Заместитель Министра здравоохранения и социального развития
|
|
Скачать 1.25 Mb.
|
|
«УТВЕРЖДАЮ» Заместитель Министра здравоохранения и социального развития Российской Федерации Стародубов В. И. 04 июля 2005 г. ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ___________________________________________________________ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ Протокол ведения больных «Хроническая обструктивная болезнь легких» разработан Научно-исследовательским институтом пульмонологии РФ (Чучалин А. Г., Айсанов З. Р., Черняев А. Л.), Российским государственным медицинским университетом (Белевский А. С.), Московской медицинской академией им. И. М. Сеченова (Воробьев П. А., Лукъянцева Д. В., Авксентьева М. В., Ляхова Е. В., Смирнова М. С., Овчаренко С. И.), Центральным научно-исследовательским институтом туберкулеза РАМН (Шмелев Е. И.).
Протокол ведения больных «Хроническая обструктивная болезнь легких» предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации.
В настоящем Протоколе использованы ссылки на следующие документы:
Протокол ведения больных «Хроническая обструктивная болезнь легких» разработан для решения следующих задач:
Область распространения настоящего протокола — лечебно-профилактические учреждения всех уровней, включая специализированные пульмонологические учреждения (кабинеты, отделения). В настоящем протоколе используется шкала убедительности доказательств данных: ^ есть веские доказательства предлагаемому утверждению. В) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение. ^ имеющихся доказательств недостаточно для вынесения рекомендаций, но рекомендации могут быть даны с учетом иных обстоятельств. ^ имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства или медицинской технологии в определенной ситуации. ^ имеются достаточно убедительные доказательства того, чтобы исключить лекарственное средство или методику из рекомендаций.
Ведение Протокола ведения больных «Хроническая обструктивная болезнь легких» осуществляется Московской медицинской академией им. И.М. Сеченова.
Хроническая обструктивная болезнь легких представляет собой хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. Прогрессирование хронической обструктивной болезни легких — обязательный признак, проявляющийся ежегодным уменьшением объема форсированного выдоха в 1-ю секунду (ОФВ1) на 50 и более мл. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В настоящее время подчеркивается, что пока нет надежных и точных эпидемиологических данных по данному заболеванию. Сравнение эпидемиологических характеристик в различных странах мира затруднено из-за больших различий в использовании терминов бронхит, эмфизема и хроническая обструктивная болезнь легких. В Глобальной стратегии диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2002) в разделе, посвященном эпидемиологии, говорится, что хроническая обструктивная болезнь легких — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. Распространенность, заболеваемость и смертность от данного заболевания могут заметно отличаться как в разных странах, так и в различных группах населения внутри отдельных стран, но в основном прямо связаны с распространенностью табакокурения. Большинство эпидемиологических исследований демонстрирует, что заболеваемость и смертность от хронической обструктивной болезни легких с возрастом нарастают, болезнь чаще встречается среди мужчин. Исследования, проведенные в 1996 г. под руководством Всемирной организации здравоохранения и Всемирного банка, установили средние уровни распространенности хронической обструктивной болезни легких: 9,34 на 1000 среди мужчин и 7,33 на 1000 среди женщин. Однако результаты последних исследований в Европейских странах говорят, что в регионах с очень высокой частотой курения распространенность хронической обструктивной болезни легких приближается к 80—100 на 1000 населения. В среднем ежегодно на каждые 30—45 случаев хронической обструктивной болезни легких выявляется 5—7 новых. Хроническая обструктивная болезнь легких — болезнь второй половины жизни, чаще возникает после 40 лет. В России хроническая обструктивная болезнь легких в общей структуре болезней органов дыхания, по данным 1996 г., занимала 13-е место (12,3 %), тогда как, по подсчетам с использованием эпидемиологических маркеров, должно быть около 11 млн больных. По данным официальной медицинской статистики, в настоящее время зарегистрировано около полумиллиона больных хронической обструктивной болезнью легких. Это свидетельствует о гиподиагностике заболевания и выявлении его лишь на поздних стадиях. Хроническая обструктивная болезнь легких как причина смертности занимает 4-е место в мире в возрастной группе старше 45 лет и является единственной болезнью, при которой смертность продолжает увеличиваться. По данным Национального института здоровья США, показатели смертности от хронической обструктивной болезни легких невелики среди людей моложе 45 лет, но в старших возрастных группах она занимает 4—5-е место, т. е. входит в число основных причин в структуре смертности в США. Это отражает так называемый накопительный эффект от курения. В Европе смертность от хронической обструктивной болезни легких колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения. В России, по данным статистики за 1995 г., показатель смертности для мужчин составил 141,7 на 100 000. Предполагается, что к 2020 г. хроническая обструктивная болезнь легких будет занимать 3-е место в структуре смертности, превосходя все заболевания органов дыхания. Экономические потери от хронической обструктивной болезни легких, рассчитанные в 1996 г. в Великобритании, составляют 4090 млн долл. США в год, в США этот показатель равен 23 900 млн долл. в год. Расходы на 1 больного, связанные с хронической обструктивной болезнью легких, в три раза выше, чем при бронхиальной астме, и составляют 1522 долл. США в год. В США общие расходы на хроническую обструктивную болезнь легких в структуре легочных заболеваний занимают 2-е место после рака легких и 1-е место по прямым затратам, превышая прямые расходы на бронхиальную астму в 1,9 раза. Немногочисленные сообщения о прямых медицинских расходах при хронической обструктивной болезни легких свидетельствуют о том, что более 80 % материальных средств приходится на стационарную помощь больным и менее 20 % на амбулаторную. Установлено, что 73 % расходов при хронической обструктивной болезни легких приходится на 10 % больных с тяжелым течением заболевания. ЭТИОЛОГИЯ Главный фактор риска развития хронической обструктивной болезни легких (80—90 % случаев) — курение. Курильщики имеют максимальные показатели смертности, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные нарушения функции дыхания и другие признаки данной болезни. Дефицит α1-антитрипсина является в настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, ведущей к хронической обструктивной болезни легких. Среди основных факторов риска профессиональной природы наиболее вредоносным является действие кадмия и кремния. Шахтеры, строительные рабочие, связанные с цементом; рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов), железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги, относятся к профессиям, имеющим повышенный риск развития хронической обструктивной болезни легких. Следует подчеркнуть, что курение усиливает действие профессиональных факторов риска. Хроническое действие аэрополлютантов объективно оценить трудно из-за необходимости наряду с экологическим анализом учитывать и миграцию населения. Большинство исследователей указывает на увеличение ежегодного темпа снижения ОФВ1 при содержании SO2 выше 50 мкг/м3.Описано появление респираторных симптомов, связанных с экологией жилища: уровнем диоксида азота и высокой влажностью жилых помещений. Использование некоторых видов топлива без адекватной вентиляции нередко ведет к загрязнению домашнего воздуха и к формированию хронической обструктивной болезни легких. ПАТОГЕНЕЗ Под влиянием факторов риска происходит нарушение движения ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной остановки, формируется метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что также нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды усугубляют нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах. Эффективность мукоцилиарного транспорта — важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей, зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Изменение вязкоэластических свойств сопровождается и существенными качественными изменениями состава бронхиального секрета. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом — хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для хронической обструктивной болезни легких: нарушение бронхиальной проходимости и развитие центролобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных хронической обструктивной болезнью легких формируется за счет 2 компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой бронхов и гиперсекреции слизи. В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. Утратой обратимого компонента бронхиальной обструкции условно принято считать ситуацию, когда после 3-месячного курса адекватной терапии у больного не произошло улучшения ОФВ1. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Вследствие нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся основной причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз как естественное следствие хронического воспаления вносит меньший вклад в формирование необратимого компонента, чем эмфизема. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу — вторичной полицитемии с соответствующим гипервискозным синдромом и нарушениями микроциркуляции. Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии и для формирования легочного сердца. Весьма весомым компонентом патогенеза хронической обструктивной болезни легких является утомление дыхательной мускулатуры, что в свою очередь снижает работу дыхания и усугубляет вентиляционные нарушения. У ряда лиц с хронической обструктивной болезнью легких наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для данного заболевания, с ночным апноэ называется синдромом перекреста (overlap syndrome), при котором максимально выражены нарушения газообмена. КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация хронической обструктивной болезни легких в зависимости от тяжести заболевания приведена в табл. 1. Тяжесть состояния больного хронической обструктивной болезнью легких определяется в первую очередь выраженностью бронхиальной обструкции, поэтому наряду с клиническими признаками в классификацию введен показатель бронхиальной проходимости — ОФВ1. Таблица 1 ^
Примечание. ОФВ1 — объем форсированного выдоха в 1-ю секунду. ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких. ^ Клиническая картина хронической обструктивной болезни легких зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Заболевание развивается в условиях действия факторов риска медленно и прогрессирует постепенно. Появлению первых клинических симптомов у больных хронической обструктивной болезнью легких обычно предшествует курение по крайней мере 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Самым ранним симптомом, появляющимся к 40—50 годам жизни, является кашель: легкое покашливание по утрам с небольшим количеством мокроты. Психология курильщика, определяемая его возрастом и социальным положением, обычно ведет к игнорированию «малых» признаков начала болезни, которые если и замечаются, то не являются поводом для обращения к врачу. Следующий симптом — одышка, ощущаемая вначале при физической нагрузке, она возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты, что чаще всего является проявлением уже 2-й стадии болезни. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Гнойный характер мокрота приобретает лишь при присоединении инфекционных эпизодов, которые обычно расцениваются как обострение заболевания. По мере прогрессирования промежутки между обострениями становятся короче. На этой же стадии заболевания в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Результаты физического исследования пациентов хронической обструктивной болезнью легких зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, тяжести легочной гиперинфляции (перерастяжения легких) и телосложения. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и нарастания гиперинфляции легких переднезадний размер грудной клетки увеличивается. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина, выявленная при аускультации легких, меняется: уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется. Чувствительность физических методов для определения степени тяжести хронической обструктивной болезни легких невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 с), которые могут свидетельствовать о бронхиальной обструкции. ^ . При 1-й стадии (доклиническое течение) респираторные симптомы появляются лишь при обострении болезни и нередко принимаются за острое респираторное заболевание. При 2-й стадии имеется развернутая клиническая картина со всем комплексом симптомов заболевания. При 3-й и 4-й стадиях к комплексу симптомов заболевания присоединяются признаки гипоксии и гиперкапнии, реологических нарушений, легочного сердца, недостаточности кровообращения, утомления дыхательной мускулатуры и, самое главное — рефрактерности к бронходилатирующим средствам. Рефрактерность к бронходилатирующим средствам — важный признак утраты обратимого компонента бронхиальной обструкции и прогрессирования эмфиземы легких. Установление диагноза хронической обструктивной болезни легких основано на выявлении главных клинических признаков с учетом действия факторов риска и требует исключения заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных — заядлые курильщики, в анамнезе имеются частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное время года. Ведущее значение в диагностике хронической обструктивной болезни легких и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха в 1-ю секунду (ОФВ1), максимальная скорость выдоха на уровне 75, 50 и 25 % (МСВ75—25) ФЖЕЛ. Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами; оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на ОФВ1. Прирост ОФВ1 более чем на 15 % от исходных показателей принято расценивать как обратимую обструкцию. Нормализация ОФВ1 в тесте с бронходилататорами у больных хронической обструктивной болезнью легких практически никогда не происходит. В то же время отрицательные результаты в тесте с бронхолитиками (прирост менее 15 %) не исключают увеличения ОФВ1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с β2-агонистами примерно у 1/3 пациентов хронической обструктивной болезнью легких происходит существенное увеличение ОФВ1, у остальных обычно это наблюдается после серии тестов. ^ Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо при первичном обследовании больного. По данным рентгенографии обнаруживаются низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, ретростернальное вздутие легких, что характерно для эмфиземы. Необходимо исключение других заболеваний легких, в частности, неопластических процессов и туберкулеза. При обострении хронической обструктивной болезни легких рентгенографическое исследование легких направлено на исключение пневмонии, спонтанного пневмоторакса и других осложнений заболевания. Компьютерная томография легких позволяет количественно оценить морфологические изменения легких, в первую очередь, связанные с эмфиземой. Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса: для инфекционного обострения характерно повышение содержания нейтрофилов. Культуральное микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и с целью подбора антибактериальной терапии. Бронхоскопическое исследование не является обязательным для больных хронической обструктивной болезнью легких. Оно может проводиться для оценки состояния слизистой бронхов и для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких. Иммунологическое исследование показано при признаках иммунной недостаточности и неуклонном прогрессировании инфекционного воспалительного процесса. ЛЕЧЕНИЕ Целью лечения хронической обструктивной болезни легких является снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности; уменьшение частоты и продолжительности обострений; повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни. Лечение проводится с учетом степени тяжести (стадии развития) заболевания и включает:
В ходе лечения необходимо систематическое слежение за темпами прогрессирования хронической обструктивной болезни легких. Необходима ранняя и последовательная терапия на всех этапах развития хронической обструктивной болезни легких; подразумевается ряд организационных и лечебных мероприятий (тактика лечения):
Схемы лечения стабильной хронической обструктивной болезни легких в соответствии со стадией болезни представлены в табл. 2. Таблица 2 ^
^ хронической обструктивной болезни легких предполагает существенное изменение количественных и качественных параметров проводимой ранее терапии. Основные положения лечения обострений хронической обструктивной болезни легких согласно GOLD подразумевают, что:
Одним из основных принципов ведения больных хронической обструктивной болезни легких является обязательная коррекция терапии при возникновении обострения. Первым и обязательным шагом в лечении обострений хронической обструктивной болезни легких является интенсификация бронходилатирующей терапии. Комбинации бронходилатирующих препаратов более эффективны, чем монотерапия. Наиболее используемая комбинация у большинства больных — β2-агонисты с холинолитиками. Не исключается возможность применения и теофиллинов. При этом следует учитывать довольно узкий диапазон их терапевтического действия, возможные кардиотоксические эффекты и совместимость с другими назначаемыми больному с обострением хронической обструктивной болезни легких препаратами. В понятие «интенсификация бронходилатирующей терапии» входит и способ доставки препарата. Если ОФВ1 выше 50 % должных величин, использование спейсеров и увеличение доз (не превосходя допустимые) могут оказать желаемый эффект. При более глубоких нарушениях бронхиальной проходимости даже применение небулайзеров может оказаться малоэффективным и следует предпочесть парентеральный способ введения β2-агонистов и теофиллинов. Применение пролонгированных бронходилататоров — β2-агонистов — салметерол и формотерол и холинолитик тиотропиум бромид при обострении может создавать хороший фон и потенцировать эффект короткодействующих средств. При этом следует всегда помнить о возможной передозировке препаратов. Главным показателем эффективности бронходилатирующей терапии, наряду с клиническим улучшением, является изменение ОФВ1. Желательно, чтобы этот показатель вернулся к уровню, бывшему у больного до обострения. В случаях отсутствия ощутимого лечебного эффекта и улучшения бронхиальной проходимости несомненную помощь оказывает назначение системных глюкокортикостероидов. Рекомендуется при снижении ОФВ1 ниже 50 % должных величин использовать системные глюкокортикостероиды на протяжении периода обострения (в среднем 10—14 дней) в небольших дозах, эквивалентно 30—40 мг преднизолона в сутки. В качестве альтернативы назначению глюкокортикостероидов при обострении хронической обструктивной болезни 1—2-й стадии может явиться применение фенспирида. Antonisen с соавт. (1987) предложили 3 критерия обострения, требующего антибактериальной терапии:
Выбор антибиотика для лечения обострения хронической обструктивной болезни легких осуществляется обычно эмпирически. При этом ориентирами для выбора антибиотика являются эпидемиологическая ситуация, предполагаемая чувствительность флоры, ответственной за обострение. Известно, что эффективность антибиотика, применяемого для начальной эмпирической терапии хронической обструктивной болезни легких, может с годами уменьшаться вследствие формирования резистентных штаммов микроорганизмов. Ориентирами для выбора антибиотика являются данные о чувствительности S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis в данном регионе. Культуральное исследование мокроты с антибиотикограммой следует проводить при недостаточной эффективности начальной антибиотикотерапии. К антибиотику предъявляются следующие требования: высокая активность в отношении патогенного микроорганизма; высокая концентрация в «шоковом органе» (респираторной системе); удобства в применении (возможность перорального применения в 1—2 приема в сутки); минимальный риск побочных эффектов. Определенным ориентиром в выборе антибиотика является тяжесть бронхиальной обструкции, что в значительной мере связано с характером микробной колонизации. Так, при ОФВ1 выше 50 % — чаще причиной обострения являются H. influenzae, M. catarrhalis и S. pneumoniae с возможной резистентностью к β-лактамам. При ОФВ1 менее 50 % к вышеуказанным микроорганизмам присоединяется грамотрицательная флора (Klebsiella pneumoniae и пр.), часто выявляется резистентность к β-лактамам. При постоянной продукции гнойной мокроты возрастает вероятность, помимо вышеуказанных агентов, участия в воспалении Enterobacteriaceae и P. aerogenosa. Большое влияние на эффективность антибиотикотерапии оказывает резистентность микроорганизмов к назначаемым антибиотикам. Выделяют так называемые модифицирующие факторы, т. е. факторы риска формирования резистентности микроорганизмов. Наиболее значимые из них следующие:
Продолжительность антибактериальной терапии больных для лечения обострения хронической обструктивной болезни легких составляет, как правило, 7—14 дней. Быстрое формирование антибиотикорезистентности к широко употребляемым препаратам снижает ценность конкретных рекомендаций по выбору того или иного препарата, поскольку создание рекомендаций порой не успевает за изменчивостью возбудителей. Рекомендации общественных организаций по выбору антибактериальной терапии при обострении хронической обструктивной болезни легких приведены в табл. 3. Таблица 3 ^
Традиционно в России при хронических заболеваниях респираторной системы использовались мукорегуляторные средства. В настоящее время мукорегуляторы не включены в перечень средств, обязательных к применению при обострениях этого заболевания (GOLD, 2002). Тем не менее, при явлениях мукостаза, наличии гнойной трудноотделяемой мокроты целесообразно применение мукорегуляторных средств, среди которых препаратом выбора может быть ацетилцистеин. Дозировки ацетилцистеина определяются индивидуально и составляют от 100 до 600 мг в сутки на протяжении периода мукостаза. Усугубление дыхательной недостаточности, нередко возникающее при обострениях 2—3-й стадий хронической обструктивной болезни легких и проявляющееся снижением раО2 менее 60 мм рт. ст., требует применения кислородотерапии. Основная цель кислородотерапии — достижение paO2 по меньшей мере 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) в покое и saO2 не менее 90 %. Оксигенотерапия высокими концентрациями О2 у больных хронической обструктивной болезнью легких может приводить к гиперкапнии и ацидозу, что затрудняет проведение этого вида лечения. Однако риск острой гипоксемии значительно превышает риск тяжелой гиперкапнии. Назначение контролируемой оксигенотерапии должно быть рекомендовано для всех больных с тяжелым обострением заболевания. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока — 1—2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси — 24—28 %) газовый состав крови должен контролироваться каждые 30—45 мин (адекватность оксигенации, исключение ацидоза, гиперкапнии). Большинству больных хронической обструктивной болезнью легких достаточно потока О2 1—2 л/мин, однако, у наиболее тяжелых больных поток может быть увеличен и до 4—5 л/мин. Рекомендуется проведение кислородотерапии не менее 15 ч/сут. Максимальные перерывы между сеансами не должны превышать 2 ч подряд, т. к. большие перерывы приводят к значительному нарастанию легочной гипертензии. Для эффективного лечения кислородом необходим полный отказ больного от курения и алкоголя. Если после 30—45-минутной ингаляции О2 больного с острой дыхательной недостаточностью эффективность оксигенотерапии минимальна или отсутствует, принимается решение о вспомогательной вентиляции легких. В последнее время особое внимание уделяется неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением. Показания к проведению неинвазивной вентиляции:
Эффективность этого метода лечения дыхательной недостаточности достигает 80—85 % и сопровождается повышением рН, снижением уровня гиперкапнии, уменьшением одышки уже в первые 4 ч лечения. При неэффективности неинвазивной вентиляции легких показана искусственная вентиляция легких. Показания к проведению инвазивной механической вентиляции:
Организация медицинской помощи в амбулаторных условиях, по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом. Госпитализация подобных больных показана лишь в исключительных случаях при обострении хронической обструктивной болезни легких, которое не контролируется в амбулаторных условиях: нарастание гипоксемии, возникновение или нарастание гиперкапнии, декомпенсация легочного сердца. Пребывание в стационаре должно быть краткосрочным, направленным на купирование обострения и установление нового режима амбулаторного лечения. Показания для госпитализации в пульмонологическое отделение (GOLD, 2002):
Показания для госпитализации в отделение интенсивной терапии:
Показания для выписки больных из стационара:
^ 7.1. МОДЕЛЬ ПАЦИЕНТА:Нозологическая форма: хроническая обструктивная болезнь легких. Стадия: 1—3. Фаза: стабильное течение. Осложнение: без осложнений. Код по МКБ-10: J44. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Заместитель Министра здравоохранения и социального развития |
|
Заместитель Министра здравоохранения и социального развития Российской Федерации |
|
Заместитель Министра здравоохранения и социального развития Российской Федерации |
|
В. И. Скворцова 19 января 2009 год Заместитель министра здравоохранения и социального развития российской федерации |
|
= = = = = = = = = = = = = = = = Министра здравоохранения и социального развития Российской Федерации В. И. Стародубова, Директора... |
|
Министра здравоохранения и социального развития |
|
Министра здравоохранения и социального развития России |
|
Р. Н. Минниханов Заместитель директора Департамента социальной защиты Министерства здравоохранения |
|
Развития Российской Федерации отчет о его проведении. Контроль за исполнением настоящего приказа |
|
Первый заместитель Министра здравоохранения Российской Федерации Г. Г. Онищенко 30 |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям