Методические рекомендации предназначены для неврологов, терапевтов, нейрохирургов, психиатров, организаторов здравоохранения. Isbn 5-86208-163-1 Департамента здравоохранения
|
|
Скачать 262.22 Kb.
|
|
ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ______________________________________________________________
Симптоматическая посттравматическая эпилепсия. Клиника, диагностика, лечение ^ Главный специалист Департамента здравоохранения А.Н.Бойко МОСКВА 2004 Симптоматическая посттравматическая эпилепсия. Клиника, диагностика, лечение: Методические рекомендации / Под редакцией академика РАМН, профессора Гусева Е.И. М.: Издательство «Поматур». 2004. – 40 с. ISBN 5-86208-163-1 ^ ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет МЗ РФ: кафедра неврологии, окружное неврологическое отделение УЗ ЮЗАО, ЦАО и ЗАО. Составители: Авакян Г.Н., Генералов В.О., Олейникова О.М., Маслова Н.Н., Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Бойко А.Н. Рецензент: профессор М.Ю.Мартынов Методические рекомендации предназначены для неврологов, терапевтов, нейрохирургов, психиатров, организаторов здравоохранения. ISBN 5-86208-163-1 Департамента здравоохранения Правительства г.Москвы, 2004 Издательство «Поматур», 2004 Введение В настоящее время различные аспекты отдаленных последствий травмы головного мозга остаются актуальными как для неврологов, нейрохирургов, психиатров, так и для врачей многих других специальностей. Это обусловлено тем, что одним из наиболее частых последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является посттравматическая эпилепсия (ПТЭ), как правило, развивающаяся в сроки от 3 до 18 месяцев от момента травмы, полученной впервые или повторно (Мерцалов 1994). Во всем мире черепно-мозговая травма является основной идентифицированной причиной симптоматической эпилепсии в молодом возрасте. Распространенность ЧМТ в России и странах СНГ составляет 4 случая на 1000 населения. У мужчин в возрасте 20-39 лет ЧМТ встречается в 2-3 раза чаще, чему женщин. В структуре ЧМТ доминирует сотрясение головного мозга – 81-90%, ушибы головного мозга составляют 5-12%, его сдавление - 1-9% (Коновалов А.Н. и др. 1994). Развитие ПТЭ вследствие ЧМТ является одной из причин инвалидизации пациентов, находящихся в наиболее трудоспособном, социально-активном возрасте. Поэтому организация лечебной и реабилитационной помощи больным с ПТЭ является не только актуальной медицинской, но и важной социально-экономической задачей. ^ Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных и психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов. ^ является следствием ЧМТ (классификация последствий ЧМТ) и относится к локализационно-обусловленным формам эпилепсии. (Приложение 1). ^ Симптоматическая посттравматическая эпилепсия развивается у 11 -20% перенесших ЧМТ; ее частота и тяжесть течения зависят от тяжести первичной ЧМТ, локализации посттравматического очага, состояния преморбидного фона (наличие повторных ЧМТ и генетической предрасположенности). Основными факторами риска развития ПТЭ являются: посттравматическая амнезия (более 2 часов), вдавленные переломы черепа, внутричерепные гематомы, повреждения твердой мозговой оболочки, наличие фокальных неврологических синдромов (Садыков Е.А., 1999). ПТЭ крайне редко возникает после единичных легких ЧМТ (Садыков Е.А.1999, Кравцова С.В. 1998, Мерцалов В.С. 1994). Имеется зависимость между между степенью тяжести и частотой развития посттравматической эпилепсии. ПТЭ в последствии выявляется у 13% перенесших ушиб головного мозга средней степени, у 41% пациентов с тяжелой ЧМТ и у 45% - с открытой ЧМТ (Зайцев О.С. и соавторы ,2000; Одинак М.М., 1997). Повреждение мозговых оболочек при травме головного мозга увеличивает вероятность развития эпилепсии до 36-53% (Коновалов А.Н.и соавторы, 1994). Статистически подтверждена эпилептогенность такой комбинации факторов риска, обнаруживаемых при обследовании пациента как: гематома с потерей сознания более 3 часов с неврологическим дефицитом и персистирующим психоорганическим синдромом (Кравцова С.В. 1998). Своеобразие диагностирования, клинического течения и исходов ЧМТ у детей обусловлены тем, что повреждающая механическая энергия воздействует на череп и мозг, рост и развитие которых еще не закончены. Даже легкая ЧМТ у детей может накладывать отпечаток на весь последующий период развития ребенка. В тоже время у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход даже после тяжелой ЧМТ вследствие высоких компенсаторных возможностей детского мозга в процессе дифференциации корковых структур. Недостаточная специализация корковых функций, наличие родничков, подвижность тонких костей черепа, податливость и эластичность кровеносных сосудов приводят к тому, что у детей раннего возраста симптоматика повреждения головного мозга, включая потерю сознания, отсутствует даже при переломе костей черепа. Это может привести к диагностическим ошибкам в остром периоде, недооценке тяжести и высокой частоте последствий ЧМТ в отдаленные сроки. (А.А.Артарян, 1994). Основным субстратом посттравматических повреждений головного мозга является очаговое повреждение нейронов, что морфологически проявляется гипоксическими и склеротическими изменениями мозговой ткани, формированием колагенновых, глиальных и агирофильных мозговых рубцов и ликворных кист. Посттравматические рубцы и ликворные кисты, не являясь нервной тканью, не могут являться проводниками и генераторами биоэлектрической активности. Формирование эпилептогенного очага происходит в прилежащих областях мозга, подвергшихся посттравматической морфофункциональной перестройке. Эпилептогенный фокус включает в себя несколько эпилептогенных зон (Luders C.P. et al., 1992): 1) зона первичного эпилептогенного поражения, которая по своим размерам и локализации соответствует зоне структурного повреждения. 2) первичная эпилептогенная зона соответствует участку коры головного мозга, непосредственно ответственному за инициацию эпилептического потенциала. Эта зона, как правило, локализуется в участке коры, максимально приближенном к зоне структурного поражения. 3) симптоматогенная зона – область коры, отвечающая за клиническую типологию и кинематику эпилептического припадка. 4) зона функционального дефицита – участок коры, ответственный за наличие стойких или преходящих изменений неврологического или нейропсихического статуса больного, возникающих из-за функциональной перестройки нейронов в этой зоне в результате персистирующих приступов. 5) ирритативная зона – регистрируемая при рутинном электроэнцефалографическом (ЭЭГ) исследовании со скальповыми электродами зона регистрации эпилептической активности. Пусковым моментом развития ПТЭ чаще являются очаги первичного повреждения, возникающие преимущественно в лобно-височных отделах мозга. Морфологические изменения в зоне эпилептического очага варьируют от ультраструктурных до грубых спаечно-рубцовых зон. Однако наличие такого очага травматического повреждения головного мозга нельзя считать достаточным для эпилептического синдрома. В значительной мере трансформация первичных повреждений в эпилептический очаг с его специфическими клиническими проявлениями определяется результирующими комплекса факторов ЧМТ, приводящими к подавлению активирующих и усилению деятельности синхронизирующих систем мозга. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что формирование посттравматической эпилепсии сопровождается у больных специфичным изменением структуры сна, выражающимся в значительном увеличении продолжительности медленных фаз, а также в нарушении их распределения по циклам. Для развития эпилепсии необходимо наличие стойкого очага эпилептической активности, обусловленного органическим поражением головного мозга. В то же время эпилептизация нейронов, их особое состояние, определяющее «судорожную готовность» мозга в очагах его органического поражения и степень эпилептического влияния этих очагов на мозговые структуры, зависит и от преморбидных особенностей организма, в частности, от эпилептического предрасположения, генетического или приобретенного характера, определяющего большую вероятность возникновения у больного эпилептического припадка при поражении мозга. В настоящее время благодаря использованию современных методов нейровизуализации и гистологического исследования мозга накоплен большой материал, позволяющий выделить три категории изменений в мозге, которые могут быть основой эпилептогенеза. Соответственно схеме S. Spenser (1998) первая категория характеризуется на макроуровне врожденным нарушением развития (дисгенезия), на микроуровне - синаптической дезорганизацией на функциональном уровне - нейрональной гиперсенситивностью. Соответствующие изменения второй категории - приобретенные нарушения развития мозга, синаптическая реорганизация и нейрональная сверхчувствительность. Третья категория характеризуется на макроуровне последствиями экзогенного поражения (например, посттравматическими, противовоспалительными и др.), на микроуровне нарушениями в системе капилляр-нейроцит-глиоцит с развитием фокальной ишемии, на функциональном уровне превалированием возбуждения или дефицитом ингибирования. Верификация эпилептогенного очага ложится в основу выработки тактики лечебных мероприятий, может являться основанием для хирургического лечения. Клиника Эпилептические приступы при ПТЭ в большинстве случаев дебютируют в сроки от 1 до 18 месяцев после перенесенной ЧМТ. Частота приступов может варьировать от десятков в сутки до единичных в несколько лет. В неврологическом статусе больного с ПТЭ выявляются нарушения, вызванные перенесенной ЧМТ. В процессе восстановления ЧМТ их выраженность уменьшается, но корреляции между скоростью восстановления неврологического дефицита и течением и прогнозом ПТЭ не определяется. При наличии двигательного дефицита в неврологическом статусе парциальное начало приступа отмечается на стороне пораженных конечностей. При наличии в анамнезе злоупотребления алкоголем в неврологическом статусе определяются признаки токсической полинейропатии и рассеянная микроочаговая симптоматика, характерная для алкогольной энцефалопатии, что, накладываясь на травматические изменения, создает определенные трудности для интерпретации. У пациентов с осложненным анамнезом, длительным токсическим воздействием на мозг, наличием сосудистой патологии головного мозга, метаболической энцефалопатией, перенесенная, даже легкая, ЧМТ может являться провоцирующим фактором дебюта эпилепсии. Рассматривать эпилепсию у таких пациентов как истинно посттравматическую не следует, так как травма является реализующей общего «суммационного» поражения головного мозга различной этиологии. У ряда пациентов между травмой и дебютом ПТЭ проходит несколько лет. Наличие очагового поражения мозга по данным нейровизуализации, коррелирующего с изменениями на ЭЭГ и семиологией и кинематикой припадков позволяет предполагать травматическую этиологию эпилепсии. Отсроченный дебют приступов связан с изначально высокими возможностями противоэпилептической системы мозга и снижением ее активности под действием сосудистых, токсических и возрастных факторов. Отличиями посттравматической эпилепсии от других симптоматических форм являются: менее выраженная проградиентность, зависимость течения заболевания от тяжести ЧМТ, сочетание эпилептических приступов со стойкими очаговыми неврологическими симптомами, нередко углубляющимися после припадка на период от нескольких минут до нескольких часов, превалирование очаговых проявлений в структуре приступа, менее выраженное, чем при других видах симптоматической эпилепсии прогрессирование интеллектуально-мнестических нарушений. Локализационно-обусловленный характер ПТЭ определяет преобладание в клинике эпилепсии различных видов парциальных приступов (Приложение 2). Кинематика припадка коррелирует с локализацией эпилептогенного очага, что обуславливает разнообразную семиологию приступов при посттравматической эпилепсии. При наличии двух и более эпилептических очагов вследствие повреждения мозга приступы могут иметь полиморфный характер. При вторично-генерализованных приступах скорость генерализации эпилептического импульса зависит от латеральности и долевого расположения эпилептического очага. Левополушарная локализация эпилептического очага определяет более быструю генерализацию возбуждения и характеризуется более медленным постприступным восстановлением. В большинстве случаев приступы, клинически проявляющиеся как генерализованнные, при проведении видеомониторинга определяются как локально-обусловленные с быстрой генерализацией. Простые парциальные приступы – это эпилептические пароксизмы, протекающие без нарушения сознания и характеризующиеся различными симптомами (моторными, сенсорными, психическими, вегетативными, сочетанными) при наличии эпилептогенного фокуса в определенных областях коры головного мозга. Моторные парциальные приступы - джексоновские, адверсивные, постуральные, фонаторные. ^ характеризуются локальными судорогами на стороне противоположной патологическому очагу при локализации эпилептического фокуса в области прецентральной извилины полушария головного мозга. Они обычно начинаются с клонических судорог одной стопы, одного пальца или одной кисти руки, иногда одной стороны лица, при этом они могут распространяться на соседние участки контралатеральной эпилептогенному фокусу половины тела. В случае появления судорог в стопе в процесс последовательно вовлекаются мышцы голени, бедра, туловища, руки, мышц лица и такой простой парциальный припадок, так называемый джексоновский марш, может трансформироваться во вторично-генерализованный судорожный приступ. Если же джексоновский моторный приступ начинается с мышц лица, то он может через несколько секунд перейти во вторично-генерализованный. Джексоновский моторный припадок обычно длится не более 2 минут, если не завершается генерализацией. ^ - вариант моторных приступов, при которых происходит тонический поворот взора или сочетанная девиация головы и глаз в сторону, противоположную эпилептическому очагу. Локализация эпилептического фокуса в задних отделах второй лобной извилины. В случаях нарастания выраженности адверсивного припадка иногда возможно вращение в ту же сторону туловища и конечностей или переход в генерализованный приступ. ^ моторные парциальные припадки, характеризующиеся непроизвольной вокализацией или остановкой речи. Сенсорные приступы: соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, приступы вестибулярного голововкружения. Соматосенсорные, также называемые сенсорными джексоновскими пароксизмами, проявляются пароксизмами парестезий в виде покалывания, онемения, ползания мурашек, возникают на противоположной эпилептогенному очагу стороне тела (нога, туловища, рука, лицо) и в последующем могут распространяться по всей половине туловища по типу джексоновского марша. Локализация эпилептического очага – постцентральная извилина. Нередко при вовлечении прецентральной извилины сенсорный джексоновский припадок может перейти в сенсо-моторный. ^ связанные с фокусом эпилептической активности в затылочной коре, проявляются вспышками света, молний, цветовых шаров, пятен, скотом, гемианопсией или корковой слепотой длительностью секунды, реже - минуты, а с фокусом в затылочно-височной коре - простыми галлюцинациями. При фокусах затылочно-теменно-височной локализации окружающее воспринимается в искаженных форме и пропорциях (микропсии, макропсии, метаморфопсии и т.д.), галлюцинации в форме несуществующих объектов, восприятия известных явлений и предметов как чего-то никогда не виденного или наоборот неизвестное воспринимается как уже виденное. ^ характеризуются изменением вкусовых ощущений (соленое, сладкое, кислое, горькое, появление необычного вкуса, металлического, жгучего и т.д.) и обонятельными галлюцинациями (как правило, неприятными –запах тухлого мяса, жженой резины и т.д.) и возникают при локализации фокуса эпилептической активности в медиобазальных отделах височной доли. ^ характеризуются стереотипностью и кратковременностью симптомов и варьируют от простых (ощущений типа тиканья часов, капание воды, жужание и т.д.) до сложных слуховых галлюцинаций, которые зависят от латерализации эпилептического фокуса: при вовлечении височной коры правого полушария (у правшей) музыкальные галлюцинации, левого полушария (у правшей) - слуховые вербальные галлюцинации. Вегетативные, вегетативно-висцеральные парциальные приступы характеризуются дискомфортом в эпигастральной области, изменением окраски кожи (бледность, покраснение), пилоэрекция, потливость, изменение сердечного ритма, повышение АД, расширением зрачков. Фокус эпилептической активности, как правило, находится в медиобазальных отделах височной доли, амигдало-гиппокампальной области. Парциальные приступы с психическими симптомами характеризуются нарушением мышления, изменением восприятия, неправильной ориентацией больного во времени и пространстве (деперсонализация, дереализация), наплывом мыслей, чувством страха, тревоги, дисфазии, иллюзорными, галлюцинаторными расстройствами. Сложные парциальные приступы характеризуются выраженным нарушением или потерей сознания. Сложный парциальный приступ может начинаться как простой парциальный приступ с последующим нарушением сознания или начинаться с нарушения сознания. При этом нередко наблюдаются различные автоматизмы - оральные (облизывание губ, жевание, глотание), потирание рук, перебирание пальцами, почесывание, поглаживание, стереотипные движения, имитирующие определенный вид деятельности (плавание, езда на велосипеде), бессмысленное манипулирование предметами, речевые автоматизмы (выкрики бессмысленных слов, фраз) и т.д. Иногда больной выглядит так, как будто спит с открытыми глазами. Многие действия, производимые пациентом, при формальном соблюдении порядка их выполнения неадекватны ситуации: раздевание в общественном месте, неадекватные действия со столовыми приборами во время еды и т.д. Припадок длится более 1 мин. Как правило, фокус эпилептической активности находится в височной или лобной доле головного мозга. ^ начинаются как простые или сложно-парциальные припадки, в дальнейшем трансформируются в общий судорожный припадок. Фокальное начало приступа имеет те же особенности, что и при других парциальных приступах, но может маскироваться более мощными генерализованными тонико-клоническими судорогами. ^ п начинается с тонической фазы, характеризующейся одновременным сокращением скелетных мышц; видны напряженные и вытянутые конечности по типу опистотонуса со сжатыми в кулак кистями и плантарным сгибанием стоп. Глазные яблоки повернуты в какую-либо сторону или вверх. Больной издает «эпилептический крик», что является следствием тонических сокращений в диафрагме и мышцах грудной клетки. Больной может прикусить язык. Тоническая стадия в среднем длится около 30 сек и переходит в клоническую стадию, характеризующуюся высокочастотными ритмичными миоклониями, а далее клоническими подергиваниями головы, лица и конечностей, которые становятся менее резкими и частыми и переходят фазу релаксации, характеризующейся мышечной гипотонией. Во время этой фазы за счет расслабления анального сфинктера и сфинктера мочевого пузыря может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Общая продолжительность приступа до 3 мин. Постприступный период характеризуется сомнолентностью или постиктальной комой продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов. Сознание возвращается через стадию спутанности. Больной всегда амнезирует судорожный приступ. Иногда после приступа развивается паралич Тодда на стороне, противоположной эпилептогенному очагу, продолжительностью от нескольких минут до суток. ^ Возникновение эпилептических приступов у лиц, перенесших закрытую ЧМТ, делает необходимым уточнение патогенетической связи травмы и эпилепсии, так как в некоторых случаях припадки могут вызываться другой причиной (например, опухолью мозга) или входить в структуру идиопатической формы эпилепсии. В этих случаях травмы являются клинически незначимым анамнестическим эксцессом, не имеющим отношения к истинной причине заболевания. Ошибки при интерпретации этиологического фактора приведут к неправильному выбору стратегии лечебных мероприятий. Диагноз посттравматической эпилепсии является ассоциативным и для его установления, помимо тщательного анамнестического анализа и клинического осмотра, необходимо обязательное проведение электроэнцефалографического и нейровизуализирующего исследования. При исследовании анамнеза особое внимание следует уделять клинической тяжести травмы, длительности отключения сознания в остром периоде травмы, длительности промежутка между верифицированной травмой и дебютом припадков, наличию очаговой патологии на ЭЭГ и ее корреляции с выявленными нарушениями при проведении нейровизуализации (таблица 1). Таблица 1. ^
Этиологическая взаимосвязь травмы и эпилепсии очень вероятна при сумме баллов >11, сомнительна при сумме балов 7-10, маловероятна при сумме <7. При сумме баллов менее 7 необходимо проведение более углубленного обследования, включающего специальные режимы МРТ, МРТ ангиографию, а также другие методы исследования, позволяющие определить истинную этиологию эпилепсии. ^ Согласно рекомендациям Комиссии по нейровизуализации International League Against Epilepsy (ILAE), проведение КТ или МРТ головного мозга показано всем пациентам, имеющим дебют эпилептических приступов в отсроченном периоде ЧМТ. При посттравматической эпилепсии нейровизуализация особенно важна, так как способна выступить в качестве объективного метода диагностики морфологического травматического повреждения мозга. Изучение особенностей патологии мозга при посттравматической эпилепсии является перспективным для определения корреляционных связей с результатами электроэнцефалографического исследования. Уточнение соотношения выявленного при нейровизуализации очага в отношении эпилептогенеза является необходимым условием для подбора адекватной антиконвульсантной терапии и для решения вопроса о хирургическом вмешательствею. Проведение КТ головного мозга у большинства пациентов с ПТЭ обнаруживает характерные посттравматические повреждения в виде костных дефектов, рубцово-атрофических повреждений, посттравматических кист, посттравматических гематом, очагов пониженной или повышенной плотности глубинной и конвекситальной локализации. При ПТЭ проведение МРТ исследования головного мозга предпочтительнее по отношению к КТ, так как позволяет выявить микроочаговые изменения либо в области травмы, либо в контрлатеральной гемисфере (по механизму противоудара) даже в отсутствие изменений при КТ исследовании. Эпилептические приступы при двустороннем поражении мозга характеризуются мультифокальностью на ЭЭГ и сложными парциальными приступами, кинематический профиль которых носит ярко выраженный смешанный характер – парциальные, вторично-генерализованные и генерализованные приступы. Наиболее часто посттравматические изменения при ПТЭ имеют локализацию в височных и лобных отделах мозга, реже в теменных и затылочных отделах. При сопоставлении результатов электроэнцефалографических и нейрорадиологических исследований у больных с ПТЭ в большинстве случаев морфологический посттравматический очаг коррелирует с электроэнцефалографическими фокальными изменениями биоэлектрической активности. Корреляция в пределах доли полушария обнаруживается у большинства пациентов и является одним из объективных критериев посттравматической этиологии эпилепсии (Алиханов А.А., 2001). При оценке значимости объема морфологического поражения мозга, выявляемого при нейровизуализации, обнаруживается обратная корреляция – обширные посттравматические изменения сопряжены с более поздним присоединением приступов в сравнении с дебютом эпилепсии при небольших по размерам и четко ограниченных участках мозговой паренхимы. В целом, при скрининговом обследовании лиц, перенесших черепно-мозговую травму, эпилепсия чаще обнаруживается у лиц, имеющих небольшие морфологические изменения, обширные повреждения мозга реже приводят к развитию припадков. Судорожные припадки чаще присоединяются при конвекситальной локализации очага, чем в случаях глубинного его расположения (Алиханов А.А., 2001). Лечение Лечение посттравматической эпилепсии является составной частью комплексной реабилитации пациента, перенесшего ЧМТ и состоит из: а) лечения собственно травматической болезни мозга, включающее коррекцию сосудистых, вегетативных, когнитивных, двигательных и других нарушений, вызванных травмой, б) противосудорожной терапии, в) лечения сопутствующей соматической патологии. ^ Задачей противосудорожного лечения пациентов с эпилепсией является предупреждение развития припадков у лиц, имеющих склонность к повторению эпилептических приступов. Объективными критериями эффективности принимаемой пациентом схемы лечения является уменьшение количества приступов за определенный промежуток времени (неделя, месяц, год). В зависимости от значимости этого уменьшения выделяют эффективность 50% - снижение количества приступов на 50%, эффективность 75% - уменьшение количества приступов на 75%, эффективность 100% - полное отсутствие приступов. Другим критерием эффективности лечения является укорочение бессознательного состояния и постприступной спутанности, трансформация генерализованных приступов в парциальные, что свидетельствует об уменьшении эпилептической активности в очаге. Критериями риска повторения эпилептических припадков у лиц, перенесших ЧМТ, является обнаружение стойких регионарных ЭЭГ-паттернов, соотносимых по локализации с морфологическими изменениями при нейровизуализации. Поэтому вполне логичным при обнаружении указанных изменений является назначение противосудорожной терапии уже после первого приступа. В стандартных рекомендациях продолжительность лечения эпилепсии составляет не менее 3 лет стойкой медикаментозной ремиссии. Решение об отмене противосудорожой терапии принимается при наличии стойкой клинико-электроэнцефалографической ремиссии. При посттравматической эпилепсии наличие морфологического субстрата заболевания делает риск рецидива приступов высоким в случаях отмены препаратов. Приступы без лечения могут возобновляться в течении 1 года и позднее. Длительный, иногда пожизненный прием препаратов пациентом возлагает особую ответственность на специалиста, важной задачей которого является оптимизация терапии с учетом риска развития побочных эффектов от лечения. ^ Одним из приоритетных направлений совершенствования неврологической службы в г.Москве является организация централизованной специализированной помощи больным эпилепсией. Основными принципами работы такой службы должны быть комплексность, этапность, экономическая целесообразность, доступность для пациента, территориальная концентрация всех необходимых методов обследования, наличие обратной связи с поликлиниками по месту жительства пациента. Имеющийся многолетний опыт показал, что оптимальным решением является создание территориальных кабинетов неврологической помощи больным эпилепсией в каждом административном округе города Москвы. Кабинет неврологической помощи больным эпилепсией создается приказом Управления здравоохранения округа и функционирует в составе окружного амбулаторного неврологического отделения. Куратором работы кабинета является организационно-методический отдел Департамента здравоохранения города. Кабинет выполняет консультативную, диагностическую и экспертную функцию, невролог кабинета входит в состав клинико-экспертной комиссии округа, участвует в принятии решений о целесообразности назначения противосудорожных препаратов, не включенных в Перечень льготного лекарственного обеспечения. Работа окружного кабинета дает возможность обеспечения полного взаимодействия между неврологом окружного кабинета и неврологами поликлиник округа, а также координировать работу диагностических и консультативных центров, более четкого формирования базы данных по заболеваемости эпилепсией, организовать динамическое наблюдение за пациентами и осуществлять более строгий контроль за их лекарственным обеспечением. Одним из важных направлений работы кабинета является осуществление просветительской работы с пациентами и их родственниками по основным аспектам заболевания. Вариантом такой работы является организация школ для больных эпилепсией, публикация просветительских статей в окружной прессе. ^ Согласно распоряжению мэра Москвы по льготному лекарственному обеспечению эпилепсия входит в перечень заболеваний, подлежащих льготному лекарственному обеспечению по 24 категории отрю точнее название приказа). Тем самым обеспечено своевременное получение больными препаратов, входящих в перечень, без оформления инвалидности, поскольку адекватные схемы противосудорожной терапии позволяют сохранить социальную активность пациентов. Жизненнонеобходимые противосудорожные препараты, не входящие в перечень, оформляются заключнением клинико-экспертной комиссии округа. Оформление инвалидности больным эпилепсией производится при эпилепсии, резистентной к медикаментозной терапии, а также в случаях, когда первичное заболевание, вызвавшее эпилепсию, само может является инвалидизирующим. ^ Бессознательное состояние во время приступа является одним из факторов риска получения опасных травм; нахождение во время работы пациента рядом с средствами повышенной опасности составляет угрозу не только для жизни самого больного, но и для жизни и здоровья окружающих его людей. В связи с этим больным с симптоматической посттравматической эпилепсией противопоказана работа, связанная с повышенной опасностью травматизации и риском для жизни как самого больного, так и окружающих. Это: 1. Работа, внезапное прекращение которой опасно для жизни: работа с движущимися механизмами, управление колесными средствами, работа хирурга и т. д. 2. Высотные работы (монтажники, кровельщики и т.д.) 3. Работы вблизи открытого огня (металлурги, электрогазосварщики и т.д.) 4. Работы, связанные с высокой вероятностью электротравмы. 5. Работа, при которой неправильное поведение может принести вред обществу: работа с ядохимикатами, ионизирующим облучением, у пультов управления; ношение оружия; работа с ценностями, секретной документацией и т.д. 6. Работа в гражданской авиации, торговом флоте, связанная с вождением автотранспорта. Индивидуальные противопоказания зависят от особенностей припадков, состояния психики больного с учетом возможных провоцирующих факторов, процесса и условий труда. ^ в требованиях к состоянию здоровья граждан, имеющих отношение к военной службе, статья 21, пункт «а» «Расписания болезней» при наличии частых эпилептических припадков (более 3 в год) или выраженных психических эквивалентов судорожных припадков гражданин признается негодным к воинской службе. Согласно статье 21 пункт «б» «Расписания болезней» при единичных или редких (судорожных и бессудорожных) припадках без психических нарушений вне припадка граждане при постановке на воинский учет, призыве на военную службу и проходящие военную службу по призыву, считаются ограниченно годными к военной службе, проходящие или поступающие на военную службу по контракту, признаются годными с незначительными ограничениями к воинской службе или по индивидуальным решениям, а предназначенные к службе или на подводных лодках признаются не годными у воинской службе. Лица, имевшие в прошлом припадки, при отсутствии таковых в течение пяти последних лет, при наличии на ЭЭГ патологической (не обязательно эпилептиформной) активности, квалифицируются по пункту «б». ^ 1) С ГТКС или развернутыми джексоновскими припадками, двигательными автоматизмами после единичного пароксизма – нетрудоспособность 2-3 дня. 2) При состояниях, требующих госпитализации больного (серия эпиприпадков, эпилептический статус) – нетрудоспособность до 1-2 мес. 3) При декомпенсации эпилептического процесса, для поликлинического обследования, коррекции схемы лечения – 2-3 недели. 4) После хирургического лечения и в зависимости от его результатов до 1-2 месяцев и более. Приложение 1. Классификация эпилепсий, эпилептических синдромов и схожих заболеваний, принятая Международной лигой по борьбе с эпилепсией (г. Нью-Дели, Индия) ^ 1.1 Идиопатические (с возраст зависимым началом) - доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-0височными пиками (роландическая) -эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами -первичная эпилепсия чтения 1.2. Симптоматические - хроническая прогрессирующая парциальная эпилепсия Кожевникова - приступы, характеризующиеся спицефическими способами провокации - другие формы эпилепсии с известной этиологией или органическими изменениями в мозге (лобная, височная, теменная, затылочные) 1.3. Криптогенные ( с неустановленной этиологией) ^ 2.1 идиопатические (с возрастзависимым началом) - доброкачественные семейные судороги новорожденных - доброкачественные судороги новорожденных - доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенческого возраста - детская абсансная эпилепсия (пикнолепсия) - юношеская абсансная эпилепсия - юношеская миоклоническая эпилепсия - эпилепсия с генерализованными судорожными приступами пробуждения другие идиопатические генерализованные формы эпилепсии формы характеризующиеся спицефическими способами провокации (рефлекторные эпилепсии) 2.2. криптогенные и/или симптоматические -синдром Уэста (инфантильные спазмы) - синдром Леннокса-Гасто - эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами - эпилепсия с миоклоническими абсансами 2.3.симптоматические неспецифической этиологии (ранняя миоклоническая энцефалопатия, синдром Отахара, другие симптоматические генерализованные эпилепсии) специфические синдромы III. Эпилепсии не имеющие четкой классификации как генерализованные или парциальные: 3.1.имеющие как генерализованные, так и парциальные проявления - судороги новорожденных - тяжелая миоклоническая эпилепсия раннего возраста - эпилепсия с непрерывными пик-волнами во время медленного сна - приобретенная эпилептическая афазия (синдром Ландау-Клеффнера) - другие неклассифицируемые формы эпилепсии, не определенные выше 3.2. приступы, не имеющие четких генерализованных или парциальных признаков IV.Специфические синдромы 4.1. ситуационно обусловленные приступы - фебрильные судороги - приступы, возникающие только в результате острых метаболических или токсических нарушений 4.2. изолированные приступы или изолированный эпилептический статус</5> |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям