Учебное пособие для студентов медицинских и фармацевтических вузов министерство здравоохранения украины
|
|
Скачать 1.21 Mb.
|
 И з д а т е л ь с т в о НФаУ ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ НА ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКИХ И ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИХ ВУЗОВ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ О.И. Залюбовская, В.В. Зленко, М.Е. Березнякова, О.Н. Литвинова, Г.П. Фомина ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ НА ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ^ Харьков Издательство НФаУ 2010 УДК: 616.61-053.2 Рекомендовано ЦМК медико-биологических дисциплин НФаУ (протокол № 2 от 21.10.2010) Авторы: О.И. Залюбовская, В.В. Зленко, М.Е. Березнякова, О.Н. Литвинова, Г.П. Фомина Рецензенты: В.Д. Бабаджан, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренней медицины №2 по клинической иммунологии и аллергологии Харьковского национального медицинского университета; В.В. Давыдов, доктор медицинских наук, зав. лаборатории возрастной эндокринологии и обмена веществ ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков Академии медицинских наук Украины», профессор кафедры клинической биохимии судебно-медицинской токсикологии Харьковской медицинской академии последипломного образования. Влияние лекарственных средств на лабораторные показатели: Учебное пособие для студентов медицинских и фармацевтических ВУЗов.– Х. Изд.во НФаУ, 2010 – 84 с. В учебном пособии изложены краткие сведения по лабораторной диагностике состояний человека, оценке эффективности и безопасности применения лекарственных средств, влиянии лекарственных средств на результаты клинических анализов. Для студентов медицинских и фармацевтических ВУЗов. УДК: 616.61-053.2 О.И. Залюбовская В.В. Зленко М.Е. Березнякова О.Н. Литвинова Г.П. Фомина НФаУ, 2010 Предисловие Лабораторные методы в практической медицине широко используются: для диагностики, оценки течения болезни и ее прогноза, эффективности проводимой терапии. С каждым годом значение лабораторных методов возрастает. В современной клинике, когда применяется огромное количество разнообразных по химической структуре лекарственных средств, активно влияющих на различные звенья обмена веществ, возможно существенное искажение результатов анализа. Установлено, что лекарственные вещества влияют на лабораторные показатели разными путями – изменением течения болезни, «побочным» действием на функции отдельных органов и систем, токсическим эффектом, связанным с передозировкой и кумуляцией, интерференцией определенных препаратов в процессе проведения исследований. Цель представленного пособия – краткое изложение сведений по лабораторной диагностике состояний человека, ориентированное по объёму и структуре на помощь будущему врачу и провизору в оценке эффективности и безопасности применения лекарственных средств, на освещение проблемы влияния лекарственных средств на результаты клинических анализов. В пособии даны дефиниции понятий, нормативы, предложены наборы тестовых задач. Список литературы в конце пособия облегчит задачу поиска дополнительных источников, освещающих методики исследования, реактивы, аппаратуру и др. сведения, выходящие за рамки типовых учебных программ по клинической лабораторной диагностике. Все критические замечания и пожелания относительно содержания данного учебного пособия будут приняты авторами с благодарностью. ^ Стандартный клинический (общий) анализ крови включает в себя оценку цитологического состава капиллярной крови (взятой из мякоти дистальной фаланги IV пальца кисти), величины гемоглобина, цветового (цветного) показателя, скорости оседания эритроцитов, времени свёртывания крови и длительности (капиллярного) кровотечения. Цитологическое исследование осуществляют способом световой микроскопии окрашенного азур-эозиновыми красителями мазка крови; уровень гемоглобина – способом колориметрии. Скорость оседания эритроцитов и время свёртывания крови (по Сухареву) оценивают наблюдением за поведением крови в стеклянном капилляре; длительность кровотечения (по Дюке) – наблюдением за капиллярным кровотечением из прокола кончика IV пальца кисти на глубину 3-4 мм. ^
^ Кровь haema, греч. haima (как ткань), sanguis (как жидкость) – смесь форменных элементов (40-45% объёма) в плазме (50-60% объёма крови); вместе с лимфой и межклеточной жидкостью составляет внутреннюю среду организма. Наиболее важная из многих функций крови – транспортная (газов, питательных веществ, продуктов обмена и др.). Плазма plasma [от греч. πλάσμα — нечто сформированное, образованное] – жидкая составляющая часть крови. Процентное содержание плазмы в крови составляет 52-60%. Содержит аминокислоты, поли- и олигопептиды, гормоны, ферменты, липиды, холестерин, билирубин, глюкозу, мочевину, электролиты и др. Удельный вес (плотность) плазмы = 1,025 – 1,029 и зависит, главным образом, от содержания в ней белков. Белки плазмы: альбумины = 60%, глобулины α, β, γ – соответственно , 13%, 12%, 15%, фибриноген- 0,2-0,4%, pH — 7,34—7,43. В среднем 1 литр плазмы человека содержит 900—910 г воды, 65—85 г белка и 20 г низкомолекулярных соединений. Сыворотка serum [лат . = сыворотка] – плазма , лишённая фибриногена (после ретракции сгустка крови). Гематокрит (Ht) haematokritis [от др.-греч. αἷμα— кровь, κριτός — показатель]. Кровь состоит из двух основных компонентов— плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40—48%, а плазма— 52—60%. Это соотношение имеет название — гематокритное число. В норме Ht = 44 - 46% у мужчин и 41- 43% у женщин. ^ cytocomponenta [греч. kytos, лат. cytus клетка + лат. componentum составная часть] – клетки крови: эритроциты, тромбоциты, лейкоциты. Эритроцит erythrocytus [греч. erythros красный + kytos клетка] – безъядерный форменный элемент крови, содержащий красный пигмент – гемоглобин. Э. имеет форму двояковогнутого диска диаметром 7-8 мкм (от 5,89 до 9,13 мкм). В периферической крови содержится Э. у мужчин 4-5,1 х 1012/л, у женщин – 3,7 – 4,7 х 1012/л. Синоним: нормоцит. Эритроцитоз erythrocytosis [греч. erythros красный + kytos клетка + osis длительное, чаще болезненное, состояние] – содержание эритроцитов в крови > 5,5 х 1012/л у мужчин и > 5,0 х 1012/л у женщин. Эритроцитоз – следствие активации эритропоэза при кислородном голодании тканей, накопления карбоксигемоглобина при курении, следствие опухолевого процесса в миелоидной ткани, а также обезвоживания при диарее, ожогах, приёме диуретиков и др. Гемоглобиноз – заболевание, обусловленное наличием в крови одного или нескольких патологических гемоглобинов. Эритропения erythropenia [греч. erythros красный + penia бедность] – содержание эритроцитов в крови < 4,0 х 1012/ л у мужчин и < 3,7 х 1012/л у женщин. Эритропения – следствие снижения активности эритропоэза при гипероксии, опухолевого процесса в миелоидной ткани, а также хронической кровопотери, деструкции (гемолиза) эритроцитов. В норме в сутки скорость гибели эритроцитов = 1/120 популяции эритроцитарного ростка (костного мозга), или 7/120 (< 10%) в неделю. Падение числа эритроцитов за неделю > 10% определяется ускоренной деструкцией клеток, < 10% – недостаточностью эритропоэза (в костном мозге). Состояние эритропоэза отражают также число ретикулоцитов, цветовой показатель, размеры и форма эритроцитов. Ретикулоцит reticulocytus [лат. reticulum сеточка + cytus клетка] – молодой эритроцит, содержащий зернисто-сетчатую субстанцию (остатки эндоплазматического ретикулума и РНК). В норме в крови – от 2 до 12 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов или 0,2 – 1,2% (в среднем 0,5-1%) от общего числа эритроцитов в крови. Ретикулоцитоз reticulocytosis – увеличение числа ретикулоцитов в крови > 12 / 1000 эритроцитов. Причина – активация эритропоэза при кровопотере (до 3,0 – 4,0%), при гипопластических анемиях в стадии ремиссии, при гемолитических анемиях, особенно в периоды кризов (до 20-60%). Ретикулопения reticulopenia – уменьшение числа ретикулоцитов в крови < 2 / 1000 эритроцитов. Причина – угнетение эритропоэза (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты; аплазия костного мозга, в том числе в результате ионизирующего облучения, приёма цитостатиков). Прогностически неблагоприятный признак. Гемоглобин (Hb) haemoglobinum [лат. haema кровь + globus шар + греч. protein белок] – красный пигмент эритроцитов; состоит из глобина (одна часть) и гема (четыре части). Глобин – серосодержащий белок, в котором 574 аминокислоты собраны в 4 попарно расположенных одинаковых цепи. Гем-железопорфирин. У здорового человека Hb состоит из Hb A 1 – α2β2 (96-98%), Hb A2 – α2δ2 (2-3%) и Hb F – α2γ2 (1-2%) – фетального Hb, который заменяется в первые дни после рождения на Hb А и полностью исчезает ко второму году жизни ребёнка. В норме Hb = 130-160 г/л у мужчин и 115 (120)-140 г/л у женщин. Содержание Hb в крови ниже физиологического предела называется анемией, выше – гипергемоглобинемией. Образование Hb начинается в период превращения базофильного нормоцита в полихроматофильный и заканчивается на стадии ретикулоцита. ^ или фарбиндекс Fi index chromaticus [лат. index показатель, chromaticus хроматический < греч. chroma цвет, краска] – показатель, отражающий среднее содержание Hb в одном эритроците (Э). ЦП может быть определён по формуле: ЦП = 3 х Hb (г /л) три первые цифры числа эритроцитов в крови, выраженные в млн/мл. В норме ЦП = 0,86 – 1,05 (1,1). Может быть также рассчитано СГЭ – среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. СГЭ = Hb (г/л) / число эритроцитов в млн./ мл. В норме СГЭ = 27-33,3 пг (≤ 36% от массы эритроцита). Гиперхромия (по ЦП) – увеличение ЦП > 1,05 (1,1) – всегда сочетается с макроцитозом (увеличением объёма каждого эритроцита), т.к. гемоглобина в одном эритроците не может быть более 36% от его массы. Гиперхромия, чаще всего, не может компенсировать дефицит гемоглобина (эритроцитов) в единице объёма крови, поэтому анемия закономерна. Гипохромия (по ЦП) – снижение ЦП < 0,86 – следствие снижения содержания железа в одном эритроците (железодефицита или неусвоения сывороточного железа); имеет место при кровопотерях, болезнях желудочно-кишечного тракта, почек, печени и др. Анемия anaemia [лат . an без + haema кровь ] – уменьшение содержания гемоглобина (Hb) в крови < 115 (120) г/л: умеренная А – до 80 г/л, тяжёлая – до 60 г/л, очень тяжёлая < 60 г/л. Возможны анемии:
Тромбоцит thrombocytus [греч. thrombos сгусток, тромб + kytos клетка] – третий, наряду с эритроцитом и лейкоцитом, форменный элемент крови / цитоплазматический осколок гигантской клетки костного мозга мегакариоцита; имеет размеры от 1 до 3 мкм; за счёт наличия в нём большого набора ферментов выполняет многочисленные функции: адгезивную, ретрактильную, антигепариновую, фибрино- и тромбопластические, сосудосуживающую, стимулирующую клеточный рост и др. В периферической крови в норме 180-320 тысяч Т. в 1 мл; срок жизни Т. в крови = 5-8 дней; ежедневно обновляется 12-20% общей массы Т. Помимо зрелых азурофильных Т. (90-95% всей массы) у здоровых лиц могут быть (до 0,8%) юных Т. с голубоватым гиаломером и скудной зернистостью. Тромбоциты с неровными очертаниями, плотным грануломером обозначают как старые (2,2-5,6%). Мелкие или гигантские (до 120 мкм) Т. относят к «формам раздражения» (0,8-2,3%); до 0,2% тромбоцитов могут относиться к «дегенеративным». Тромбоцитоз thrombocytosis – увеличение числа тромбоцитов в миелопролиферативные болезни ( первичный эритроцитоз, хронический миелолейкоз; хронические воспалительные болезни (туберкулёз, ревматоидный артрит, саркоидоз); гранулематоз, колиты, энтериты; спленэктомия; неоплазмы и др. Тромбоцитопения thrombocytopenia [греч. penia бедность] – уменьшение в периферической крови числа тромбоцитов < 180 х 109/л ( < 100 тромбоцитов / 1000 эритроцитов). Кровотечения возникают, как правило, при числе тромбоцитов < 50 х 109/л. Критическое число тромбоцитов ниже которого кровотечения закономерны = 30 х 109/л. Причины: снижение продукции мегакариоцитов; усиление деструкции. Имеет место при ДВС-синдроме, алкогольном циррозе печени со спленомегалией, при болезни Верльгофа, массированном применении кровозаменителей, переливании консервированной крови, уремии. Тромбоцитопения возможна при использовании таких лекарственных средств, как аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, цефалоспорины, пенициллины. Тромбоцитопатия – снижение функциональных способностей тромбоцитов. Число тромбоцитов при этом всегда > 70 х 109/л, а толерантность к гепарину ниже нормы (в норме она около 135 секунд). Лейкоцит leucocytus [греч. leukos белый + kytos клетка] – общий термин для белых клеток крови: базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов. Число лейкоцитов в крови взрослого человека в норме может индивидуально варьировать в диапазоне 4,0 – 8,8 х 109/л, однако в подавляющем большинстве случаев он уже – от 6 до 8 х 109/л (6-8 тысяч в 1 мл). У детей в норме число лейкоцитов: до 1 года – 6-16 х 109/л, 1-3 года – 9,2-13,8 х 109/л, 13-14 лет – 6-109/л. В зависимости от способности окрашиваться краской «триацид» Эрлиха лейкоцит называют нейтрофилом, эозинофилом или базофилом. Все они содержат в цитоплазме окрашенные включения и называются «гранулоцитами». Гранулоцитами являются и моноциты. Лейкоцитоз leucocytosis – увеличение числа лейкоцитов в периферической крови у взрослого человека > 9 х 109/л: нерезко выраженный Л.> 9 < 12 х 109/л, умеренный Л. > 12 < 25 х 109/л, резко выраженный Л. > 25 < 40 х 109/л. ^ effectus leucaemicus [лат. = реакция, подобная лейкемии] – состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в периферической крови > 40 х 109/л без выявления при этом бластных форм клеток крови. Для верификации весьма вероятного при этом состоянии лейкоза требуется исследование костного мозга (костномозгового пунктата) и/или повторное исследование крови. Лейкоцитоз имеет место при большинстве инфекционно-воспалительных заболеваний, иногда – при кровотечениях, пароксизмальной тахикардии. При инфекциях лейкоцитоз носит нейтрофильный характер со сдвигом нейтрофильной (лейкоцитарной) формулы влево – индекс сдвига (ИС) > 0,08. ИС = (Миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные Н.) / сегментоядерные Н. В норме = 0,05 – 0,08. Физиологический лейкоцитоз: пищевой, миогенный, эмоциональный, при беременности (в пределах Л = 9-12 х 109/л – не более чем в 1,5 раза от исходного числа лейкоцитов). Индекс сдвига при этом в норме. Механизмы: 1) ведущий – перераспределительный (мобилизация лейкоцитов краевого сосудистого пула и зрелого пула костного мозга); 2) продукционный – миогенный. Лейкопения leucopenia [греч. leukos белый + penia бедность] – уменьшение числа лейкоцитов в периферической крови < 6 х 109/л: нерезко выраженная – до 4 х 109/л, выраженная - до 2 х 109/л, тяжёлая – < 2 х 109/л. Причины лейкопении:
^ formula leucocytorum [лат. formula модель, образ; leucocytus лейкоцит] – соотношение отдельных видов лейкоцитов в % от их общего реального числа. В норме: базофилы = 0-1%; лимфоциты = 18-40%; моноциты = 2-9%; нейтрофилы палочкоядерные = 1-6%; нейтрофилы сегментоядерные = 45-70%. Лимфоцит lymphocytus [греч. lympha букв. «ключевая вода», лимфа + kytos клетка] – одна из незернистых форм лейкоцитов. Название обязано большому количеству лимфоцитов в лимфе, а также тому, что при обычной окраске в формалине цитоплазматические гранулы практически не выявляются. «Лимфоцит» – собирательное понятие для клеток очень похожих внешне, но с разными функциями. Наиболее известна их функция как эффекторов иммунной системы, предикаторов реакции гиперчувствительности замедленного типа. Лимфоцитоз lymphocytosis – увеличение числа лимфоцитов в периферической крови > 40% (относительный ) или > 2800 в 1 мл (абсолютный лимфоцитоз). Причины: приём наркотиков, бронхиальная астма, коклюш, инфекционный мононуклеоз, тиреотоксикоз, микседема; лимфоцитоз при брюшном и возвратном тифе, туберкулёзе, бруцеллёзе – прогностически благоприятный признак. Лимфопения (лимфоцитопения) lymphopenia [греч. penia бедность] – уменьшение числа лимфоцитов в периферической крови < 18% (относительная) или < 1200 в 1 мл (абсолютная лимфопения). Причины: угнетение лимфопоэза, увеличение гибели лимфоцитов: гнойные инфекции, саркоидоз, системная красная волчанка, СПИД, хроническая почечная недостаточность, вирусные инфекции, лучевая болезнь, приём кортикостероидов и алкилирующих лекарственных средств. Моноцит monocytus [греч. mono один + kytos клетка] – самый крупный лейкоцит (12-20 мкм) с компактным ядром и относительно широкой каймой цитоплазмы. Моноциты находятся не столько в крови, сколько в тканях, где они могут превращаться в специализированные макрофаги, имеющие иммуноглобулиновые рецепторы и комплемент. В норме в периферической крови моноцитов = 2-9%. Монобласт monoblastus – [греч. blastus росток] – родоначальная клетка моноцитарного ряда размерами ≥ 20 мкм. Моноцитоз monocytosis [греч. kytos клетка] – увеличение числа моноцитов в периферической крови > 10-11% (> 800 клеток в 1 мл) – при сифилисе, туберкулёзе, бруцеллёзе, протозойных инфекциях, вирусных болезнях (краснуха, эпидемический паротит), скарлатине, лимфогранулематозе, инфекционном эндокардите. При инфекционном мононуклеозе число моноцитов в разгаре болезни может достигать 40-50% (при лейкоцитозе не более 20-25 тыс. в 1 мл и лимфоцитозе в 50-70%). Моноцитопения monocytopenia [греч. penia бедность] – уменьшение числа моноцитов в периферической крови < 3% (< 200 клеток в 1 мл). Феномен в клинике изучен слабо. Моноцитопения наблюдается при апластической анемии, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, СПИДе, после применения α-интерферона и фактора некроза опухоли. Базофил basophylus [греч. basis основание + phylia любовь, склонность] – лейкоцит, хорошо окрашивающийся основными красителями. В норме в периферической крови содержится 0-1% базофилов. Базофилия – увеличение числа базофилов в крови. Наблюдается при хроническом миелолейкозе, тиреотоксикозе, в предменструальном периоде у женщин. Гранулоциты granulocytes [лат . granulum зёрнышко + cytus клетка] – лейкоциты, содержащие зернистость в цитоплазме: базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, моноциты. Синоним: миелоциты (подразумевается их костномозговое (греч. myelos мозг) происхождение). Агранулоцитоз – снижение числа гранулоцитов в крови до < 500/ мл. Эозинофил eosynophylus [греч. Eos (розовая) богиня утренней зари; лат. ранний, розовый + греч. phylia любовь] – лейкоцит, содержащий большое количество гранул, окрашивающихся в желтовато-красный цвет. Цитоплазма эозинофила из-за большого количества гранул мало заметна, окрашивается в слабо-голубой цвет. В норме в периферической крови = 0-5% эозинофилов (0-300 в 1 мл). Гранулы эозинофилов содержат большое количество антигистаминных веществ, антипаразитарный щелочной белок и др. Эозинофилия eosynophylia – увеличение числа эозинофилов в периферической крови > 5% (> 0,3 х 109/л). Имеет место при аллергических реакциях немедленного типа, гельминтозах, в стадии выздоровления от инфекционных болезней, а также при хроническом панкреатите, лимфогранулематозе, хроническом миелолейкозе, системной склеродермии, узелковом периартериите, при приёме антибиотиков, сульфаниламидов, ПАСК. Эозинопения eosynopenia – уменьшение числа эозинофилов в периферической крови < 0,5% ( < 0,2 х 109/ л). Имеет место во время пика аллергических реакций немедленного типа (эозинофилы в это время находятся, в основном, не в крови, а в очаге аллергического воспаления!). Эозинопения сопровождает апластические и В12 дефицитные анемии. Нейтрофил neutrophylus [лат. neuter ни в ту ни в другую сторону + греч. phylia любовь] – лейкоцит, воспринимающий и кислые (эозин), и основные (азур II) компоненты красителя (окраска по Романовскому). Размеры клеток = 10-12 мкм; цитоплазма бледно-розового, зернистость – розовато-синего или фиолетового цвета. В зависимости от формы ядра выделяют нейтрофилы: палочкоядерные (ядро в форме ленты), сегментированные (ядро разделено на отдельные сегменты различной величины и формы). Обычное количество ядерных сегментов у нейтрофилов = 2-5. Нейтрофилы с количеством ядерных сегментов ≥ 8-12 называют полисегментироваными нейтрофилами или полиядерными лейкоцитами (ПЯЛ). Выделяют также молодые формы нейтрофилов: метамиелоцит и миелоцит. Нейтрофилов в крови в норме: палочкоядерных = 1- 6% (0,04-0,3 х 109/л), сегментоядерных = 47- 72% (2,0-5,5 х 109/л). Функции нейтрофилов: фагоцитоз, выработка перикисей. Нейтрофилез – увеличение числа нейтрофилов (абсолютный или относительный – в % от общего числа лейкоцитов) – наблюдается при воспалительных процессах разной этиологии, после кровотечений, при беременности, после спленэктомии и др. Нейтропения – уменьшение числа нейтрофилов в крови, имеет место при вирусных болезнях (грипп, болезнь Боткина, ветряная оспа, полиомиелит), малярии, тяжёлом сепсисе, диссеминированном туберкулёзе, гипоплазии костного мозга, при приёме цитостатиков, сульфаниламидов, амидопирина, реопирина, некоторых антибиотиков. Панцитопения pancytopenia [греч. pan – весь] – уменьшение числа всех форменных элементов крови. СОЭ – скорость оседания эритроцитов или СОФЭК – скорость оседания форменных элементов крови velocitas haemaggregationis [лат. velocitas скорость; haema кровь, aggregatio образование скоплений] – свойство форменных элементов крови (всех, не только эритроцитов, но эритроциты составляют подавляющее большинство клеток крови) к агрегации и осаждению на дне сосуда (пробирки) при условии обеспечения несвёртывающегося состояния крови. Синоним: РОЭ – реакция оседания эритроцитов – устаревший термин. Согласно закону Стокса, СОЭ прямо пропорциональна квадрату радиуса эритроцита и разницы между плотностью эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы, т.е. СОЭ зависит от: 1) числа эритроцитов в 1 мл и их размеров; 2) белкового состава плазмы. Чем больше в плазме высокомолекулярных белков (фибриноген, глобулины, белки «острой фазы воспаления»), тем больше СОЭ. Увеличение СОЭ умеренное – до 25-35 мм/ час; резко выраженное > 35 мм/ час (иногда – до 70-80 мм/ час). СОЭ увеличивается при опухолях, инфаркте миокарда, гепатитах, циррозах печени, после кровопотери, после приёма нестероидных противовоспалительных средств, закономерно увеличивается при воспалительных процессах. При этом увеличение СОЭ требует «разгонного» времени ( ≈ несколько дней). Уменьшение СОЭ отстаёт от скорости исчезновения воспалительного процесса, поэтому важна оценка динамики СОЭ. Замедление СОЭ характерно для эритроцитозов. В клинике находит применение английский синоним СОЭ – velocity of sedimentation of erythrocytes (blood). ^ Основные механизмы лекарственно-индуцированной анемии Денатурация гемоглобина прямая: препараты меди, свинца, золота, химотрипсин, эуфиллин, аспирин, димедрол, витамины группы В, хлораты и, даже, преднизолон. ^ (путём образования мет- и сульфогемоглобина): сульфаниламиды, сульфоны, фенацетин, салицилаты, хлораты, кислород, метиленовый синий (у новорожденных), нитриты и нитраты, резорцин. ^ При использовании больших доз ЛС происходит адсорбция ЛС на эритроцитах – опсонизация («окутывание»): пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины. Аутоиммунный механизм (образование аутоантител после длительного применения ЛС): альфа-метилдопа. ^ (депозиция (оседание) антилекарственных антител на поверхности эритроцитов с образованием иммунных комплексов): аспирин, лейкеран, фенацетин, хинидин, рифампицин, цефотаксим, 5-фторурацил, изониазид, тиазиды. ^ : клофелин, стрептомицин (гаптеновый + аутоиммунный) и др. ЛС используемые для стимуляции эритропоэза Железа закисного сульфат (лактат), феррум-лек, ферковен, фербитол, жектофер, феррлецит, ферроцерон, ферроплекс, актиферрин, фенюльс, феррогематоген, сорбифер, витрум, дурулес, ферретаб, ферро-фольгамма, эритростим (эпоэтин бета), эпрекс (эпоэтин альфа); гидроксикобаламин, цианкобаламин (витамин В12), витамакс, мульти-табс, мультивита плюс, дуовит, аскорбиновая кислота (витамин С), фолиевая кислота ( витамин В9 ), кальциумфоменат-эбеве, батилол. ^ 1. Определяется дефицит железа по формуле: Дефицит Fe, мг = [МТ кг х 2,5] х [16,5 – (1,3 х Hb г/дл)], где Fe – железо, МТ – масса тела, килограммы, Hb – гемоглобин, г/декалитр. Пример : МТ = 70 кг Hb = 80 г/л = 8 г/дл Дефицит Fe = [70 х 2,5] х [16,5 – (1,3 х 8)] = 1050,5 мг. Принимают во внимание, что суточная доза железа не должна превышать 300-400 мг (далее дозу увеличивать бессмысленно!). Физиологическая потребность Fe2+ = 20-30 мг! Учитывают дозу железа в стандартной фасовке препарата и рассчитывают требуемое количество на курс и на день. Пример. Феррум-Лек содержит в 1 ампуле (2 мл) для в/м введения 0,1=100 мг трёхосновного железа в комплексе с мальтозой (в 1 мл = 50 мг). Отсюда на курс потребуется 1050,5 : 50 ≈ 21 мл. Препарат может быть введён в/м в 6 дней: 1 день – 4 мл, 2-ой – 4 мл, 3-ий – 4 мл, 4-ый – 4 мл, 5-ый – 4 мл, 6-ой – 2 мл. 2. Курсовая доза рассчитывается по формуле: Доза курсовая Fe, мг = МТ х (78 – 0,35 Hb г/л). 3. Курсовая доза рассчитывается по формуле: Доза курсовая Fe, мг = МТ х (100 – Hb г/л) х 0,66. 4. Курсовая доза рассчитывается, исходя из принципиальной установки, что она не должна превышать 5 мг/кг/сут – взрослым, 5-8 мг/кг/сут – (per os) детям до 3-х лет, или не более 100 мг/сут парентерально. Это полностью насыщает трансферрин. Все расчёты по железу равномерны, если речь идёт о сидеропривной, т.е. железодефицитной анемии – при низких значениях сывороточного железа (в норме у мужчин = 14,3-6,0, у женщин = 10,7-21,5 мкмоль/л. Для пополнения запасов железа терапию проводят ещё в течение 12 мес (физиологические дозы). ^ Физиологическая суточная потребность человека в витамине В12 = 10-15 мкг. Препараты вит. В12 содержат обычно 50, 100, 200 и 500 мкг. Дозирование – эмпирическое – от 50 до 500 мкг 1 раз в 2 дня (чаще – 200-400 мкг), недоношенным детям – 30 мкг/сут в теч. 15 дней. Дозы вит. В12 > 1000 мкг вызывают токсическое влияние на белки и потерю их с мочой. Физиологическая суточная потребность в фолиевой кислоте ≈ 200 мг (взрослые), 25 мкг (дети 1-6 мес.). Применение препаратов оправдано у лиц с нарушением созревания мегалобластов. Всасывание (в 12-ти перстной кишке) требует (как и всасывание вит. В12) внутреннего фактора Кастла – специфического гликопротеина, вырабатываемого слизистой желудка. Фолиевая кислота состоит из парааминобензойной кислоты (ПАБК) и 2-3 остатков глутаминовой кислоты. Антагонист ПАБК ПАСК вызывает дефицит фолиевой кислоты. При недостаточности фолиевой кислоты, как и витамина В12, развивается мегалобластная (гиперхромная!) анемия. Важнейшее отличие: при дефиците фолиевой кислоты нет ретикулоцитоза. Дозирование фолиевой кислоты – эмпирическое – 1-5 –10 мг/ сут. ^ : нестероидные противовоспалительные препараты (амидопирин, бутадион), соединения азота, серебра, ртути, висмута, алкилирующие средства, цитостатики, аминогликозиды, левомицетин, нейролептики (аминазин, элениум и др.), антигистаминные средства. ^
^ нестероидные противовоспалительные средства; антиагреганты (тиклопидин, курантил, простациклин); антикоагулянты, фибринолитики (гепарин, стрептокиназа, урокиназа), противоопухолевые средства (даунорубицин и др.), цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин, линкозамиды (линкомицин, клиндамицин), ристомицин; противовирусные средства (ацикловир, ганцикловир, видарабин); цитостатики (азатиоприн, циклофосфан и др.); глюкокортикостероиды, фуросемид; этанол. ^
^
^
Примечание: Дефицит Г-6-ФД клинически подозревают при развитии гемолиза во время обычных инфекционных болезней, а лабораторно – при обнаружении менее 10-20 гранул формазана в одном эритроците (Л.А.Данилова , 2003). |
плохо
1
отлично
2
Похожие:
 |
Учебное пособие Владивосток, 2004 г. Министерство здравоохранения российской федерации владивостокский Руководство к вне- и аудиторным занятиям по частной патофизиологии для студентов медицинских вузов |
|
Учебное пособие Ставрополь 2005 удк 577. 1 (075. 8) Бкк 28. 072 Я 73 Учебное пособие предназначено для студентов педиатрического и стоматологического факультетов медицинских... |
|
Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому |
|
Учебное пособие для студентов медицинских вузов Оглавление |
|
Учебное пособие для студентов медицинских вузов Оглавление |
|
Учебное пособие для студентов медицинских вузов Оглавление |
|
Учебное пособие для студентов медицинских вузов (2002 г.) |
|
Учебное пособие для студентов медицинских вузов Оглавление |
|
Учебное пособие для студентов медицинских вузов Волгоград 2003г |
|
Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям