5. 2 Оценка риска для здоровья населения г. Тарко-Сале при воздействии химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух, питьевую воду, и почву
|
|
Скачать 0.84 Mb.
|
|
5.2 Оценка риска для здоровья населения г.Тарко-Сале при воздействии химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух, питьевую воду, и почву Проблема техногенного загрязнения компонентов окружающей среды (атмосферный воздух, питьевая вода, почва), как и его объективно существующие причины и их последствия для здоровья людей, высоко актуальны для всех промышленно развитых стран мира. Последние десятилетия вопросы здоровья населения и окружающей среды находятся под пристальным вниманием всего мирового сообщества. Особое внимание эксперты Всемирной организации здравоохранения уделяют взаимосвязи экологии окружающей среды и здоровья детей, поскольку по их оценкам треть случаев детской смертности в Европе происходит из-за негативного воздействия на их здоровье вредных факторов окружающей среды. Дети, как правило, являются наиболее чувствительной и чистой моделью при изучении влияния на здоровье населения загрязнения окружающей среды в силу особенностей обменных процессов растущего организма, однотипности условий жизни, отсутствия профессионального анамнеза, вредных привычек и т.д. Вместе с тем, для здоровья детей имеют значение не только сочетание условий, которые значительно повышают возможность утраты здоровья, возникновения, рецидивирования и прогрессирования болезней, но и факторы, обусловливающие угрозу стойкой задержки психического и физического развития ребенка (т.н. факторы риска). По данным официальной статистики около 73% населения Российской Федерации живет в городах, а большинство городов, являясь промышленно-транспортными узлами, подвержены сильнейшему антропогенному воздействию. В Государственном докладе «О состоянии и об охране окружающей среды Российской Федерации в 2005 году» отмечено, что заболеваемость населения, связанная с неблагоприятным воздействием вредных факторов окружающей среды постоянно возрастает, поэтому управление этими факторами и охрана экологии городов являются актуальными проблемами, поскольку затрагивают здоровье большей части населения страны. Важность развития транспортно-дорожного комплекса, как неотъемлемого элемента экономики такой огромной страны как Россия, весьма велика и в ближайшие годы будет только возрастать. С учетом роста и развития дорожно-транспортного комплекса необходимо оценивать и его значительное негативное воздействие на окружающую среду и природные экологические системы. Известно, что особенно резко эти воздействия ощущаются в крупных городах, возрастая по мере увеличения плотности населения и резкого увеличения численности автопарка в последние годы. В результате существующая дорожно-транспортная система многих городов оказалась не приспособлена к пропуску такого количества автомобилей. Наряду с создавшимися в последние годы очевидными дорожно-транспортными проблемами, сложившаяся ситуация привела к резкому увеличению загрязнения объектов окружающей среды и, в первую очередь, атмосферного воздуха. В Российской Федерации управление здоровьем населения осуществляется на основе Федерального закона «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения», в котором говорится о реализации мер направленных на улучшение экологии и образа жизни российских граждан и ориентированного на минимизацию воздействия факторов негативно влияющих на здоровье населения страны. Негативное влияние на здоровье населения загрязнения атмосферного воздуха, обусловленное выбросами автотранспорта, остается до конца не изученным, вследствие чрезвычайной сложности постановки исследований в условиях инфраструктуры города. Воздействие выбросов автомобильного транспорта на окружающую среду имеет ряд специфических особенностей по сравнению со стационарными источниками загрязнения атмосферного воздуха, например, промышленными предприятиями. К таким особенностям относятся:
В этих условиях все более актуальной становится проблема организации мониторинга и контроля выбросов от автомобильного транспорта и оценка их воздействия на окружающую среду и здоровье городского населения. Особую актуальность эта проблема приобретает в городах, где нет крупных заводов и фабрик с высоким уровнем валовых выбросов в атмосферу, и таким образом, отсутствует компонент техногенного воздействия на окружающую среду промышленных предприятий. В таких городах, к которым можно отнести и г.Тарко-Сале, выбросы в атмосферу отработанных газов автотранспорта являются чуть ли ни единственным и, стало быть, основным источником загрязнения атмосферного воздуха. Специальные исследования по оценке воздействия загрязнения воздуха компонентами отработанных газов автотранспорта на состояние здоровья населения в г.Тарко-Сале ранее не проводились. Проведение такой работы по оценке влияния выбросов от автотранспорта, как основного фактора загрязняющего атмосферный воздух и приводящего к изменению его качества на территории города, обусловлено необходимостью постановки исследований по оценке последствий этих изменений на состояние здоровья детского населения г.Тарко-Сале. Во многих случаях оптимизация основных факторов окружающей среды, таких как чистый воздух, чистая вода и пища для детей, может оказать серьезное и решающее влияние на их здоровье и всю дальнейшую жизнь. И это должно быть неотъемлемой задачей, как родителей, так и системы образования и руководства всех уровней. Поскольку для решения конкретных задач управления необходимо конкретизировать факторы риска с максимальной точностью, то в настоящей работе представлены материалы собственных исследований. Данные, полученные при проведении натурных исследований выбросов автотранспорта, отборе и лабораторном анализе уровня и структуры химического загрязнения и качества питьевой воды и почвы, были использованы для проведения оценка риска для здоровья детей от воздействия вредных факторов окружающей среды (воздуха, воды, почвы). Анализ минерального состава воды для детей различных возрастных групп позволяет говорить о необходимости и важности крайне осторожной трактовки представлений о воде так называемого «специального назначения» - «детской питьевой воде». Не вызывает ни у кого сомнений, что в такой воде недопустимы антропо-техногенные загрязнители, даже в минимальных количествах, и она должна быть эпидемически безопасной. Относительно химических компонентов (макросостава) воды мнение ученых неоднозначно по ряду причин. Известно, что системы регуляции водно-солевого обмена у человека созревают к 18-25 годам. Наибольшая интенсивность функциональных преобразований почек отмечается в период новорожденности и до 4-5 лет. В состоянии относительного покоя организма большинство показателей парциальных функций почек у совершенно здоровых детей 2-3-летнего возраста не отличается от таковых у взрослых. Десинхронизация развития различных почечных функций и функциональных систем, обеспечивающих их деятельность, происходит в период 7-8 и 13-15 лет. У взрослых надежность регуляторного звена системы водно-солевого обмена примерно в 20 раз выше, чем у детей. Именно поэтому во многих странах мира, наряду с абсолютным запретом употребления для питья дистиллированной воды, для детей рекомендуют питьевые воды с низким содержанием натрия и достаточным содержанием кальция, магния и фтора. Эти рекомендации широко отражены (в развитых зарубежных странах) в популярной литературе, на сайтах государственных и негосударственных организаций, фирм и доступны всем заинтересованным лицам. Одновременно продолжаются и сейчас глубокие научные исследования проблемы «вода и здоровье», ибо она усугубляется снижением качества потребляемой питьевой воды и увеличением загрязнения окружающей среды. Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют об актуальности и сложности проблемы «питьевая вода и здоровье детей», и полученные оценки риска для здоровья детей очень важны для анализа первичной информации и возможности оценки эффективности проводимых в городе мероприятий по оптимизации как водообеспечения населения, так и информированности жителей г.Тарко-Сале по проблеме питьевой воды для детских образовательных учреждений города. Анализ итогов реализации мероприятий по улучшению экологии и природопользования свидетельствует о том, что трудности, существующие на пути улучшения качества окружающей среды и создания оптимальных условий проживания людей, возникают не только из-за отсутствия необходимого на эти цели финансирования, но и ввиду необоснованности природоохранных мероприятий разрабатываемых без четких количественных критериев потенциального и реального ущерба для здоровья человека. Низкая эффективность затрачиваемых на снижение загрязнения средств, обусловленная в большинстве случаев отсутствием обязательной оценки действительного вклада того или иного источника загрязнения в ухудшение состояния здоровья населения, не позволяет изменить положение дел к лучшему. Только научное обоснование приоритетов в действиях, направленных на улучшение экологической обстановки с учетом критерия сохранения здоровья человека, позволяет эффективно распределять и направлять имеющиеся финансовые средства на природоохранные и оздоровительные мероприятия. В связи с этим проведение работ по оценке риска для здоровья детского населения г.Тарко-Сале от воздействия химических веществ, загрязняющих окружающую среду и внедрение их результатов в практику градостроительства и развития инфраструктуры города является актуальной стратегической задачей. ^ являлась оценка уровней канцерогенных и неканцерогенных рисков для здоровья детского населения г.Тарко-Сале от химического загрязнения атмосферного воздуха, питьевой воды, почвы и оценка суммарных рисков, обусловленных загрязнением этих сред. В основу оценки риска были положены результаты моделирования рассеивания загрязняющих веществ и определение их среднегодовых концентраций в приземном слое атмосферного воздуха, результаты исследований по изучению интенсивности и структуры движения автотранспорта в местах расположения ДДУ, отбор питьевой воды с дальнейшим лабораторным анализом химического состава и оценки интенсивности и структуры ее загрязнения из источников питьевого водоснабжения в 7-ми действующих ДДУ г.Тарко-Сале, отбор проб почвы на участках земли, находящихся в непосредственной близости от ДДУ. Результаты исследования легли в основу работ по:
^ данной работы являлась оценка суммарных канцерогенных и неканцерогенных рисков для здоровья детей, обусловленных загрязнением атмосферного воздуха выбросами автотранспорта и воздействием химических веществ, загрязняющих питьевую воду и почву. Для реализации работы по оценке риска решались следующие задачи:
Проведение этой работы позволило дать количественную сравнительную характеристику последствий для здоровья детского населения от многосредового воздействия химического загрязнения атмосферного воздуха, питьевой воды и почвы. Провести ранжирование воздействующих сред и территорий по степени загрязнения и величине риска для здоровья детского населения. ^ В качестве методической основы при проведении основного этапа исследований использовалась традиционная процедура оценки риска, рекомендованная Агентством по охране окружающей среды США, ВОЗ и Федеральным центром «Роспотребнадзора» др. Основная цель работы была достигнута с помощью использования методики оценки риска, которая позволяет определить адекватные характеристики последствий для здоровья на основе сопоставления количественных уровней риска в настоящее время и в перспективе. Данная методология впервые официально принята Агентством охраны окружающей среды США (US EPA), а затем рекомендована Всемирной организацией здравоохранения (WHO), Программой ООН по окружающей среде (UNEP) для применения в других странах. Многие аспекты этой методологии применяются в России с середины 70-х годов при проведении экологических, медико-биологических и эпидемиологических исследований в области гигиены окружающей среды и обосновании принципиальных подходов к оценке общей химической нагрузки на человека. Широкое освоение данной методологии в России было рекомендовано заключением по результатам парламентских слушаний «Экологическая безопасность России и управление экологическим риском в регионах (21 ноября 1995 года)», а затем санкционировано совместным постановлением Главного государственного санитарного врача РФ и Главного государственного инспектора РФ по охране природы от 10.11.1997 г. «Об использовании методологии оценки риска для управления качеством окружающей среды и здоровья населения в Российской Федерации». В соответствии с данным постановлением, методология оценки риска используется при проведении санитарного и экологического надзора, экологической и гигиенической экспертизы, экологического аудита, определении зон экологического бедствия и чрезвычайной экологической ситуации, внедрении и развитии системы социально-гигиенического мониторинга, обосновании приоритетных мероприятий в планах действий по охране окружающей среды и оценке их эффективности. Использование процедуры оценки риска дает ряд преимуществ при разработке оздоровительных мероприятий, по сравнению с традиционными методами регулирования, основанными на сопоставлении уровней фактического загрязнения с их нормативными величинами. Применение данной методологии, включающей два основных взаимосвязанных элемента - оценку риска и управление риском, позволяет в рамках единого процесса принятия решения получить количественные характеристики потенциального и реального ущерба здоровью населения от воздействия вредных факторов окружающей среды, основываясь на которые определяются пути (меры) снижения риска при имеющих место ограничениях на ресурсы и время. С помощью методологии оценки риска можно также проверить результативность и эффективность реализации планировочных и организационно-технических мероприятий в отношении снижения риска для здоровья населения. Кроме того, данная методология позволяет проводить расчеты риска на существующее положение и на перспективу, то есть осуществлять прогноз ситуации. Это имеет большое практическое значение, особенно в условиях интенсивно развивающихся и растущих городов, при оценке планов мероприятий, сопровождающих проекты норм ПДВ, организации санитарно-защитных зон промышленных предприятий, рекультивации загрязненных территорий, охраны водоисточников от загрязнения и др. Наряду с этим, используемый подход позволяет выявить относительный вклад в установленные уровни риска отдельных веществ, загрязняющих объекты окружающей среды, что дает возможность обеспечить эффективные и рациональные мероприятия по управлению риском. ^ это процесс установления вероятности развития и степени выраженности неблагоприятных биологических эффектов у человека, обусловленных воздействием факторов окружающей среды. Основными этапами оценки риска являются: ^ , которая предусматривает выявление всех потенциально опасных факторов, оценку весомости доказательств их способности вызывать определенные вредные эффекты у человека при предполагаемых условиях воздействия, а также отбор приоритетных факторов, подлежащих углубленному исследованию в процессе оценки риска. ^ - характеристика уровней, продолжительности, частоты и путей воздействия исследуемых факторов на оцениваемые группы населения. На данном этапе анализируются и определяются: 1) источники поступления загрязнения в окружающую среду; 2) маршруты воздействия и потенциальные пути распространения, транспортная и воздействующие среды; 3) окончательный сценарий воздействия с установлением мест потенциального контакта определенных групп населения с вредными факторами (рецепторных точек воздействия) и путей поступления их в организм человека (при дыхании, потреблении воды, случайном заглатывании почвы и т.д.); 4) количественная характеристика экспозиции, предусматривающая установление и оценку величины, частоты и продолжительности воздействия для каждого анализируемого пути, идентифицированного на предыдущем этапе; 5) поступление в организм (воздействующие дозы). ^ - количественная характеристика связей между концентрацией, экспозицией или дозой изучаемого фактора и вызываемыми им вредными эффектами. Для канцерогенов оценка зависимости «доза-ответ» осуществляется с учетом фактора канцерогенного потенциала (или фактора угла наклона прямой, характеризующей зависимость «доза - канцерогенный эффект»), с помощью которого устанавливается связь между дозой химического вещества и увеличением индивидуальной вероятности заболеть раком в течение всей жизни. Этот фактор (SF- slope factor) устанавливается раздельно для ингаляционного (SFi) и перорального (SFo) поступления вещества в организм, имеет размерность: (мг/кг-сут.)–1. В методологии оценки риска в качестве параметров для оценки неканцерогенного риска используются референтные уровни воздействия (референтные дозы и концентрации), а также параметры зависимости «концентрация-ответ» полученные в эпидемиологических исследованиях (таблица 5.17). Таблица 5.17 Зависимости "доза - ответ", полученные в эпидемиологических исследованиях
При оценке риска развития неканцерогенных эффектов, как правило, исходят из предположения о наличии порога вредного действия, ниже которого вредные эффекты не развиваются. Однако для отдельных загрязнителей окружающей среды наличие такого порога не доказано. При отсутствии референтной концентрации в качестве ее эквивалента возможно применение предельно допустимых концентраций (ПДК) или максимальных недействующих доз (МНД) и концентраций (МНК), установленных по прямым эффектам на здоровье: в воде водоемов – по санитарно-токсикологическому признаку вредности, в атмосферном воздухе населенных мест – по резорбтивным и рефлекторно-резорбтивным эффектам. Различают четыре вида оценки неканцерогенного эффекта: добавочный (атрибутивный) риск, относительный риск, добавочный популяционный риск, добавочная доля популяционного риска. Относительный риск (RR) представляет собой отношение риска возникновения какого-либо заболевания у лиц, подвергающихся воздействию изучаемого фактора, к риску заболевания у лиц, не подвергавшихся этому воздействию. Относительный риск близкий к единице, свидетельствует об отсутствии влияния исследуемого фактора на развитие заболевания. Чем больше величина риска превышает единицу, тем более сильное влияние данный фактор оказывает на риск возникновения нарушения состояния здоровья. Атрибутивный (добавочный) риск (AR) определяет долю риска, обусловленного воздействием изучаемых факторов окружающей среды, и представляет собой вероятность развития заболевания или другого нарушения здоровья (в % от общего числа этих заболеваний или нарушений здоровья на данной территории), связанную с исследуемым фактором. Если допустить, что исходная заболеваемость связана с другими причинами, то добавочный риск – это дополнительные случаи развития заболевания, обусловленные воздействием фактора риска. Для большинства химических веществ, не обладающих канцерогенным действием, оценка риска проводится на основе коэффициента опасности (HQ), представляющего собой соотношение между величиной экспозиции (например, суточной дозой, ADD) и безопасным уровнем воздействия (референтной дозой RFD, референтной концентрацией RFC вещества или принятой в нашей стране предельно допустимой концентрацией вещества ПДК). Показатели, полученные в ходе исследований, дают возможность оценки риска по широкому спектру нарушений состояния здоровья человека. ^ - установление источников возникновения и степени выраженности рисков при конкретных сценариях и маршрутах воздействия изучаемых факторов. Данный этап оценки риска интегрирует информацию, полученную на предшествующих этапах, с целью ее последующего использования на стадии управления риском. Анализ всех полученных данных, расчет рисков для популяции и ее отдельных подгрупп, сравнение рисков с допустимыми уровнями, сравнительная оценка и ранжирование различных рисков по степени их статистической значимости. Цель данного этапа – установление приоритетов и тех рисков, которые должны быть предотвращены или снижены до допустимого на данном этапе уровня. Так, величина индивидуального пожизненного канцерогенного риска (ICR) рассчитывается путем умножения среднесуточной дозы (или среднесуточного поступления) за весь период жизни (LADD) на величину SF: ICR = LADD x SF Значение ICR характеризует верхнюю границу канцерогенного риска за среднюю продолжительность жизни (70 лет). Таким образом, величина ICR является агравированной оценкой индивидуального риска развития рака за среднюю продолжительность жизни человека. Популяционный канцерогенный риск (PCR) характеризует дополнительное (к фоновому уровню заболеваемости) число случаев злокачественных новообразований в исследуемой популяции как при воздействии в течение всей жизни (1), так и в год (2): PCR = LADD x SF x POP (1) PCR = LADD x SF x POP / 70 (2), где POP – численность исследуемой популяции; 70 лет – средняя продолжительность жизни. Во многих странах мира принята классификация индивидуального пожизненного риска рекомендованная ВОЗ (1996, 1999, 2000), а так же утвержденная рядом методических документов ряда зарубежных стран: высокий риск >10-3, средний риск 10-3–10-4, низкий (допустимый) риск 10-4–10-6, минимальный (желательный) целевой риск < 10-6. Для большинства химических веществ, не обладающих канцерогенным действием, оценка риска проводится на основе коэффициента опасности (HQ), представляющего собой соотношение между величиной экспозиции (например, суточной дозой, ADD) и безопасным уровнем воздействия (референтной дозой, референтной концентрацией вещества или принятой в нашей стране предельно допустимой концентрацией вещества ПДК) HQ = ADD / RfD Референтная доза представляет собой допустимое суточное поступление химического вещества в течение всей жизни, которое не сопровождается ощутимым риском для здоровья человека и устанавливается на основе всех фактов, имеющихся ко времени проведения токсикологической оценки. Она рассчитывается исходя из пороговых уровней воздействия, в качестве которых используются обычно так называемые уровни не наблюдаемого вредного эффекта или минимальные уровни наблюдаемого вредного эффекта (NOAEL и LOAEL соответственно). Референтная концентрация устанавливается аналогичным образом и используется в качестве предела ингаляционного воздействия на человека потенциально опасных уровней химических веществ, содержащихся во вдыхаемом воздухе. Чем больше величина HQ превосходит единицу, тем более значимую опасность может представлять анализируемое воздействие. В связи с тем, что на исследуемой территории как правило имеет место многокомпонентное химическое загрязнение объектов окружающей среды, возникает необходимость изучения суммарных рисков, обусловленных одновременным комплексным воздействием сразу нескольких химических веществ и соединений. В рамках методологии оценки риска комбинированное воздействие канцерогенов принято рассматривать как аддитивное и рассчитывать по формуле: Rсум = R1 + R2 + R3 +…. Rn, где Rсум – суммарный канцерогенный риск; R1, R2, R3, Rn – канцерогенные риски обусловленные компонентами смеси химических веществ. Для условий комплексного поступления (одновременного поступления в организм человека веществ несколькими путями) и комбинированного воздействия (одновременного действия нескольких веществ) характеристикой суммарного неканцерогенного риска является величина индекса опасности (HI): HI = HQ1 + HQ2 + HQ3 +…. HQn, где HI – индекс опасности; HQ1, HQ2, HQ3, HQn – коэффициенты опасности для нескольких химических веществ или для разных путей поступления одного и того же химического вещества. Эта формула, использованная в работе, характеризует достаточно консервативный подход, так как, в соответствии с международными рекомендациями, для неканцерогенных химических веществ аддитивность признается лишь в случае их одинакового (однородного) токсического действия, под которым условно понимается влияние веществ на один и тот же орган или систему (например, легкие, печень, центральную нервную систему и др.). В рамках настоящего исследования, наряду с канцерогенным риском от воздействия бенз(а)пирена, формальдегида, сажи и бензина, содержащихся в выбросах автотранспорта и загрязняющих атмосферный воздух, мышьяка, свинца, хрома, обнаруженных в питьевой воде, хрома, свинца, кадмия, загрязняющих почву, рассчитывался риск для следующих эффектов:
^ Идентификация опасности химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух Объектом исследования стала территория г.Тарко-Сале в местах расположения 7-ми действующих детских образовательных учреждений (ДОУ), где выбирались рецепторные точки для оценки интенсивности транспортных потоков и респираторного воздействия на здоровье детей химических веществ, содержащихся в отработавших газах автотранспорта (приложение 2Б). На основании данных по изучению интенсивности и структуры движения автотранспорта в местах расположения ДОУ, результатов моделирования рассеивания загрязняющих веществ и определение их максимальных разовых концентраций в приземном слое атмосферного воздуха были проведены расчеты и оценка канцерогенных и неканцерогенных рисков для детского населения г.Тарко-Сале в зависимости от уровня загрязнения атмосферного воздуха выбросами автотранспорта на территориях ДОУ и проведено их ранжирование. К территориям, где оценивалась дорожно-транспортная ситуация и анализировалась интенсивность загрязнения атмосферного воздуха выбросами автотранспорта были отнесены места расположения 7-ми действующих ДОУ. Список территорий города включенных в анализ по оценке риска для здоровья детского населения от воздействия выбросов автотранспорта приведен в таблице 5.18. Таблица 5.18
На начальном этапе работы был проведен анализ химических компонентов выбросов отработанных газов автотранспорта в атмосферный воздух, потенциально способных воздействовать на здоровье детского населения г.Тарко-Сале. Воздействие на человеческий организм веществ, содержащихся в отработанных газах автотранспорта, осуществляется только ингаляционным путем и ниже в таблице 5.19 приведен список приоритетных химических веществ, содержащихся в выхлопных газах автотранспорта и загрязняющих атмосферный воздух г.Тарко-Сале, включенных в анализ. Таблица 5.19 Список химических веществ, включенных в анализ экспозиции
Как известно, с отработавшими газами автотранспорта в атмосферный воздух поступает до 200 различных химических соединений. Однако только небольшая часть из них обнаруживается в атмосферном воздухе в концентрациях, представляющих угрозу для здоровья человека. Анализ результатов расчета среднегодовых приземных концентраций химических веществ в атмосферном воздухе свидетельствует о том, что зон превышения ПДК на территории города не наблюдается. Вместе с тем, в составе отработавших газов автотранспорта присутствуют известные канцерогенные соединения, представляющие особую опасность при длительном воздействии на организм даже на уровнях, равных их нормативным величинам, ввиду беспороговости их действия. Поэтому при выборе веществ с целью последующей количественной оценки риска была предпринята попытка учета химических веществ, обладающих канцерогенным действием. Кроме того, особое внимание уделялось отбору таких, не обладающих канцерогенным действием соединений, которые при ингаляционном поступлении в определенных условиях способны вызывать нарушения со стороны различных органов и систем организма в зависимости от направленности их действия, то есть представляют опасность создавать неканцерогенный риск здоровью. Так, известно, что диоксид азота способен воздействовать на респираторную систему организма, в частности, поражать нижние дыхательные пути, результатом чего может явиться рост заболеваний, например, бронхитами и пневмонией, в первую очередь, у детей. Оксид углерода способен вызывать нарушения в психомоторной сфере и сердечно-сосудистой системе. Эти два соединения являются индикаторными для загрязнения атмосферного воздуха отработавшими газами автотранспорта и их целесообразно было включить для последующего исследования с целью оценки риска здоровью. Дополнительным основанием для выбора этих веществ являлось наличие у них на основе эпидемиологических данных количественных зависимостей «доза-ответ», позволяющих определять риск возникновения ряда неблагоприятных эффектов от различных уровней экспозиции. При выборе приоритетных химических веществ анализировались доступные данные о параметрах токсичности и опасности веществ, величинах гигиенических нормативов и, особенно, референтных уровней воздействия (безопасных уровней), обычно применяемых для оценки неканцерогенного риска. Основанием для исключения веществ из последующего анализа служили следующие критерии: отсутствие возможности даже ориентировочной оценки уровней экспозиции (поскольку, в соответствии с основной целью работы, мог быть использован только расчетный метод определения концентраций веществ, то уровни экспозиции могли быть определены лишь у веществ, для которых существует возможность установления закономерностей рассеивания с помощью данной модели); обнаружение веществ в низких концентрациях, по сравнению с референтными величинами, или при которых канцерогенный риск составляет меньше 10-6. Таким образом, для оценки риска здоровью на первом этапе было отобрано 9 компонентов отработавших газов автотранспорта, из которых 3 являлись канцерогенными веществами и в дальнейшем были включены в окончательный список для оценки риска. Можно полагать, что сформированный перечень приоритетных веществ, включенных в анализ экспозиций и рисков в достаточной степени отражает воздействие на население многокомпонентного загрязнения атмосферного воздуха, обусловленного выбросами автотранспорта. Приоритетные загрязнители были отобраны по следующим критериям: 1) Превышение концентраций вредного вещества над уровнем регламентируемой ПДК. 2) Наличие особо токсичного воздействия вещества на организм человека. 3) Канцерогенный характер вредного воздействия на организм человека. Допуская независимость механизмов канцерогенного действия различных веществ, дополнительные риски развития злокачественных новообразований, создаваемые отдельными канцерогенами при комбинированной экспозиции, были суммированы. Следует отметить, что в атмосфере города присутствуют вещества однонаправленного действия: диоксид азота, оксид азота, окись углерода, сернистый ангидрид, формальдегид, бенз(а)пирен. Диоксид азота (азота (IV) оксид) - обладает выраженным раздражающим (а при более высоких концентрациях - прижигающим) действием на дыхательные пути, но возможно и токсическое действие при всасывании в кровь, связанное с блокадой сульфгидрильных групп и сильными окислительными свойствами. При остром отравлении в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия - от ощущения запаха и небольшого раздражения во рту и зеве до отека лёгких с последующим развитием тяжёлого бронхиолита, а позднее - бронхита или бронхопневмонии. При многолетнем воздействии концентраций от 1,0 до 5,0 мг/м3 возникают воспалительные изменения дёсен, хронический бронхит (в том числе, астмоидный), эмфизема лёгких, пненмосклероз, тенденция к брадикардии и артериальной гипотонии, эритроцитоз, гранулоцитоз, повышенная свёртываемость крови, снижение содержания сахара и белков в крови. У детей, проживающих в районах с концентрацией диоксида азота в атмосфере 117 - 205 мкг/м3 , обнаруживались функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости. Диоксид азота (NO2) при низких концентрациях оказывает разнообразное влияние на здоровье, включая токсическое воздействие на респираторную систему. Респираторные эффекты у детей были изучены рядом исследователей, как наиболее чувствительная реакция для оценки токсичности NO2. Установлено, что при увеличении концентрации двуокиси азота на каждые 10 мкг/м3, заболеваемость нижних дыхательных путей возрастает на 6,6% от фонового уровня. Данная оценка респираторного риска основана на последних литературных данных. Она является относительно точной, но может недооценивать влияние на тех детей, которые более чувствительны к респираторной токсичности. Азота оксид (азота (II) оксид, окись азота) - оказывает токсическое и раздражающее воздействие на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, трахеи, крупных бронхов, легочную ткань. Действие на органы дыхания, как правило, сочетается с явлениями конъюнктивита. При контакте с влагой дыхательных путей образуется азотистая кислота, которая оказывает раздражающее и прижигающее действие на клетки. При воздействии повышенных концентраций возникают воспалительные изменения по ходу дыхательного тракта. Возникающие при этом расстройства функции дыхания связаны с местнораздражающим действием, а также с реакциями рефлекторного характера. Раздражение рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей вызывает спастическое сокращение мускулатуры трахеи и бронхов и наряду с этим рефлекторные изменения в деятельности сердца, дыхательного и сосудодвигательного центра. Длительное воздействие повышенных концентраций окиси азота приводит к поражению мелких бронхов, бронхиол и альвеол с явлениями отека, что приводит к возникновению гипоксии. Необходимо отметить, что длительное токсическое воздействие окиси азота приводит к ослаблению защитных сил легочной ткани и способствует развитию пневмоний. Углерод черный (сажа) Сажа – дисперсный углеродный продукт неполного сгорания или термического разложения углеводородов, состоящий из сферических частиц черного цвета. Средний размер сажевых частиц 100-3500мк. Сажа образуется при горении в промышленных и бытовых печах, а также при работе двигателей внутреннего сгорания (дизелях), выбрасывается вместе с продуктами горения в атмосферу в виде вредных дымов. Сажевые частицы не взаимодействуют с кислородом воздуха и поэтому удаляются только в результате коагуляции и осаждения, которые идут очень медленно. Вредное воздействие сажи на здоровье связано с абсорбцией на ее поверхности токсичных химических соединений, таких как свинец, полициклические ароматические углеводороды и др. Наибольшего внимания заслуживает канцерогенный эффект от воздействия этого соединения на человеческий организм. Является канцерогеном первой группы, по классификации МАИР, т.е. обладает доказанным безусловно канцерогенным действием на человека. Углерода оксид (окись углерода, угарный газ) – газ без цвета и запаха, образуется при неполном сгорании органических соединений. Обладает сильным токсическим действием, обусловленным способностью вытеснять кислород из оксигемоглобина с образованием карбоксигемоглобина, что приводит к нарушению транспорта кислорода к тканям и развитию гипоксического состояния. Содержание карбоксигемоглобина 1-2% влияет на поведение и может усугублять симптомы сердечно-сосудистых заболеваний (чтобы снабжение тканей кислородом оставалось на прежнем уровне, необходимо усиленное кровоснабжение). Содержание 2-5% приводит к нарушению психомоторных функций, а более 5 % - к нарушению сердечной деятельности и дыхания. Содержание карбоксигемоглобина более 10 % приводит к головной боли, утомляемости, сонливости, снижению работоспособности, а втяжелых случаях к остановке дыхания и смерти. При отравлении угарным газом происходят значительные изменения в центральной нервной системе человека, так как клетки головного мозга особенно чувствительны к недостатку кислорода в организме. Тяжесть отравлений угарным газом зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе и длительности воздействия его на организм. При легкой степени отравления угарным газом наблюдается снижение настроения, головная боль опоясывающего характера (симптом обруча), пульсирующая боль в висках, головокружение, тошнота и рвота. Возможно транзиторное повышение артериального давления и явления трахеобронхита. При многократном воздействии малыми концентрациями окиси углерода возможны хронические отравления, при которых наблюдаются замедление психомоторных реакций человека, тахикардия, токсическое поражение мышцы сердца. Угарный газ входит в состав смога, образующегося в городах при низких температурах из пара отопительных систем, а также бытовых, автомобильных и промышленных газовых выбросов. Необходимо отметить, что особенно неблагоприятно смог влияет на здоровье детей, в связи с тем, что наибольшая концентрация токсичных газов и аэрозолей наблюдается в приземном слое атмосферного воздуха. Сернистый ангидрид (диоксид серы, сернистый газ) - наряду с раздражающим действием на дыхательные пути и глаза, сернистый газ обладает также системной токсичностью, нарушая активность ряда важных ферментных систем, белково-образовательную и антитоксическую функцию печени, расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы, почек, пищеварительного аппарата, снижая реактивность иммунной системы. Имеются экспериментальные данные об усилении канцерогенного эффекта бенз(а)пирена при одновременном действии на организм диоксида серы. Для острого отравления умеренно высокими концентрациями диоксида серы характерны явления раздражения преимущественно верхних дыхательных путей и глаз; при более тяжёлом отравлении - острое удушье на фоне пареза голосовых связок или тяжёлая одышка; концентрации порядка 0,05 объёмных % создают непосредственную угрозу для жизни. Смертельные исходы острых отравлений наблюдались не только в производственных условиях, но и в ряде городов Европы и США при неблагоприятных метеорологических условиях, приводивших к резкому повышению концентраций диоксида серы в составе смога (до 25-100 мг/м3). Длительное действие менее высоких концентраций сернистого ангидрида приводит (в особенности при сочетании с пылевой экспозицией) к развитию хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза, а также различных клинических проявлений токсического поражения вышеперечисленных систем организма (в том числе, токсического гепатита и гастрита), нарушения иммунной реактивности со снижением сопротивляемости организма инфекциям. Повышенные концентрации сернистого ангидрида приводят также к увеличению смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Анализ данных исследования, проведенного в Кракове и Варшаве, показал, что коэффициенты, связывающие концентрации SO2 с общей смертностью (исключая несчастные случаи, самоубийства, отравления и т.д.), варьируют в пределах от 0,4 до 0,6% дополнительной смертности за промежуток времени при каждом увеличении концентрации SO2 на 10 мкг/м3. Бенз(а)пирен (3,4-Бензпирен) - относится к группе полиядерных ароматических углеводородов, содержащих два бензольных кольца или более. Он относительно мало растворим в воде, но хорошо растворяется в жирах. Почти все его количество в атмосфере абсорбировано поверхностью взвешенных частиц. Образуется в основном в результате пиролиза, особенно неполного сгорания органических материалов: использование угля для обогрева, автотранспорт, сжигание нефти и угля на ТЭС. Бенз(а)пирен является индикаторным соединением для определения присутствия в атмосферном воздухе ПАУ. Бенз(а)пирен может поступать в организм человека через кожу, органы дыхания, пищеварительный тракт и трансплацентарным путем. Фоновый уровень бенз(а)пирена (за исключением лесных пожаров) может быть практически нулевым. В настоящее время среднегодовые концентрации бенз(а)пирена в воздухе большинства городов укладываются в диапазон 1-10 нг/м3. В питьевой воде наблюдались концентрации бенз(а)пирена от 0,1 до 23,4 мкг/дм3. Бенз(а)пирен является канцерогеном 2-ой А группы по классификации МАИР с доказанным канцерогенным эффектом для человека. Однако отмечено его воздействие и на иммунную систему человека. Исследования в основном отмечают развитие рака легких в результате поступления ПАУ с воздухом; меньше сообщений о канцерогенности бенз(а)пирена, поступившего с пищей, хотя абсолютное количество может быть намного большим, чем в случае поступления с воздухом. Формальдегид (метаналь, муравьиный альдегид, формалин) - при избыточном поступлении оказывает общетоксическое действие: вызывает поражение центральной нервной системы, легких, печени, почек, органов дыхания. Обладает раздражающим, аллергенным, мутагенным и канцерогенным действием. Подавляет активность SH-групп ферментов, угнетает синтез нуклеиновых кислот, нарушает обмен витаминов. Хроническая интоксикация в производственных условиях при работе в концентрациях от 5 мг/м3 и выше сопровождается раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, сенсибилизацией, поражением легких, приступами головных болей, головокружением, ларингитами, катарами верхних дыхательных путей, нарушениями умственной работоспособности, отмечаются расстройства пищеварения, гиперестезии, гиперальгезии, возбуждение, потливость, астматические явления, гломерулонефриты, сердечно-сосудистые нарушения. У женщин в возрасте 25-40 лет, работающих в формалиновых цехах при концентрации 5-78 мг/м3, отмечаются упорные головные боли, головокружения, раздражительность. Обнаруживается неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию. Формальдегид также включен экспертами МАИР во 2-ю А группу канцерогенов с доказанным опухолевым эффектом для человека. Бензин нефтяной Бензины – смесь метановых, нафтеновых, ароматических и непредельных углеводородов с числом углеродных атомов в молекуле от 4 до 12. Это прозрачные летучие легко воспламеняющиеся бесцветные или желтоватые жидкости с характерным запахом. Токсичность бензинов варьируется в зависимости от природы нефти, характера её переработки, углеводородного состава топлива. Обладая значительной летучестью, бензины легко проникают в организм через дыхательные пути. При этом быстро испаряющиеся сорта дают менее тяжёлую картину интоксикации, и, наоборот, весьма тяжело протекает отравление при контакте с менее летучими фракциями бензина. Опасная для жизни концентрация паров бензина составляет 30-40 мг/л при экспозиции 5-10 мин. Лёгкие отравления могут возникнуть при вдыхании паров бензина в концентрации 5-10мг/л в течение нескольких минут, а тяжёлая интоксикация возникает при концентрациях яда в воздухе 15-20 мг/л. Концентрации паров бензина более 40 мг/л могут вызвать молниеносные формы отравления (быстрая потеря сознания и смерть). При вдыхании паров бензина в течение 8 часов в концентрации от 600-700 до 1200 мг/м3 наблюдаются головные боли, неприятные ощущения в горле, кашель, раздражение глаз. Бензины способны всасываться через кожу; описаны отравления и при приёме бензина внутрь. Смертельная доза бензина при приеме внутрь – 50 мл. Предельно допустимые концентрации паров бензина-растворителя – 300 мг/м3, топливного бензина – 100 мг/м3. Согласно таблице 5.20 канцерогенный риск рассчитывался для бенз(а)пирена, формальдегида, сажи и бензина. Остальные, включенные в анализ вещества не обладают канцерогенными свойствами при ингаляционном поступлении. Для всех веществ, в связи с их общей токсичностью, рассчитывались коэффициенты опасности. Таблица 5.20 Список канцерогенных загрязнителей атмосферного воздуха, включенных в исследование
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям