Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon

Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит



Скачать 127.88 Kb.
Название Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит
Дата конвертации 21.03.2013
Размер 127.88 Kb.
Тип Документы
Выписка из и\б №1914

Сергеев Сергей Сергеевич,

Дата рожд. – 11.07.2000г.р,

Адрес - Краснодарский край, р-н Хостинский,

г.Сочи, пер.Мостовой, д.2

Группа крови А (II) Rh- положит.


Сергеев Сергей, 7 лет, находился в отделении общей гематологии РДКБ с 11.02.2008 года по 2.06.2008г. с диагнозом: Острый миелобластный лейкоз, М1-вариант, t(8;21). Миелосаркома правой орбиты. Вторая клинико-гематологическая ремиссия. Гепатит С.


Из анамнеза известно, что ребенок болен с мая 2006г., когда появился отек правого верхнего века, пальпаторно – плотное опухолевидное образование, которое было удалено хирургически 18.07.06 (по м\ж)-данные гистологического исследования утеряны. С 5.08.06 – фебрильная лихорадка. С 27.08.06 – вновь появилось плотное образование в верхне-внутреннем углу верхнего века, смещающее глазное яблоко вперед, вниз, вправо. В гемограмме от 27.08.06 (по м\ж) – лейкоциты 2,0 тыс\мкл (бласты 11%), гемоглобин 94 г\л, тромбоциты 65 тыс\мкл. В миелограмме от 30.08.06 – бласты 74% Направлен в РДКБ.

При поступлении в РДКБ 6.09.06г - состояние тяжелое по заболеванию. Отмечается отек правого века, плотное образование 4см, глазное яблоко смещено вперед, книзу, направо. Не лихорадит. Подчелюстные, передне-шейные лимфоузлы до 1,3см, плотно-эластичной консистенции, безболезненные. ЧСС до 100 в мин. Гипертрофия миндалин 2 ст (особенно слева). Печень+0,5см.

Данные первичного обследования:

  1. Гемограмма от 7.09.06 – лейкоциты 2,2 тыс\мкл (нейтр.–5% лимф-74% эоз-2% бласты–19%), гемоглобин 90 г\л, тромбоциты 53 тыс\мкл.

  2. Биохимия от 7.09.06 – мочевина 4,3 ммоль\л, креатинин 28,8 ммоль\л, альбумин 43 г\л, общ.билирубин 13,3 ммоль\л ( пр.-1,8 ммоль\л), АЛТ 18,7 АСТ 34,8 ЛДГ 1641, глюкоза 5,3 ммоль\л, моч.кисл. 247 ммоль\л. Калий 4,04 натрий 135, кальций 0,90.

  3. Группа крови А (II) Rh- положительный

  4. Миелограмма от 8.09.06 – бласты 89-93% клеточные, тотально инфильтрированы мономорфной популяцией бластных клеток с морфологическими признаками миелоидной линии дифференцировки. Встречаются единичные п.Ауэра. Мегакариоциты при обзорном просмотре препаратов не найдены. Ростки нормального костно-мозгового кроветворения редуцированы. Цитохимия: Миелопероксидаза выявляется в большинстве лейкемических клеток, имеет локальный характер. Встречаются единичные мп-положительные п.Ауэра. Судан ( липиды) выявляется в большинстве лейкемических клеток, имеет локальный характер. Встречаются единичные судан-положительные п.Ауэра. Гликоген – выявляется в части лейкемических клеток, имеет гранулярный характер. Встречаются единичные гликоген-положительные п.Ауэра. Кислая фосфатаза в большинстве лейкемических клеток отрицательная. Неспецифическая эстераза слабодиффузная и не чувствительна к действию фторида натрия. Заключение: Острый миелобластный лейкоз, М1-вариант.

  5. Иммунологическое исследование от 8.09.06 – CD4+ 12%, CD7+ 26%, CD56+ 57%, CD19+ 78%, CD15+ 95%, CD33+ 94%, CD34+ 94%, CD117+ 86% CDw65+ 88%, CD38+ 94%, CD45+ 100%, CD58+ 96%, CD71+ GlyA- 82%, HLA-DR 100%. Цитоплазматический антиген: CD61 1%, CD41 2%, МРО 94%. Заключение: ОМЛ с коэкспрессией В-линейноассоциированного антигена–CD19, НК-ассоциированного антигена – CD 56.

  6. Молекулярно-генетическое исследование костного мозга от 19.09.06–обнаружена t(8;21) AML\ETO.

  7. Ликвор от 8.09.2006г. – цитоз 1,3\мм3 эритроциты отсутств, белок 0,26 г\л, глюкоза 2,93 ммоль\л. Цитопрепарат – найдено 50 лимф.

  8. КТ орбиты от 7.09.06 – в верхних отделах правой орбиты визуализируется гомогенное мягкотканное образование 23х24 мм в поперечных размерах, без убедительных признаков деструкции окружающих костных структур и прорастания интракраниально. Правое глазное яблоко смещено вниз, не изменено. Правый зрительный нерв не изменен. Левая орбита интактна. В головном мозге без структурных особенностей. Убедительных данных за наличие дополнительных образований, очаговых и деструктивных изменений не выявлено.

  9. УЗИ органов брюшной полости от 7.09.06 – печень 112х48 мм, контуры ровные, паренхима умеренно повышенной эхогенности, однородная. Желчный пузырь обычной формы,просвет чистый, стенки плотные. Поджелудочная железа 13х9х15 мм, контуры ровные, паренхима умеренно повышенной эхогенности, неоднородная. Селезенка увеличена 110х40мм, паренхима однородная. Почки расположены обычно, правая 88х34(11)мм, левая 88х36(12)мм, увеличены, контуры ровные, паренхима дифференцирована, ЧЛС не расширена. В воротах печени лимфоузлы до 15х8мм.

  10. ЭКГ от 7.09.06 – вертикальное положение ЭОС. Синусовый ритм 94-102 в мин. Неполная блокада правой н.п.Гиса. В ортостазе – без динамики.

На основании проведенных обследований установлен диагноз: Острый миелобластный лейкоз, М1-вариант, t(8;21). Миелосаркома правой орбиты. Первый острый период.

С 9.09.06–начата химиотерапия по протоколу ОМЛ-2000: первая фаза индукции ADE на фоне сопроводительной терапии (инфузия 3л\м2, сода, без калия, аллопуринол, орунгал). Отмечалась «вепезидовая» сыпь с зудом. С 10.09. (2 день ADE) – фебрильная лихорадка, боли в животе, частый жидкий стул, нейтропенический энтероколит. Терапия: максипим, амикацин, метрогил (с 11.09), ванкомицин (с 12.09). С 13.09– афебрилен. С 17.09. (9 день ADE) – возобновление фебрильной лихорадки, терапия: меронем, ПЭП. Афебрилен с 19.09.06г. На 14 деньADE (22.09.06г.) в гемограмме: лейкоциты 1,1 тыс\мкл, гемоглобин 84 г\л, тромбоциты 19 тыс\мкл– в контрольной миелограмме: бласты1%, оба пунктата бедны миелокариоцитами, мономорфны(лимфоциты 93-98%). С 22.09.(14) по 23.09.06г. – вторая фаза индукции НАМ на фоне терапии: ПЭП, меронем, метрогил. С 27.09.06 (4 день от оконч.НАМ) – повторная волна фебрильной лихорадки (высев из крови - Enterococcus spp., чувств.– ванко, линезолид, тейкопланин, далфопристин). Терапия: меронем, амикацин(3 дня), ванкомицин. После 2-х дней апирексии, с 30.09.06(7)–возобновление фебрильной лихорадки. КТ легких, печени, селезенки от 4.10.06-без значимых очаговых и деструктивных поражений. В связи с сохранением лихорадки на фоне меронема+ванкомицина –с 4.10.06г. добавлено: фунгизон (0,5мг\кг\с, далее–1 мг\кг\с). С 6.10.06(13)– добавлен Граноцит 100 мкг\с (5 мкг\кг в\в стр). В клинике – тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе, частый жидкий стул. Терапия: ПЭП, меронем, ванкомицин, фунгизон, граноцит, с 6.10.–амикацин, метрогил, ванко-500мг\с п.о. Сохранялась фебрильная лихорадка до 1 подъема в сутки. С 9.10.06(16) – учащение фебрильных подъемов, жалобы на боли в шее (место стояния ЦВК)–отечность, болезненность, кожа не изменена. По данным УЗДГ от 10.10. – дистальный отдел ЦВК визуализируется в v.facialis. Данных за тромбоз нет. ЦВК подтянут на 2см, однако сохраняется отек шеи, выраженная болезненность и ЦВК не работает на забор (закрыт 11.10.06г, удален). Терапия: меронем, амикацин, ванкомицин, метрогил, граноцит, с противогрибковой целью вместо фунгизона (отсутствие ЦВК, гипокалиемия) кансидас 40 мг\с(50мг\м2). С 12.10.06(19) – смена антибактериальной терапии: сульперазон, таваник, клиндамицин, продолжен кансидас, граноцит, ванко-п.о.

С 13.10.–не лихорадит, уменьшение инфильтрата на шее, болезненность меньше. В гемограмме от 13.10.06(20) – лейкоциты 0,8 гемоглобин 87 г\л, тромбоциты 7 тыс\мкл. Выраженная гипокалиемия (калий от 13.10.–1,98), коррекция диеты, панангин по2др.х3р\с, верошпирон50мг\с. Заместительные трансфузии: эритромасса№ 8, тромбовзвесь№ 22. Начало восстановления гемопоэза на стимуляции граноцитом с 16.10.06 (23) – лейкоциты 2,0 тыс\мкл ( гранулоциты 250), гемоглобин 71 г\л, тромбоциты 17 тыс\мкл. Терапия: сульперазон, таваник, клиндамицин, граноцит, панангин, верошпирон, ванко п.о. Состояние с положительной динамикой, не лихорадит с13.10, сохраняется плотноватое образование в области шеи справа, пальпируется передне-шейный лимфоузел до 2см. С 20.10.–отменены: кансидас, граноцит. С 21.10. – отменены системные антибиотики, п.о. таваник 300 мг\с, клиндамицин 600 мг\с, верошпирон, панангин. В гемограмме от 20.10.06(27)–лейкоциты 5,5(гранулоциты 3230), гемоглобин 107 г\л, тромбоциты 47 тыс\мкл. Терапия: п.о. таваник, клиндамицин.

В гемограмме от 30.10.06 (37) – лейкоциты 4,6 тыс\мкл ( с\я -32% эоз-2% баз-1% лимф-50% мон-15%), гемоглобин 115 г\л, тромбоциты 160 тыс\мкл. В контрольной миелограмме от 30.10.06 – бласты 2,4-3,4% богаты, полиморфны, обилие нейтрального жира, скопления стромальных элементов. Мегакариоцитарный росток раздражен. Эритроидный росток сужен, с чертами диспоэза. Нейтрофильный росток расширен. Содержание моноцитов повышено (13-15%), лимфоцитов – снижено (1,6-3,2%). Молекулярная генетика – транскрипт не обнаружен. Ликвор от 30.10.06 – цитоз отсутств, эритроц. – отсутств, белок 0,38 г\л, глюкоза – 2,44 ммоль\л. Цитопрепарат – встречаются единичные лимфоциты и моноциты. Интратекально введено 40 мг.Цитозара ( второе введение). ЭХО-КГ от 25.10.06 – ЛЖ 37\26мм. Фракция выброса 59% Сократимость миокарда снижена. Выпот в полости перикарда – у верхушки 2мм. Дата достижения первой клинико-гематологической ремиссии – 30.10.2006г.

С 1.11.06 (39) по 4.11.06 – курс консолидации №1: Цитозар по 3 гр\м2 х 2 раза в сутки – дни 1-3, Идарубицин 10 мг\м2 – дни 2-4 ( + кардиоксан 1000 мг\с №3).

С 10.11.06 (6) – субфебрилитет, боли в животе, тошнота, снижение аппетита, рвота, потеря в весе 1кг, частый жидкий стул. Терапия: ПЭП, максипим, амикацин, метрогил, лосек, навобан, но-шпа. К 13.11.–состояние с положительной динамикой.С 15.11.–отменен амикацин. Заместительные трансфузии: эритромасса№6 тромбовзвесь№13. В гемограмме от 1.12.06 (27) – лейкоциты 1,5 тыс\мкл (гранулоциты 400), гемоглобин 111г\л, тромбоциты 17тыс\мкл. С 4.12.–отменена системная антибактериальная терапия. С 7.12.–ухудшение в виде фебрильной лихорадки, тошноты, болей в животе, жидкий стул. Терапия:инфузия, максипим, метрогил. Терапия с положительной динамикой, с 12.12 – ципрофлоксацин п.о. На фоне полного восстановления гемопоэза (в гемограмме от 15.12.06(40) лейкоциты 2,8 тыс\мкл гранулоциты 960 гемоглобин 97 г\л, тромбоциты 176 тыс\мкл) – в контрольной миелограмме–бласты 1,2-0,8% (молекулярное исследование – транскрипт не обнаружен), интратекальное введение 40 мг.Цитозара (третье введение).

С 18.12.06(43) по 28.12.06г.–курс консолидации №2:Capizzi. В индуцированной аплазии кроветворения–с 30.12.06(3)–клиника кишечного кровотечения. Терапия: максипим, метрогил, заместительные гипертрансфузии, аминокапроновая кислота, этамзилат, викасол. Появились боли в животе, боли в области промежности при дефекации, с 2.01. – фебрильная лихорадка. Терапия: ПЭП, меронем (с 2.01), метрогил, гемостатическая терапия. Заместительные трансфузии: эритромасса № 6, тромбовзвесь№17.С 9.01(13)–фебрильная лихорадка, течение нейтропенического энтероколита, геморрагического проктита. Терапия: ПЭП, меронем, метрогил, добавлено: амикацин, ванкомицин. С 12.01.07 (16) – добавлен Граноцит 4,5 мкг\кг\с в\в стр. С 14.01 – не лихорадит, отсутствие примеси крови в стуле. В гемограмме от 15.01(19) – лейкоциты 1,3 тыс\мкл, гемоглобин 92 г\л, тромбоциты 23 тыс\мкл. С 14.01 – отменен метрогил, с 15.01 – ванкомицин, с 17.01 – амикацин, с 19.01 – меронем и орунгал. С 18.01 – нормализация стула. В гемограмме от 23.01.07(27)- лейкоциты 5,1 тыс\мкл ( гранулоциты 3200), гемоглобин 114 г\л (трансфузия – 21.01), тромбоциты 42 тыс\мкл (трансфузия – 20.01). С 23.01 – отменен граноцит.

В гемограмме от 7.02.07 (42)- лейкоциты 2,8 тыс\мкл (гранулоциты 1120), гемоглобин 116 г\л, тромбоциты 131 тыс\мкл. В контрольной миелограмме от 6.02.07: бластные клетки расположены неравномерно (4-7%), представлены умеренно полиморфной популяцией, большая часть клеток на морфологическом уровне отнесена к недифференцированным бластным клеткам. Методом ПЦР – транскрипт не найден.

9.02.07 (44)-12.02.07 - консолидация №3 АМЕ-Н. В индуцированной аплазии кроветворения– с 21.02.07(9)-фебрильная лихорадка.Терапия:меронем,амикацин, ванкомицин, орунгал. С 22.02.07-ПЭП. С 24.02.07- нейтропенический энтероколит, в терапию добавлен трихопол p.o. Учитывая сохранение фебрильной лихорадки на фоне антибактериальной терапии, назначен кансидас, G-CSF (5 мкгр/кг/с)–с 26.02.07(14), с 5.03.07 (21)– в связи с сохранением фебрильной лихорадки-добавлен таваник. С 6.03.07 афебрилен. В гемограмме от 6.03.07 (22)-лейкоциты 1,0тыс\мкл (гранулоциты 480),гемоглобин 84г\л,тромбоциты 15тыс\мкл. С 9.03.07 отменен меронем, кансидас,орунгал, трихопол, с 10.03.07 - отменен G-CSF, с 12.03.07-таваник. В гемограмме от 16.03.07 (32)–лейкоциты 2,3тыс\мкл (гранулоциты 970), гемоглобин 107 г\л, тромбоциты 64 тыс\мкл. С 20.03.07- Herpes Zoster, терапия валтрексом 2 гр\с ( до 31.03.07). В гемограмме от 28.03.07 (45) - лейкоциты 2,9 тыс\мкл (миело-1%, с/я 48%, эоз.-1%, баз.-2%, лимф.-20%, мон.-28%), гемоглобин 109г\л, тромбоциты 145тыс\мкл. Миелограмма от 30.03.07 – бласты 4,4-4,9% пунктаты богаты, полиморфны. Методом ПЦР-транскрипт не найден. В биохимии крови от 28.03.07 – АЛТ 223, АСТ 135. Маркеры гепатитов – методом ПЦР обнаружена РНК вир.геп.С За время лечения ребенок получил 5 интратекальных введений 40 мг цитозара.

Контрольное поступление – 4.09.07г. Вес 25 кг. В гемограмме от 4.09.07 – лейкоциты 5,8 тыс\мкл (п\я-3% с\я-53% эоз-2% лимф-30% мон-12%), гемоглобин 128 г\л, тромбоциты 189 тыс\мкл. Биохимия крови – общ.билирубин 17,3 АЛТ 47,9 АСТ 33,6. Миелограмма – подтвержден статус первой клинико-гематологической ремиссии. Методом ПЦР – транскрипт не обнаружен.

Контрольное обследование–11.02.2008г. Вес 27кг. Кожные покровы бледноваты, без геморрагий. Образование в правой орбите. Печень – у края реберной дуги. Селезенка – не пальпируется.

Данные обследования:

  1. Гемограмма от 12.02.08г. – лейкоциты 3,0 тыс\мкл ( п\я-1% с\я-27% эоз-1% мон-10% лимф-61%), гемоглобин 120 г\л, тромбоциты 89 тыс\мкл.

  2. Биохимия крови от 12.02.2008г – мочевина 4,1 ммоль\, креатинин 47 ммоль\л, об.билирубин 12 ммоль\л, АЛТ 22, АСТ 25, ЛДГ 177, ЩФ 134, альбумин 43 г\л.

  3. Группа крови А (II) Rh-положительный.

  4. ВИЧ, RW, HbsAg, anti-HBcor – отрицат. anti-HCV-положительный. Обнаружен РНК вир.геп.С – менее 500 МЕ\мл ( аналитическая чувствительность 500 МЕ\мл), количествен. – менее 2х103 коп\мл.

  5. Миелограмма от 12.02.08 – бласты 28-36% пунктаты богаты. Сохраняется популяция лейкемических миелобластов, часть из которых содержат тельца и\или единичные палочки Ауэра. Нейтрофильный росток сужен, с чертами диспоэза. Моноцитарный росток сохранен, лимфоидный – расширен. Мегакариоцитарный росток редуцирован, встречаются единичные мегакариоциты.

  6. Методом ПЦР – обнаружена t(8;21) в титре 1.

  7. Иммунофенотипирование бластов костного мозга от 20.02.08 – CD2+12%, CD7+16%, CD56+39%, CD19+ 26%, CD15+ 71%, CD33+ 73%, CD34+ 69%, CD38+ 94%, CDw65+ 66%, CD45+ 47%, HLA-DR 86%. Бластные клетки имеют миелидный иммунофенотип с коэкспрессией В-линейноассоциированного антигена CD19 и НК-ассоциированного антигена CD56.

  8. Ликвор от 20.02.08 (первичный) – цитоз 0,7\мм3 эритроцит – отсутств, белок 0,2 г\л, глюкоза 2,9 ммоль\л. Цитопрепарат: найдено 50 клеток: 2-мон, 48-лимф.

  9. УЗИ органов брюшной полости от 18.02.08 – печень увеличена 120х46мм, контуры ровные, паренхима однородная, эхогенность несколько повышена, внтурипеченочные желчные протоки не расширены. Поджелудочная железа 13х9х20мм, контуры ровные, паренхима неоднородная, эхогенность не изменена, Вирсунгов проток не расширен, стенки плотные. Желчный пузырь – S-образно изогнут в выходном отделе, просвет чистый, стенки уплотнены. Селезенка 112х42мм увеличена, паренхима однородная. Лимфоузлы в воротах печени до 9х5мм, брыжеечные до 8х4мм. Почки расположены обычно, увеличены: правая 99х35(12) мм, левая 103х37(12)мм, контуры ровные, паренхима дифференцировка сохранена, эхогенность не изменена. ЧЛК не расширен.

  10. Окулист от 18.02.08 – справа – легкий экзофтальм. На гл.дне – д.з.н. розовые с четкими контурами, калибр сосудов в норме. Сосуды слегка извиты. Новообразование в орбиет справа?

  11. УЗИ орбиты 18.02.08 – в проекции внутреннего угла правого глаза определяется объемное образование 10-15мм, неоднородной структуры, без капсулы, аваскулярное.

  12. ЭКГ от 19.02.08 – вертикальное положение ЭОС. Синусовый ритм 87-96 в мин. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. В ортостазе – без отрицательной динамики.

Таким образом, у ребенка констатирован первый поздний рецидив (экстрамедуллярный+костный мозг). Родственного совместимого донора нет.

Фебрильная лихорадка – с 17.02.08г. С 20.02.2008г (день 0)- блок индукции второй ремиссии по противорецидивному протоколу: FLAG, в составе: Флударабин 30 мг\м2 – дни 1-5, Цитозар 2 гр\м2 – дни 1-5, Граноцит 200 мкг\м2 – дни 0-5 на фоне сопроводительной терапии: инфузия с содой, без калия, аллопуринол, антибактериальная терапия: максипим (с 17.02)+ ванкомицин (с 22.02). Обращает на себя внимание усиление экзофтальма справа, развитие гиперемии с синюшностью, отек (на фоне ПХТ). С 24.02.08 (4 день ПХТ) – фебрильно не лихорадит. С 27.02 – отменена системная антибактериальная терапия. С 4.03.08 (13\8)–фебрильная лихорадка в индуцированной аплазии, течение ОРВИ (методом ПЦР–вирус парагриппа 3тип). Контрольная миелограмма от 6.03.08 (15\10)–бедны миелокариоцитами, бластов нет, лимфоциты 84-88% (методом ПЦР – 10 -3-1). С 9.03.08 – не лихорадит. Начало восстановления гемопоэза с 14.03.08 (17) – лейкоциты 1,1 тыс\мкл, гемоглобин 104 г\л, тромбоциты 32 тыс\мкл (трансфузия – 12.03). С 15.03.08 – отменена системная антибактериальная терапия.

На фоне полного восстановлению гемопоэза – в гемограмме от 27.03.08 (35\30) – лейкоциты 2,2 тыс\мкл (с\я-45% мон-21% лимф-34% Гранулоциты 990 кл\мкл), гемоглобин 101 г\л, тромбоциты 227 тыс\мкл - в контрольной костно-мозговой пункции (методом ПЦР – транскрипт не обнаружен), интратекальное введение 40 мг. Цитозара (второе введение).

Дата констатации второй клинико-гематологической ремиссии – 27.03.2008г.

Показана алло-ТКМ. Начат поиск неродственного донора.

С 1.04.08 (35 день от оконч.FLAG) – день0– второй блок ПХТ: FLAG №2 на фоне сопроводительной терапии: бисептол 3р\н, орунгал.

В индуцированной аплазии кроветворения – фебрильная лихорадка с 13.04.08 (7) – бактеремия ( высев из ЦВК: E coli – чув.- ко всему, кроме ампициллина, промеж-пипрацил. и Klebsiella pneumoniae –чув.–тазоцин, цефотетан, имипинем, меропенем, нитрофурантоин, промеж.- цефепим, амикацин, левофлоксацин). Другие очаги инфекции: нейтропенический энтероколит, эрозия перианальной области, очаг в области мягких тканей левой стопы, папулезные элементы, выраженный болевой синдром в правом подреберье. Продолжал лихорадить несмотря на проводимую терапию: меронем с 15.04, амикацин, ванкомицин в течение 3 дней, метрогил, пентаглобин, Граноцит в\в с 18.04.08 (12), с 18.04 – добавлены зивокс, таваник, с 19.04 – добавлен вифенд по 150мг х2р\с (учитывая сохранение фебрильной лихорадки на фоне антибиотиков, отрицательные последующие посевы крови, боль в правом подреберье, отсутствие тех.возможности проведения КТ легких, по данным УЗИ, рентгенографии легких – без видимой деструктивной и очаговой патологии). С 22.04 (16) – лихорадка однократная до 37,8 сниженный аппетит, тошнота, рвота 6 раз (300мл\с), кахексия. С 23.04 – фебрильно не лихорадит. Начало восстановления гемопоэза с 25.04 (19) – лейкоциты 0,9 тыс\мкл, гемоглобин 120 г\л, тромбоциты 25 тыс\мкл. Постепенная отмена антибактериальной терапии. С 29.04 – отмена антибактериальной и противогрибковой терапии. В гемограмме от 30.04.08 (24) – лейкоциты 9,6 тыс\мкл, гемоглобин 110 г\л, тромбоциты 32 тыс\мкл. С 30.04 – отменен граноцит.

В гемограмме от 5.05.08 (29) - лейкоциты 2,4 тыс\мкл, гранулоциты 1200, гемоглобин 106 г\л, тромбоциты 62 тыс\мкл. В гемограмме от 13.05.08 (37) – лейкоциты 3,5 тыс\мкл ( гранулоциты 2695), гемоглобин 105 г\л, тромбоциты 159 тыс\мкл. 20.05.- выполнена контрольная костно-мозговая пункция и третье интратекальное введение 40 мг.Цитозара.

Найден совместимый неродственный донор. Планируется алло-ТКМ, дата поступления в отделение ТКМ – 3.06.2008г.

Данные предтрансплантационного обследования:

  1. Гемограмма от 27.05.08 (51) – лейкоциты 6,1 тыс\мкл, гемоглобин 115 г\л, тромбоциты 204 тыс\мкл.

  2. Биохимия крови от 27.05.2008 – мочевина 3,5ммоль\л, креатинин 45 ммоль\л, альбумин 41 г\л, общ.билирубин 14 ммоль\л, АЛТ 18,6 АСТ 22, ЛДГ 146, ЩФ 123, глюкоза 5,2. Калий 3,6натрий 140.

  3. Группа крови А ( II) вторая Rh-положительный.

  4. Серология от 13.05.08 – TOXO: IgM-отр, IgG-4,4 (норма до 2,0). CMV: IgM-отр, IgG-33,0 ( норма до 15,0). EBV: IgM-отр, IgG- позит. Герпес 1 IgG-резко поз, 2 IgG-отр, 1\2 IgМ –отр.

  5. Маркеры гепатитов – HВsAg,anti-HBcor–отрицат. anti-HCV-положит. Методом ПЦР–РНК вир.геп.С обнаружено, колич. – менее 500 МЕ\мл, менее 2х103 коп\мл. ВИЧ, RW–отрицат. от 18.02.08г.

  6. Миелограмма от 20.05.08 (после второго курса ПХТ) – в работе. Методом ПЦР от 20.05.08 – транскприпт не обнаружен.

  7. Ликвор от 20.05.08 – цитоз 0,3\мм3 эритр. – 1,0\мм3, белок 0,24 г\л, глюкоза 3,82 ммоль\л. Цитопрепарат – найден 1 лимф. Интратекально введено 40 мг.Цитозара ( третье введение).

  8. ЭХО-КГ от 20.05.08 – ЛЖ 39\25мм, Фракция выброса 64% (норма), выпот в полости перикарда у верхушки -6мм.

  9. УЗИ органов брюшной полости от 27.05.08 – печень 128х58мм, контуры ровные, паренхима однородная, эхогенность умеренно повышена, внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Поджелудочная железа увеличена 16х9х22мм, контуры ровные, паренхима однородная, эхогенность умеренно повышена, Вирсунгов проток не расширен, стенки плотные. Желчный пузырь S-образно изогнут в в\3, просвет чистый, стенки уплотнены. Сеоезенка 102х39мм не увеличена, паренхима однородная. Лимфоузлы в воротах печени до 15х11мм. Свободная жидкость между петлями кишечника и в правой подвздошной области 5мм. Почки расположены обычно, увеличены. Правая 96х37(12)мм, левая 100х40(13)мм, контуры ровные, паренхима дифференцировка сохранена. Эхогенность не изменена. ЧЛК стенки уплотнены, не расширен.

  10. ЭКГ от 13.05.08 – появилась синусовая тахикардия113-120 мин, в ортостазе – учащение ритма до 130 в мин.

  11. ЛОР – острой патологии не выявлено.

  12. Окулист от 27.05.08 – среды прозрачны. На гл.дне – д.з.н. розовые с четкими контурами. Калибр сосудов в норме. Сосуды слегка извиты.

  13. КТ легких от 30.05.08 -



Госпитализация в отделение ТКМ – 3.06.2008г. по договоренности с и.о.зав.отделением ТКМ Балашовым Д.Н. для проведения аллогенной трансплантации ( найден совместимый неродственный донор. Дата трансплантации – 17.06.2008г)


Леч. врач Байдильдина Д.Д.


Зав.отделением Масчан М.А.


11.05.2008г.
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon В россии используется двойное обозначение групп крови 0(I), А(II), В(III) и ab(IV). Группа крови

 Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon Группа крови: А( II ) резус фактор –отрицательный. Фенотип ccddee
Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon Применение вчо в хирургии новорождённых Любименко В. А., Мостовой А. В., Иванов С. Л

 Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon Комплексная терапия синдрома дыхательных расстройств новорожденных с применением высокочастотной
Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon Наркомания сегодня является одной из трудноразрешимых проблем медицины. Злоупотребление наркотиками

 Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon Правила и техника переливания крови, препаратов крови, кровезаменителей Определение группы крови
Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon Методика определения группы крови. Проведение проб на совместимость при переливании крови. Показания

 Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon Администрации города Сочи
Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon Администрации города Сочи

 Г. Сочи, пер. Мостовой, д. 2 Группа крови а (II) Rh- положит icon 5- группа –кл ординаторы по спец. «Дерматовенерология» продолжается цикл «мед генетика». Клинические
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Новые материалы
Контрольные работы
Рефераты
Доклады

опубликовать
Медицина