и овальное отверстие усугубляют системную гипоксию, гиперкапнию и ацидоз и приводят к нарастанию легочной вазоконстрикции. Если клинически определяется легочная гипертензия, то необходимо незамедлительно начинать активное лечение. Диагностика. Выявление у плода при антенатальном УЗИ расположения органов брюшной полости в грудной клетке позволяет заподозрить ВДГ, начиная с 20-й недели гестации. После рождения диагноз ВДГ устанавливают по наличию дыхательной недостаточности, цианоза, ладьевидного (втянутого) живота, смещению тонов сердца в здоровую сторону, отсутствию проведения дыхания на стороне грыжи. Кишечные шумы в грудной клетке обычно не определяются. Дифференциальный диагноз проводят прежде всего со спонтанным пневмотораксом. Оба эти вида патологии потенциально опасны, но требуют совершенно разной тактики лечения. Дренирование плевральной полости, необходимое при пневмотораксе, опасно при ВДГ из-за возможности ранения кишечника. Основной метод диагностики ВДГ – рентгенография грудной клетки и брюшной полости, желательно с предварительным введением в желудок рентгеноконтрастного зонда. Если рентгенограмма делается до того, как воздух заполнил кишечник, то грудная клетка на стороне поражения затенена, а трахея, сердце и средостение смещены в противоположную сторону, и контралатеральное лёгкое уменьшено в размерах. Если же кишечник заполнен воздухом, то воздушные тени в грудной клетке необходимо дифференцировать с кистозными аномалиями. При этих видах патологии желудок и петли кишечника находятся в брюшной полости, а оба купола диафрагмы хорошо прослеживаются. Следует отметить, что примерно в 5% ВДГ протекает бессимптомно и выявляется случайно по наличию декстрокардии после периода новорождённости в любом возрасте от одного месяца до поздней старости. ^ Догоспитальный этап. Новорождённый ребёнок с ВДГ и проявлениями дыхательной недостаточности требует интубации и эндотрахеальной респираторной поддержки. Не следует начинать вентиляцию маской, поскольку воздух при этом нагнетается в желудок и кишечник, что приводит к ещё большему сдавлению легких. Обязательно проводят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Как только больной переведён на ИВЛ, необходимо исключить участие самого ребёнка в борьбе за эффективное дыхание и предотвратить дальнейшее смещение кишечника в грудную клетку - для этого используют седативные препараты, либо миорелаксанты. Сразу после рождения и начальной стабилизации состояния необходимо доставить ребёнка в хирургический стационар. Транспортировка осуществляется специализированной бригадой неонатологов-реаниматологов, обязательное условие при этом – мониторинг витальных функций. Госпитальный этап. Сразу после поступления больного в отделение реанимации подбирают тип и режим ИВЛ. При выраженной гипоксемии больного переводят на ВЧО ИВЛ. Развитие легочной гипертензии и шунтирования крови справа налево представляет наиболее серьёзную проблему лечения детей с ВДГ. Поэтому необходимо поддерживать РаО2 > 40 мм рт.ст. (FiO2 на уровне 1,0), РаСО2 на уровне 20-30 мм рт.ст., и РН больше 7,5. Возникшие гипоксия, гиперкапния и ацидоз ведут к тяжёлой легочной вазоконстрикции, которая очень трудно корригируется и требует активных, порой героических реанимационных мероприятий. В настоящее время кроме неселективных вазодилататоров (толазолин, перлинганит, нитропруссид) успешно используют ингаляции оксида азота – селективного легочного вазодилататора, который по нашему мнению, является наиболее эффективным легочным вазодилататором. Раннее назначение NO при первых признаках синдрома ПФК (цианоз, гипоксемия, индекс оксигенации 20-25, наличие право-левого шунта, подтверждённого эхокардиографически и др.) приводит к быстрой стабилизации больного. Протокол применения оксида азота единый для любой патологии, сопровождающейся легочной гипертензией и синдромом ПФК (см. главу …). Чем более выражена легочная гипоплазия, тем более высокие концентрации NO могут потребоваться (до 40-80 ppm).Методика применения оксида азота описана в главе …. Инфузионную терапию, проводят как правило, в режиме гипергидратации (120-150 мл/кг/сутки) с целью стабилизации центральной гемодинамики. При сниженной функции миокарда и тенденции к артериальной гипотензии назначают инотропные препараты – дофамин в дозе 5-15 мкг/кг/мин, добутамин 5-20 мкг/кг/мин, а в условиях декомпенсированного ацидоза препаратом выбора является адреналин (0,05 – 0,5 мкг/кг/мин). Важно поддерживать среднее артериальное давление на уровне больше 45-55 мм рт.ст. Наиболее качественный мониторинг артериального давления проводят прямым методом. С этой целью катетеризируют пупочную либо лучевую артерию. Для уменьшения право-левого сброса крови через фетальные коммуникации необходимо добиться устойчивого повышения системного артериального давления, которое должно превышать давление в легочной артерии. Поддержание метаболического алкалоза проводится путём микроструйного введения раствора бикарбоната натрия - доза зависит от тяжести ацидоза. Респираторную поддержку можно осуществлять путём традиционной ИВЛ (последние модификации таких аппаратов, как BearCub 750psv, позволяют проводить ингаляцию оксида азота). Однако более предпочтительно сразу начать ВЧО ИВЛ, так как она позволяет более результативно использовать имеющуюся альвеолярную поверхность. В некоторых случаях гипоксемия бывает настолько выражена, что приходится прибегать к экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Наш опыт работы показал, что комплексное применение ВЧО ИВЛ и ингаляции оксида азота максимально улучшает вентиляционно-перфузионное соотношение, и необходимость в проведении ЭКМО резко снижается. При врождённой диафрагмальной грыже изначально обычно применяются следующие параметры ВЧО ИВЛ: • CDP равно или на 1-2 смН2О больше чем МАР при традиционной ИВЛ • Частота 10 Гц • Амплитуда (Power) 2,5-3,0 и подбирается до появления видимых колебаний грудной клетки и уровня РСО2 в артериальной крови При рентгенографии степень раздувания легких оценивается на здоровой стороне. В дальнейшем параметры ВЧО ИВЛ регулируют в зависимости от показателей газов артериальной крови. Стабилизация состояния ребёнка – основная цель предоперационной подготовки. В прошлом считалось, что главное в коррекции дыхательной недостаточности при ВДГ – срочное хирургическое вмешательство с низведением кишечника и ликвидацией грыжи. Сразу после операции у многих детей действительно отмечались нормальные показатели газов крови при FiO2 меньше 1,0 и низком среднем давлении в дыхательных путях. Однако позже, через несколько часов или даже дней наступало прогрессирующее ухудшение состояния, обусловленное несколькими факторами: нарастанием дыхательной недостаточности, право-левым шунтированием крови в результате спазма легочных артерий, высвобождением вазоактивных цитокинов, повышением внутрибрюшного давления, недостаточностью висцеральной и периферической перфузии, ограничением подвижности диафрагмы. В настоящее время считается, что ВДГ не требует экстренной хирургической помощи и оперативное лечение может быть отложено на 24 часа и более. За этот период устанавливают оптимальный режим вентиляции, что позволяет надеяться в послеоперационном периоде на сведение к минимуму или даже на ликвидацию легочной гипертензии. И хотя, согласно законам формальной логики, кажется, что для улучшения механики вентиляции нужно уменьшить грыжевое выпячивание, однако, в действительности оперативное вмешательство может ухудшить состояние больного. Сравнительное изучение исходов при экстренных и отсроченных вмешательствах выявляет более высокую выживаемость в группе больных, которым проводилась длительная предоперационная подготовка. Поэтому в последние годы и в нашем центре хирургии новорождённых врождённая диафрагмальная грыжа уже не считается показанием к экстренному оперативному лечению. В предоперационном периоде ребёнок должен быть осмотрен невропатологом, кардиологом, проведено ультразвуковое исследование головного мозга и сердца для исключения других врождённых пороков развития, нередко сочетающихся с ВДГ. ^ Решение о сроках оперативного вмешательства при ВДГ принимается совместно хирургом и анестезиологом-реаниматологом. Операцию производят только в том случае, когда достигнута стойкая стабилизация состояния ребёнка. Она подразумевает обеспечение уровня РаО2 > 40 мм рт.ст., рН > 7,5, среднего артериального давления > 45-55 мм рт.ст., на фоне подобранных параметров респираторной поддержки и медикаментозной терапии, остающихся неизменными в течение 6-12 часов. Во время операции поддерживаются те же параметры, что были и во время предоперационной подготовки. Необходимость коррекции параметров может возникнуть на этапе извлечения органов из грудной клетки, когда нужно быть готовым к возможным гемодинамическим нарушениям, возникающим в результате расправления здорового лёгкого и смещения средостения к средней линии. Инфузионную терапию во время операции проводят из расчёта 60-80 мл/кг/час. Инотропную поддержку осуществляют по показаниям. Особое внимание мы уделяем температурному режиму в операционной в связи с опасностью охлаждения новорождённого. ^ Из операционной больного переводят в палату реанимации и интенсивной терапии в специализированном транспортном кювезе. Поскольку во время транспортировки не возможно обеспечить высокочастотную осцилляторную вентиляцию, ребёнка переводят на традиционную вентиляцию в режиме гипервентиляции с ПДКВ 4-5 смН2О. После поступления в палату, проводят контрольный рентгеновский снимок грудной клетки и брюшной полости. Обычно гипоплазированное лёгкое не увеличивается сразу настолько, чтобы выполнить всю плевральную полость с больной стороны, однако необходимости в эвакуации свободного воздуха, как правило, нет. Если состояние ребёнка остаётся стабильным, а пневмоторакс, тем не менее, сохраняется и через 24 часа после операции, то может быть обсуждён вопрос о пункции плевральной полости. В некоторых случаях, при гипоплазии «здорового» лёгкого средостение может оставаться в прежнем положении (смещённым в здоровую сторону) даже в позднем послеоперационном периоде. В первые 24-48 часов после операции, учитывая выраженную чрезкапиллярную потерю плазменного объёма, инфузионную терапию проводят из расчёта 150-180 мл/кг/сутки. Гипопротеинемию корригируют путём трансфузии свежезамороженной плазмы или 10% раствора альбумина в объёме 15-20 мл/кг внутривенно микроструйно за 3-5 часов. Для поддержания артериального давления продолжают введение инотропных препаратов. Продолжают также инфузию раствора бикарбоната натрия. При отсутствии оксида азота применяют неселективные вазодилататоры (перлинганит 0,5-5,0 мкг/кг/мин, нитропруссид, раствор сульфата магния 25% 50-100 мг/кг/час). С целью сохранения достигнутой нормоксемии и рН около 7,5, ВЧО ИВЛ продолжают и после операции. Ужесточение параметров проводят по показаниям - снижение РаО2, SaО2, увеличение РаСО2. Снижать CDP, FiO2 или deltaР следует очень медленно, поскольку малейшие изменения напряжения газов крови могут резко усилить легочную вазоконстрикцию. С началом использования при ВДГ ВЧО ИВЛ и ингаляции оксида азота, позволяющих корригировать легочную гипертензию в предоперационном периоде, результаты лечения данной патологии отчётливо улучшились. ^ , обычно сочетающаяся с трахеопищеводным свищом, является результатом прерывания по тем или иным причинам процесса разделения пищевода и трахеи между 19 и 26 днями гестации. Атрезия пищевода и трахеопищеводный свищ могут встречаться как самостоятельные изолированные аномалии, но наиболее часто отмечаются их комбинации. Атрезия пищевода с нижним трахеопищеводным свищом (НТПС) - 86% всех случаев – верхний сегмент пищевода заканчивается слепо, а нижний начинается от трахеи. Между сегментами пищевода обычно имеется диастаз, величина которого определяет выбор метода лечения. В связи с забросом кислого желудочного содержимого в дыхательные пути все пациенты, имеющие атрезию пищевода с НТПС, нуждаются в интубации и частой санации трахеобронхиального дерева для предотвращения тяжёлой аспирационной пневмонии. Недоношенные дети с атрезией пищевода могут переносить РДС как сопутствующее заболевание. ^ Кистозные аномалии подразделяются на врождённые и приобретённые и включают в себя бронхогенные кисты, кистоаденоматоз, лобарную эмфизему и паренхиматозные кисты. Лечение бронхогенных кист состоит в удалении кисты. Хирургическое вмешательство при бессимптомном течении оправдывает неблагоприятная перспектива возможных тяжёлых осложнений, которые нельзя не прогнозировать, ни предотвратить (респираторный дистресс, пневмоторакс, озлокачествление). К врождённым кистозным аномалиям относится кистоаденоматоз, представляющий собой образование, состоящее из множественных кист легочной ткани, в котором есть признаки пролиферации бронхиальных структур за счёт альвеол. В зависимости от морфологических особенностей выделяются три типа: - I тип – единичные или множественные кисты, диаметром более 2 см. - II тип – множественные небольшие кисты, менее 1 см в диаметре. При данном варианте отмечается высокая частота сочетанных врождённых аномалий. - III тип – обширное поражение, обычно не кистозного характера, и вызывающее, как правило, смещение средостения. При этом варианте прогноз обычно неблагоприятный. Тип II и III проявляется чаще всего респираторным дистрессом в периоде новорождённости и, как правило, сочетается с другими тяжёлыми аномалиями, в то время как I тип может протекать бессимптомно, аналогично мультикистозному поражению. Важно своевременно диагностировать и оперировать эту аномалию, поскольку она обладает тенденцию к инфицированию с жизнеугрожающими осложнениями. Лобарная эмфизема – порок развития бронхов и альвеол с перерастяжением одной или нескольких легочных долей, развивающийся в результате бронхомаляции, которая вызывает обструкцию клапанного типа, когда воздух заполняет нормально сформированную долю лёгкого, но не выходит обратно. Чаще наблюдается у детей, требовавших длительной вентиляции легких, и нередко сочетается с интерстициальной эмфиземой и бронхолегочной дисплазией. В тех случаях, когда эмфизема является врождённой, и отсутствуют признаки другой легочной патологии, показана лобэктомия. У детей с приобретёнными формами лобарной эмфиземы к выздоровлению может привести и консервативное лечение. В подобной ситуации селективная бронхиальная интубация со «здоровой стороны» может изолировать поражённое лёгкое, ускорив выздоровление. ВЧО ИВЛ в сочетании с селективной бронхиальной интубацией или без неё позволяет избежать баротравмы здорового лёгкого, одновременно улучшая течение эмфиземы. Паренхиматозные кисты – нуждаются в хирургическом вмешательстве, если поражение прогрессирует, вызывая смещение средостения и сдавление лёгкого. Наиболее часто возникаю постнатально у пациентов, находящихся на ИВЛ. В группу некистозных аномалий входят различные виды агенезии лёгкого: - агенезия – полное отсутствие бронха и лёгкого. - аплазия – «недоразвитое» лёгкое с рудиментарным бронхом - гипоплазия – рудиментарное лёгкое с нормальным бронхом. Использование ВЧО ИВЛ у этих пациентов позволяет избежать баро- и волюмотравмы, синдрома утечки воздуха, обеспечить оптимальный дыхательный объём и адекватный газообмен на фоне аномально изменённых легких. ^ , требующим хирургического вмешательства, относятся сравнительно редко встречающиеся деструктивные пневмонии, различной этиологии, эмпиема плевры, абсцессы и хилоторакс. Хилоторакс – заболевание, характеризующееся наличием плеврального выпота, по своему составу близкому к лимфе. Массивный изолированный хилоторакс, диагностированный антенатально, может вызывать тяжёлый респираторный дистресс уже при рождении, и потребовать экстренной плевральной пункции либо дренирования плевральной полости. Прогностически неблагоприятно сочетание хилоторакса с гипоплазией легких. Разнообразная хирургическая патология органов брюшной полости и передней брюшной стенки (язвенно-некротический энтероколит, гастрошизис, кишечная непроходимость и другие), требующая срочного хирургического вмешательства, может сочетаться с респираторным дистресс-синдромом I и II типа. Особенности применения ВЧО ИВЛ на разных этапах лечения хирургических пациентов. ^ Выбор начальных параметров ВЧО ИВЛ определяется степенью тяжести дыхательной недостаточности, характером основной патологии и массой тела ребёнка. CDP – устанавливается на 1-2 см Н2О выше, чем МАР на традиционной ИВЛ. Power – 2,5-3,0 и регулируется до адекватного колебания грудной клетки. Частота вентиляции подбирается в зависимости от массы тела пациента и уровня РаСО2. Если масса тела ребёнка до 2000г – частота – 15 -12 Гц; более 2000г – от 12 до 8 Гц. При наличии синдрома утечки воздуха, мекониальной аспирации, воздушных «ловушек» возможно снижение частоты до 6 Гц с целью увеличения дыхательного объёма. Дальнейшую регулировку параметров ВЧО ИВЛ проводят под контролем газов артериальной крови и рентгенографических данных. Цель предоперационного лечения – стабилизация состояния больного, обеспечение оптимального режима респираторной поддержки, коррекция гемодинамических, метаболических нарушений, анемии и электролитного состава сыворотки крови. ^ Для проведения осцилляторной вентиляции во время операции необходимо чётко наладить мониторинг витальных функций, прямого артериального давления, газов крови. Ужесточение параметров ВЧО ИВЛ требуется сравнительно редко и проводится по показаниям. К преимуществам интраоперационного применения ВЧО ИВЛ относится возможность сохранения постоянного легочного объёма, адекватного газового состава крови во время вмешательств, осуществляемых из торакального доступа. Следует особо отметить, что врач, проводящий ВЧО ИВЛ во время операции, должен иметь достаточный опыт работы с этим видом респираторной терапии в условиях палаты реанимации. ^ После операции ВЧО ИВЛ продолжают в том же режиме, что и ранее. В случае охлаждения, операционного дистресса, болевого синдрома, когда развивается РДС II типа («шоковое лёгкое»), может потребоваться увеличение параметров ВЧО ИВЛ, либо перевод пациента на ВЧО ИВЛ, если до этого проводилась традиционная ИВЛ. Снижение параметров ВЧО ИВЛ следует производить с осторожностью, лишь по достижении клинической стабилизации, подтверждённой рентгенологическими и лабораторными данными. Применение высокочастотной осцилляторной вентиляции легких на разных этапах ведения больных с хирургической патологией позволяет достигнуть оптимальных результатов лечения, расширяет возможности оперативного лечения наиболее тяжёлых пациентов. http://www.hfov.narod.ru |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям