|
Скачать 224.66 Kb.
|
![]() Медицинская лаборатория «Диагностик Пастер» Телефон для информации: 381-11-85 Материал для исследования: кровь. Условие забора: кровь для исследований рекомендуется сдавать утром натощак после 8-12 часового периода голодания. TORCH-инфекции.
^ Токсоплазмоз - это широко распространенное паразитарное заболевание человека и животных. Возбудитель - Toxoplasma gondii - относится к простейшим. Жизненный цикл возбудителя проходит внутри клеток организма-хозяина. Источник инвазии — различные виды домашних и диких млекопитающих (кошки, собаки, кролики; хищники, травоядные, грызуны ).Окончательный хозяин паразита - заражённые кошки и прочие представители семейства кошачьих выделяют с испражнениями особую форму токсоплазм - ооцисты. Ооцисты устойчивы во внешней среде. Попавшие в организм промежуточного хозяина (грызуны, птицы, скот, человек) ооцисты продолжают жизненный цикл, в мышечной и других тканях организма, где образуются псевдо- и истинные цисты. ^
^ При инфицировании беременной в первом триместре, возможно самопроизвольное прерывание беременности; вероятность инфицирования плода составляет не более 15%, но тяжесть неврологических дефектов и риск возникновения хориоретинитов у плода выше, если инфекция возникла у женщины в первом триместре беременности. У инфицированных новорожденных врождённый токсоплазмоз часто проявляется в виде генерализованного поражения. В случае заражения в третьем триместре беременности, вероятность инфицирования плода повышается до 65%, в этом случае врождённый токсоплазмоз проявляется поздно. У лиц с нормальным иммунитетом токсоплазмоз обычно протекает без клинических проявлений (в латентной форме). При подавлении иммунитета заболевание может проявиться в острой (наиболее тяжёлой), подострой или хронической (наиболее лёгкой) формах. Для токсоплазмоза характерны: лимфаденопатия (особенно шейных лимфоузлов), лихорадка, миалгия, головная боль, реже - гепатомегалия и спленомегалия. Возможно поражение практически любой системы органов. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение количества эозинофилов. Острое течение токсоплазмоза у лиц со сниженным иммунитетом токсоплазмоз угрожает развитием энцефалита, менингоэнцефалита, базального арахноидита. Ведущую роль в распознавании токсоплазмоза играет лабораторная диагностика. При обследовании беременных женщин первичная инфекция определяется по увеличению титров специфических антител в 3 и более раз. Обнаружение в крови беременной специфичных IgM и нарастание титров IgG подтверждает первичное заражение токсоплазмозом. Такие беременные, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, подлежат срочному лечению с целью профилактики заражения плода. ^ играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий. ^
Диагностика: Anti-Toxo-IgM (Антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii) Anti-Toxo-IgG (Антитела класса IgG к Тoxoplasma gondii) ^ Toxoplasma gondii) в плазме крови методом ПЦР. Анти-Toxo-IgM появляются в течение 2 недель после инфицирования и могут сохраняться до года и более. Их присутствие не является, таким образом, строгим показателем острой инфекции. Но обнаружение у ранее серонегативных (т.е. не имевших антител к Toxoplasma gondii) женщин при беременности анти-Toxo-IgM антител указывает на свежую инфекцию, которая может приводить к врождённому токсоплазмозу. Положительный результат:
Отрицательный результат:
^ G к Toxoplasma gondii: вырабатываются на антиген токсоплазмы при острой, подострой, хронической и латентной формах токсоплазмоза по истечении 3 - 4 недель с момента инфицирования. Антитела класса G обычно сохраняются пожизненно. Они выполняют защитную функцию и предотвращают в подавляющем большинстве случаев повторное инфицирование. ^ Иммунитет к токсоплазмозу. Повышение титра антител более чем на 80% при повторных исследованиях свидетельствует об активации инфекции, снижение титра антител соответствует положительной динамике. В пределах допустимых значений:
Определение ДНК (цельная кровь) методом ПЦР: Результат:
^ Краснуха – инфекционное вирусное заболевание, характеризутся быстро распространяющейся сыпью на коже, увеличением лимфоузлов (особенно затылочных) и незначительным повышением температуры. Может протекать в типичной, стёртой и асимптомной формах. Вирус краснухи во внешней среде нестойкий, поэтому для заражения требуется достаточно длительный и тесный контакт с больным. Чаще всего болеют дети от 1 до 7 лет (до 6 месяцев они болеют очень редко благодаря иммунитету, передаваемому от матери). И после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. ^ Инфекция имеет осенне-весеннюю сезонность и передается воздушно-капельным путем и трансплацентарно (от матери к плоду). Инкубационный период длится 15 - 21 день. Т.е. заболевший человек заразен за 7 дней до появления сыпи и до 7-10 дня после высыпания. ^ Заболевание начинается с увеличения лимфатических узлов в области шеи и затылка, через 1 - 5 дней на лице появляется мелкопятнистая сыпь размером до 5 мм (не возвышающейся над поверхностью кожи). В течение суток сыпь распространяется сверху вниз на разгибательные поверхности конечностей, спину, ягодицы. Сыпь не зудит, держится от 2 до 7 дней и исчезает без пигментации и шелушения. Также присоединяется незначительная лихорадка, могут быть умеренно или слабо выражены катаральные проявления – заложенность носа, насморк, першение в горле, сухой кашель. Осложнение заболевания у детей наблюдается крайне редко. Наиболее грозным осложнением является краснушный (наподобие коревого) энцефалит (воспаление мозга). У подростков и у взрослых краснуха протекает значительно тяжелее. Более выражена лихорадка, явления интоксикации (недомогание, разбитость), отмечаются поражения глаз (конъюнктивит). Характерным является поражение мелких (фаланговые, пястно-фаланговые) и, реже, крупных (коленные, локтевые) суставов. А в одну из эпидемий среди мужчин частыми были также жалобы на боли в яичках. Энцефалит может предшествовать сыпи на 1 - 12 дней, но чаще развивается на 3 - 4 сутки появления сыпи. При инфицировании беременной женщины возникают тяжёлые пороки развития или самопроизвольное прерывание беременности. При передаче воздушно-капельным путём вирус поражает эпителиальную ткань верхних дыхательных путей, попадает в кровяное русло, затем - в лимфатические узлы, где происходит его репликация. При трансплацентарной передаче вирус поражает эндотелий капилляров плаценты, вызывая гипоксию плода, подавляет митотическую активность отдельных клеток, вызывает хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. Если первичное инфицирование краснухой происходит в течение первых 12 недель беременности, вирус переходит через плаценту и вызывает генерализованную и персистирующую инфекцию плода, которая почти всегда вызывает мультисистемное заболевание и врождённые пороки развития. При инфицировании в более поздние сроки беременности (13 - 16 недели и позже) частота развития дефектов у внутриутробно инфицированных младенцев снижается, но определённая опасность сохраняется вплоть до третьего триместра. Однако отметим, что заразиться краснухой во время беременности может только женщина, не имеющая иммунитета к этой инфекции, то есть ранее не переболевшая краснухой и не сделавшая прививку против данного заболевания до наступления беременности. Заболевание беременной женщины приводит к инфицированию плода, что обычно приводит либо к его гибели, либо у него развивается хроническая краснушная инфекция с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития, в зависимости от срока беременности, на котором происходит заражение. Наиболее характерными являются поражение органа зрения (катаракта, глаукома, помутнение роговицы), органа слуха (глухота), сердца (врожденные пороки). Также к синдрому врожденной краснухи (СВК) относят пороки формирования челюстно-лицевого аппарата, головного мозга (микроцефалия, умственная отсталость), внутренних органов (желтуха, увеличение печени, миокардит и др.). Показания к определению:
Выделение вируса краснухи из клеточных культур, мочи и других секретов весьма трудоемкая и дорогостоящая операция. Наиболее распространено исследование с помощью ферментного иммунологического анализа, при котором выявляются антитела IgM и IgG. Острая инфекция диагностируется тогда, когда анализ подтвержает наличие специфических антител к краснухе класса IgM. Они могут быть обнаружены уже через 1 - 3 дня после появления клинических симптомов, и в большинстве случаев их концентрация быстро снижается за 6 - 8 недель от начала заболевания. Присутствие IgM антител к вирусу краснухи указывает на недавнюю инфекцию. Лабораторная диагностика этой инфекции у беременных женщин предпринимается для оценки риска инфицирования плода. Определение IgM важно также для диагностики врождённой краснухи у новорожденных детей. ^ Положительный результат:
Отрицательный результат:
^ Индикатор наличия иммунитета к вирусу краснухи. Антитела класса IgG к вирусу краснухи начинают вырабатываться через 3 - 4 недели с момента инфицирования и выявляются после окончания острого заболевания пожизненно, обеспечивая защиту от повторной инфекции. Достоверный рост титров IgG говорит об остроте процесса. Положительные результаты определения аnti-Rubella-IgG при тестировании пуповинной крови или крови новорожденных надо трактовать с осторожностью, поскольку специфические IgG могут передаваться плоду от матери через плаценту. После перенесенного заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Титр комплементсвязывающих антител постепенно снижается. Иммунитет стойкий пожизненный. Повышение значений:
В пределах допустимых значений:
^ Цитомегаловирус был открыт в 1956 г. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis - ЦВМ) относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae). Вирус имеет сродство к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. ЦМВ персистирует в организме (сохраняется) пожизненно. Устойчив во влажной среде. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путем от родителей и других детей с латентными формами инфекции. Для взрослых более характерен половой путь передачи. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов. Он широко распространен в популяции. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. Заражение цитомегаловирусом происходит:
Клинические проявления наблюдаются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3 - 5 лет жизни, беременные - чаще во 2 и 3 триместре), а также у лиц с врождёнными или приобретёнными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, диабет и т. п.). ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически латентно (бессимптомно). Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. Симптомы цитомегаловируса (ЦМВ): симптомы цитомегаловируса могут отсутствовать в течение длительного периода времени. В этот период человек является носителем цитомегаловируса. ^
Проявлению симптомов цитомегаловируса способствуют также переохлаждение, длительный стресс. К симптомам цитомегаловируса относятся поражения со стороны мочеполовой системы:
Цитомегаловирус может маскироваться под проявлениями острой респираторной вирусной инфекции:
^ ЦМВ-инфекции с поражение внутренних (паренхиматозных) органов. Наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Это сопровождается частыми "беспричинными" пневмониями, бронхитами, плохо поддающимися антибиотикотерапии; отмечается снижение иммунного статуса, уменьшается количество тромбоцитов в периферической крови. Нередки поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь. При снижении иммунитета после трансплантации органов, терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, а также у новорожденных, ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении. Заболевание может заканчиваться летально. Цитомегаловирус и генитальный герпес: одна из причин плохо поддающегося терапии рецидивирующего герпеса при любой локализации процесса - смешанная ЦМВ-ВПГ-инфекция, что требует значительной коррекции в проводимом противорецидивном лечении. Цитомегаловирусная инфекция у беременных, обследование при беременности: при первичном инфицировании беременной цитомегаловирусом (в 35 - 50% случаев) или реактивации инфекции в период беременности (в 8 - 10% случаев) развивается внутриутробная инфекция. При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 недель есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11 - 28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определенный орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит и т. д.). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса. На сегодняшний момент вакцина против цитомегаловируса не разработана. Медикаментозная терапия позволяет увеличить период ремиссии и воздействовать на рецидив инфекции, но не позволяет элиминировать вирус из организма. Полностью излечить это заболевание невозможно: нельзя удалить цитомегаловирус из организма. Но если своевременно, при малейшем подозрении на инфицирование этим вирусом, обратиться к врачу, произвести необходимые анализы, то можно долгие годы удерживать инфекцию в «спящем» состоянии. Это обеспечит нормальное вынашивание беременности и роды здорового ребенка. Показания к определению:
Диагностика: Антитела класса IgM к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ). Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ). Метод качественного определения ДНК цитомегаловируса ( кровь,слюна, моча). В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Специфические антитела отвечают за лизис внутриклеточного вируса, а также ингибируют его внутриклеточную репликацию или распространение от клетки к клетке. Антитела класса IgM к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ). Наибольшее диагностическое значение имеет определение IgM, как показателя активности процесса, что может свидетельствовать об остро текущем заболевании, реинфекции, суперинфекции или реактивации. Появление анти-CMV IgM антител у ранее серонегативного пациента свидетельствует о первичной инфекции. При эндогенной реактивации инфекции IgM-антитела образуются нерегулярно (обычно в довольно низких концентрациях) или могут вообще отсутствовать. При тяжелой ЦМВ инфекции, а также у беременных и детей раннего возраста выработка антител к ЦМВ может быть замедлена. Это проявляется обнаружением специфических антител в низкой концентрации или отсутствием положительной динамики антител. Положительный результат:
Отрицательный результат:
Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ). Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ) указывают на текущую или имевшую место в прошлом цитомегаловирусную инфекцию. Превышение значений:
В пределах допустимых значений:
Метод качественного определения ДНК цитомегаловируса (кровь,слюна, моча). Результат: «обнаружено» или «не обнаружено». ^ Герпес – вирусное заболевание с характерными высыпаниями сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Вирус передается контактным путем. Развитию заболевания способствует переохлаждение, снижение сопротивляемости организма, гиповитаминоз. Герпес часто возникает на фоне других заболеваний (гриппа, пневмонии и др.). Вспышки простого герпеса возможны в жаркое время при перегревании людей на солнце. Пути передачи герпеса:
Простой герпес (ВПГ) - это вирусная инфекция, характеризующаяся первичными локальными поражениями, латентностью течения и тенденцией к обострениям. ^ Общим свойством перечисленных вирусов является постоянное присутствие в организме человека, с момента инфицирования. Вирус может находиться в «спящем» или активном состоянии и не покидает организм даже под воздействием лекарственных препаратов. Заражение вирусом простого герпеса нередко происходит уже в первые дни жизни, но заболевание не проявляется в связи с иммунитетом, полученным ребенком от матери. К концу первого года жизни этот защитный механизм ослабевает и при неблагоприятных условиях развивается заболевание. Попав в организм вирус простого герпеса сохраняется в течение всей жизни человека. ВПГ тип 1 и 2 - обычно проявляются различными клиническими симптомами, в зависимости от входных ворот (инфекция генитального тракта или слизистая рта). ^ часто происходит в раннем детстве и может протекать легко и бессимптомно. Манифестное проявление любой герпетической инфекции свидетельствует о снижении иммунитета. Вирус простого герпеса (Herpes simplex) первого типа чрезвычайно распространён. Первичное инфицирование происходит, в большинстве случаев, в дошкольном возрасте. В дальнейшем вероятность заражения резко падает. Типичное проявление инфекции - «простуда» на губах. Однако при оральных контактах возможно поражение гениталий. Внутренние органы поражаются только при значительном снижении иммунитета. Герпес-инфекция может сочетаться с гингиво-стоматитом, везикулярными ранками в орофарингиальной области, острым кератоконьюктивитом, генерализированной кожной сыпью, осложненной хронической экземой, менингоэнцефалитом или генерализованной инфекцией у новорожденных (врожденный простой герпес). Контакт с вирусом ВПГ-1, содержащимся в слюне, наиболее важный путь распространения инфекции. Инфицирование рук медицинского персонала, например, у стоматологов, от пациентов, выделяющих ВПГ, может проявиться герпетическим панарицием. ВПГ-1 вызывает около 2% первичных острых фаринго-тонзилитов. Реактивация латентной инфекции, в основном, проявляется появлением герпес-лабиалис (на лице или губах) - прозрачных поверхностных пузырьков на эритематозном основании, которые покрываются корочкой и заживают через несколько дней. Реактивация ассоциирована с различного рода травмой, лихорадкой, физиологическими изменениями или интеркуррентными заболеваниями с возможным вовлечением и других тканей организма. Это происходит в присутствии циркулирующих антител, уровень которых резко увеличивается при реактивации. Тяжелое и массивное поражение может протекать при иммунодефицитных и иммуносупрессорных состояниях. Вовлечение ЦНС в патологический процесс возможно как при первичной, так и при рецидивирующей инфекции. ВПГ-1 часто вызывает менингоэнцефалиты: лихорадка, головная боль, лейкоцитоз, менингиальное раздражение, сонливость, спутанность сознания, ступор, кома, могут появиться и фокальные неврологические симптомы поражения той или иной височной области. Состояние может быть осложнено интракраниальными поражениями, включая абсцесс мозга. В связи с тем, что антивирусная терапия может уменьшить смертность, в подозрительных случаях следует сразу проводить ПЦР-диагностику вируса в цереброспинальной жидкости или биоптате церебральных тканей. ^ обычно вызывается ВПГ-2, в основном, у взрослых и передается половым путем. Первичная инфекция и рецидивы могут протекать как с симптомами, так и без. Для генитального герпеса характерно появление на половых органах скоплений мелких болезненных пузырьков. Вскоре они лопаются, оставляя мелкие язвочки. У мужчин пузыри образуются чаще всего на головке полового члена, крайней плоти, иногда в мочеиспускательном канале в анальной области и прямой кишке у гомосексуалистов. У женщин основные места локализации первичной инфекции — шейка матки и вульва; рецидивирующая инфекция обычно локализируется на вульве, коже промежности, бедер и ягодиц. Через 1 - 3 недели заболевание как бы проходит. Но вирус проникает в нервные волокна и продолжает существовать, затаившись в крестцовом отделе спинного мозга. У многих больных генитальный герпес даёт рецидивы болезни. Они возникают с различной частотой - от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет. Их провоцируют другие болезни, неприятности, и даже просто перегревание на солнце. Однако при оральных контактах возможно поражение покровной ткани губ и ротовой полости. У мужчин ранки появляются на головке полового члена, крайней плоти, в анальной области и прямой кишке у гомосексуалистов. ВПГ-2 чаще ассоциируется с асептическим менингитом и радикулитом, чем с менингоэнцефалитом. Неонатальная инфекция может быть разделена на 3 типа клинических проявлений:
Причиной внутриутробного инфицирования плода чаще бывает ВПГ-2, но не исключено заражение и ВПГ-1. Риск для плода зависит от двух важных материнских факторов: в каком сроке беременности женщина выделяет ВПГ и от того, первична или вторична инфекция. Первичная инфекция у матери увеличивает риск инфицирования плода с 3% до 30%. Предположительно из-за того, что уменьшается степень защиты материнского иммунитета, инфекция может проникать через плацентарный барьер, вызывая тяжелые поражения плода. Показания к обследованию:
Антитела класса М к вирусу герпеса 1 и 2 типов Антитела класса G к вирусу герпеса 1 и 2 типов ^ Антитела класса М к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ, HSV). Маркёр первичного инфицирования вирусом простого герпеса. ^ - первые антитела, формирующиеся после инфицирования вирусом герпеса, появляющиеся в крови в течение 1 - 2 недель от начала инфекции. Антитела IgM к вирусу герпеса - преимущественно маркёр первичной инфекции. У 10 - 30% людей с реактивацией старой инфекции также могут быть обнаружены антитела класса IgM. Положительный результат:
Отрицательный результат:
Антитела класса G к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ, HSV), свидетельствующие о предшествующей или текущей инфекции вирусом простого герпеса 1 или 2 типов. Антитела класса G вырабатываются в период хронической инфекции вирусом простого герпеса первого или второго типа. ^
В пределах допустимых значений:
Качественное определение ДНК вируса простого герпеса I типа (губного или лабиального) и II типа (генитального) методом полимеразной цепной реакции (кровь, соскоб, моча).
^ Интерпретация результатов до беременности:
^
-
Точная диагностика - гарантия эффективного лечения! |