Методика последовательной антикоагулянтной терапии пациентов с персистирующей формой фибрилляции/трепетания предсердий до и после проведения кардиоверсии инструкция по применению
|
|
Скачать 336.66 Kb.
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
МЕТОДИКА ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЙ АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ/ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ДО И ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ КАРДИОВЕРСИИ Инструкция по применению УЧРЕЖДЕНИЕ-РАЗРАБОТЧИК: Государственное учреждение «Республиканский научно-практический центр «Кардиология» АВТОРЫ: академик НАНБ Мрочек А.Г., к.м.н. Корнелюк И.В, к.м.н. Гончарик Д.Б., к.м.н. Часнойть А.Р., Персидских Ю.А., к.м.н. Алексеевская И.Н., Бурмистрова Т.Г Минск, 2010 Повышение эффективности лечения пациентов с персистирующей формой ФП/ТП, снижение частоты тромбоэмболических осложнений при восстановлении синусового ритма, снижение стоимости лечения за счет сокращения частоты и сроков госпитализации ^ Пациенты с персистирующей формой фибрилляции/трепетания предсердий различной длительности, которым показано проведение фармакологической или электроимпульсной кардиоверсии. ^
^ ^ ЭКГ в 12 стандартных отведениях регистрируется для оценки ритма, ЧСС, интервала QT, сегмента ST, проводимости ^ Оцениваются размеры камер сердца – размеры левого предсердия (ЛП), правого предсердия (ПП), размеры правого желудочка (ПЖ); систолическая функция миокарда левого желудочка (ЛЖ) ( конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), фракция выброса (ФВ), нарушение локальной сократимости миокарда ЛЖ); диастолическая функция миокарда ЛЖ, состоятельность клапанного аппарата сердца. ^ С помощью ЧПЭХОКГ оцениваются полости ПП и ЛП, исключается наличие тромбов левого предсердия(ЛП), ПП и ушка левого предсердия (УЛП), анализируется пиковая скорость кровотока (ПСК) в УЛП, площадь УЛП, наличие феномена спонтанного конрастирования (ФСК) и оценка его выраженности по классификации Fatkin D. Классификация степени ФСК по Fatkin D: 0-I – (слабая) – характеризуется наличием минимальной эхогенности в УЛП или слегка распространяющейся на полость ЛП, может быть преходящей и определяться непостоянно в течение сердечного цикла, незаметна без увеличения усиления; I-II – (слабо-умеренная) – более густой рисунок «вихреобразного» потока по сравнению с 1-й степенью , также распространяющейся на полость ЛП, различимый уже без увеличения усиления; II-III – (умеренная) – более густой рисунок «вихреобразного» потока в УЛП, связанный с менее интенсивным аналогичным потоком в полости ЛП, может изменяться по интенсивности, но определяется постоянно в течение всего сердечного цикла; III – IV – (сильная) – интесивная эхогенность и очень медленно кружащийся поток в УЛП, обычно с аналогичной эхогенностью в полости ЛП. Площадь УЛП измеряется при проведении линии от верхнего края нижней левой легочной вены вдоль эндокардиальной поверхности УЛП до гребня. ПСК определяют с помощью импульсно-волновой допплер-эхокардиографии в течение каждого интервала RR ЭКГ минимум в 5 сердечных циклах с последующим усреднением результата. ^ Оцениваются данные среднесуточной ЧСС, показатели вариабельности при синусовом ритме, показатели вариабельности желудочковых сокращений (ВЖС) при МА (Mean, SDNN(RR), SDNN(RR)i, SDANN(RR), RMSSD, NN(RR)>50), различные виды аритмий, их количество и продолжительность – предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы ФП/ТП, желудочковой тахикардии (ЖТ). ^ – общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ), биохимический анализ крови, коагулограмма. При проведении ОАК учитывается уровень эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина, гематокрит. Данные используются для контроля побочных эффектов антикоагулянтов (выраженность анемии в случае кровотечения, вероятность развития тромбоцитопении на фоне назначения прямых антикоагулянтов) В общем анализе мочи для диагностики микро – и макрогематурии учитывается наличие и количество эритроцитов в моче. Показатели биохимического анализа крови (БАК): уровень калия, натрия, hsС-РБ, КФК, ЛДГ-1, трансаминаз, креатинина, мочевины, глюкозы, липидограмма (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, коэффицент атерогенности) Показатели коагулограммы: уровень антитромбина III, уровень Д-димера, тромбиновое время, протромбиновое время с расчетом МНО, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген А. На основании результатов обследования разрабатывается и используется метод последовательной антикоагулянтной терапии пациентов с персистирующей формой ФП/ТП предсердий. ^ Эноксапарин 1 мг/кг п/к каждые 12 часов или надропарин 86 МЕ/кг каждые 12 часов или дальтепарин 120 МЕ/кг каждые 12 часов или фондапаринукс 5 мг 1 раз в 1-е сутки, а затем 2,5 мг 1 раз в сутки - варфарин с коррекцией дозы до достижения целевого МНО (2,0-3,0) - препараты базовой терапии (бета - адреноблокаторы; ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, статины, ацетилсалициловая кислота) и антиаритмические (амиодарон, пропафенон, соталол). Разработанная методика антикоагулянтной подготовки к кардиоверсии пациентов с персистирующей формой ФП/ТП от традиционной отличается использованием схемы ускоренной подготовки с применением НМГ с предварительным исключением тромбоза УЛП на ЧПЭХОКГ. При наличии у пациента персистирующей формы ФП/ТП или пароксизма длительностью более 48 часов или неизвестной давности вместо назначения варфарина в дозе, соответствующей МНО 2,0-3,0 на срок 3 недели, ему проводится дополнительное исследование – ЧПЭХОКГ. При отсутствии тромбов в УЛП и ЛП пациенту назначается НМГ в лечебной дозе в течение 24 часов, после чего пациенту проводится кардиоверсия (медикаментозная либо электроимпульсная). Преимущество предлагаемой методики заключается в сокращении сроков персистирования ФП, а, следовательно, увеличении шансов на удержание синусового ритма, сокращении количества госпитализаций и числа случаев пребывания на пособии по временной нетрудоспособности. Методика последовательной антикоагулянтной терапии до и после кардиоверсии у пациентов с персистирующей формой ФП/ТП: 1. Гемодинамически нестабильным пациентам нуждающимся в немедленном проведении кардиоверсии (КВ) перед процедурой показано в/венное болюсное введение гепарина или НМГ в терапевтической дозе, рассчитанной на вес тела. 2. После проведения КВ по неотложным показаниям у пациентов с длительностью персистирования ФП/ТП 48 часов или более показано назначение ОАК (варфарина) на срок не менее 4-х недель в дозе, соответствующей МНО 2,0-3,0 3. Гемодинамически стабильным пациентам с длительностью персистирования ФП/ТП 48 часов или более перед КВ показано проведение ЧПЭХОКГ для исключения тромбоза ЛП и УЛП. После исключения тромбов показано п/к введение НМГ в терапевтической дозе каждые 12 часов в течение суток до КВ, после проведения КВ к терапии необходимо добавить ОАК (варфарин). Введение НМГ должно продолжаться до достижения терапевтических значений МНО, затем их введение отменяется. Прием варфарина показан на срок не менее 4х недель после КВ. Критерии отбора пациентов для ускоренной антикоагулянтной подготовки: 1. Отсутствие тромбоза УЛП при проведении ЧПЭХОКГ. 2. Отсутствие выраженного расширения камер сердца (ЛП, КСР, КДР). 3. Выраженность феномена спонтанного контрастирования при ЧПЭХОКГ не должна превышать 3 степени; 4. Значение ПСК в УЛП менее 0,31м/с. 4. Выявление при ЧПЭхоКГ умеренно выраженного феномена спонтанного контрастирования и снижение ПСК менее 0,31 м/с в случае отсутствия тромба УЛП является поводом к ускоренной антикоагулянтной подготовке с целью снижения риска тромбообразования. 5. При длительности персистирования ФП/ТП менее 48 часов и наличии высокого риска тромбоэмболических осложнений показано введение НМГ или нефракционированного гепарина перед КВ с последующим назначением ОАК на длительный срок. 6. При невозможности проведения ускоренной антикоагулянтной подготовки (например, при наличии противопоказаний к проведению ЧПЭХОКГ, отсутствии необходимого оборудования, отказе пациента) рекомендовано традиционное назначение варфарина на срок не менее 3х недель в дозе, соответствующей МНО 2,0-3,0, с последующим его приемом в течение 4х недель после КВ. 7. У пациентов с обнаруженными тромбами в УЛП проведение КВ должно быть отложено. В данном случае показано назначение варфарина в дозе, соответствующей МНО 2,5-3,0. При отсутствии выраженного снижения ПСК пациентам с тромбозом УЛП целесообразно повторить ЧПЭХОКГ через 1 мес. Если же ПСК меньше или равна 0,31 м/с – контроль ЧПЭХОКГ следует проводить не ранее чем через 3 мес. 8. При разрешении тромба УЛП или ЛП по данным повторно проведенного ЧПЭХОКГ показано восстановление синусового ритма с последующим продолжением приема варфарина в течение 1-3 мес в зависимости от наличия факторов риска развития ТЭ или геморрагических осложнений. 9. При сохраняющемся тромбозе УЛП продолжить прием варфарина с последующим контролем ЧПЭХОКГ в сроки через 3 мес и через 6 мес. При разрешении тромбоза – проведение КВ с последующим продолжением приема варфарина. 10. При сохранении тромбов в полости ЛП в течение 1 года – перевод на постоянную форму ФП/ТП с контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС). 11. Пациентам с размерами ЛП более 45 мм перед выполнением кардиоверсии даже при проведении стандартной подготовки варфарином желательно выполнить ЧПЭхоКГ Алгоритм предлагаемой методики ускоренной антикоагулянтной подготовки, а также алгоритм ведения пациентов с тромбозом УЛП приводится ниже. ^ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ НМГ У ПАЦИЕНТОВ С ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Длительность ФП > 48 часов  1 Оценка клинического состояния пациента    этапНестабильная гемодинамика Стабильная гемодинамика  в/в болюсное введение 5 тыс. ЕД гепарина перед немедленным проведением кардиоверсии  Противопоказания к проведению ЧПЭХОКГ٭   2 Прием варфарина ≥3недель (МНО 2-3) Кардиоверсия этап Да   Нет ЧПЭХОКГ Контроль ЧЖС Прием варфарина (МНО 2-3) См. алгоритм ведения пациентов с тромбами УЛП Тромб в УЛП Тромбов нетЭноксапарин 1 мг/кг п/к каждые 12 ч в или надропарин 86 МЕ/кг п/к каждые 12 часов или дальтепарин 120 МЕ/кг п/к каждые 12 часов или фондапаринукс 5 мг 1 раз в сутки  3 В течение 24 часов  кардиоверсия этап 4 этап  ^ Протокол подготовки к кардиоверсии пациентов с персистирующей мерцательной аритмией, имеющих тромбы в левом предсердии При обнаружении тромба в УЛП ^ + Оценка данных ЧПЭХОКГ    ПСК<0,31м/с ПСК>0,31м/с Прием варфарина в течение 3 мес Прием варфарина в течение 1,5 мес Контроль ЧПЭХОКГ Тромб есть Тромба нет Прием варфарина в течение 3 мес Проведение ЭКВ Синусовый ритм Контроль ЧПЭХОКГ Продолжить прием варфарина 3 мес после КВ. Риск по CHADS2 >1 –варфарин на постоянный прием   Тромба нет Тромб есть Прием варфарина 6 мес Контроль ЧПЭХОКГ Тромб есть Тромба нет   Перевод в постоянную форму фибрилляции предсердий + Постоянный прием варфарина в дозе = МНО 2,0-3,0       ^ В процессе клинического применения возможны осложнения: большие и малые кровотечения при отсутствии должного контроля МНО во время терапии варфарином. ^ 1. Противопоказания к назначению прямых и непрямых антикоагулянтов 2. Противопоказания к проведению ЭИТ Гипокалиемия, выраженная сердечно- сосудистая недостаточность со значительным расширением камер сердца 3. Противопоказания к проведению ЧПЭХОКГ Заболевания пищевода: злокачественные новообразования, дивертикул пищевода, фистулы, стриктуры, варикозное расширение вен пищевода, эзофагит при системной склеродермии, кровотечение из верхней части желудочно-кишечного тракта. ^ ТП - трепетание предсердий АВСК - активированное время свертывания крови ЭФИ – электрофизиологическое исследование ЧП-ЭХО-КГ – чреспищеводная эхокардиография НМГ - низкомолекулярные КВ - кардиоверсия УЛП – ушко левого предсердия МА - мерцательная аритмия ТЭ - тромбоэмболия ^ Мерцательная аритмия (МА) остается одним из наиболее часто встречающихся нарушений ритма сердца. Причины возникновения МА различны, наиболее часто к ее развитию приводят заболевания сердечно-сосудистой системы. По всему миру отмечается рост числа людей, страдающих болезнями сердца и сосудов. Частота распространенности МА составляет приблизительно 0,4% до 1% в общей популяции и с возрастом увеличивается. Учитывая старение популяции, можно ожидать дальнейшего увеличения количества пациентов, страдающих ИБС, а соответственно и МА. Таким образом, поиск и внедрение новых современных методов лечения пациентов с МА является особенно актуальным. Инсульт является одним из наиболее разрушительных и тяжелых осложнений при МА. Причиной большинства кардиогенных инсультов служит МА, а среди лиц пожилого возраста наличие МА является потенциальным фактором риска развития тромбоэмболических (ТЭ) осложнений. Причиной ТЭ при ФП без поражения клапанного аппарата сердца в 75% случаев является тромбоз левого предсердия (ЛП) или ушка левого предсердия (УЛП). Кроме того, в 25% случаев причиной ИИ при ФП является атеротромбоз при атеросклерозе сосудов головного мозга и атероматозе дуги аорты. По данным Фремингемского исследования, ежегодный риск развития инсульта у пациентов с МА составляет 2,5% и увеличивается с возрастом: от 1,5% в год у пациентов в возрасте 50-59%, до 24% в год - в возрасте 80-89 лет. При МА без поражения клапанного аппарата сердца относительный риск развития инсульта возрастает в 6 раз, у пациентов с митральным стенозом - в 17 раз. Риск и частота развития ТЭ в реальности гораздо выше, так как не учитываются случаи бессимптомных инфарктов головного мозга, риск развития которых составляет около 15% . Развитие нарушений мозгового кровообращения ведет к значительным экономическим потерям, связанным со смертью, потерей трудоспособности и необходимостью проведения дорогостоящего стационарного лечения этой категории больных. В связи с этим одной из главнейших задач в лечении пациентов с МА является подбор адекватной антитромботической/антикоагулятной терапии. В большинстве стран Европы и Америки антикоагулянтная терапия у больных с пароксизмальной и персистирующей МА проводилась в соответствии с Рекомендациями АСС/AHA/ESC 2006 года, в России – в соответствии с «Рекомендациями Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции» за 2009 год. Осенью 2010г. вышли новые рекомендации по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий, которые расширяют схемы стратификации риска ТЭ осложнений и уточняют показания к проведению антитромботической терапии. В Республике Беларусь, несмотря на высокую частоту кардиоэмболических и ишемических инсультов у больных с МА, отсутствуют общепринятые и обязательные для всех учреждений здравоохранения рекомендации по антикоагулянтной терапии данной категории пациентов. Традиционным при МА, длящейся более 48 часов или неизвестной давности, является прием оральных антикоагулянтов (ОАК) в течение 3 недель до восстановления синусового ритма и, как минимум, в течение 4 недель после процедуры с целью профилактики ТЭ осложнений. Задержка проведения кардиоверсии на 1 месяц в связи с антикоагулянтной подготовкой снижает вероятность восстановления синусового ритма у больных МА. Поэтому во всем мире разрабатываются методики ускоренной антикоагулянтной подготовки перед кардиоверсией. Зачастую адекватное антикоагулянтное сопровождение КВ с использованием НАК обеспечить не удается. Так при назначении ОАК целевой уровень гипокоагуляции балансирует между пользой от профилактики ишемического инсульта и возможностью геморрагических осложнений. Вероятность кровотечений значительно увеличивается с возрастом пациентов. Необходимость постоянного лабораторного контроля терапии НАК, боязнь геморрагических осложнений объясняют недостаточную приверженность врачей и пациентов к данной схеме лечения. Кроме того, необходимость 3-4 недельной антикоагулянтной подготовки пациентов с ФП до КВ снижает вероятность восстановления ритма. Это обусловлено анатомическим и электрофизиологическим ремоделированием предсердий, которое способствует закреплению кругов ре-ентри, порождающих ФП. Ремоделирование выражено тем больше, чем дольше персистирует аритмия. С целью сокращения длительности персистирования аритмии до КВ некоторыми европейскими и американскими исследователями был предложен метод ускоренной антикоагулянтной подготовки с использованием чрезпищеводной эхокардиографии (ЧПЭХОКГ). При отсутствии тромбов в ЛП по данным ЧПЭхоКГ можно проводить кардиоверсию с предварительным внутривенным введением в виде болюса НФГ и дальнейшим внутривенным капельным введением, вплоть до достижения удлинения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 1,5-2 раза по сравнению с нормальным значением. Однако метод с использованием гепарина неудобен и ненадежен, требует использования инфузоматных систем, постоянного контроля АЧТВ и коррекции скорости введения препарата для обеспечения адекватной дозы. При этом достаточно часто встречаются погрешности в обеспечении необходимого уровня гипокоагуляции. По результатам недавно проведенных исследований АСЕ, АCUTE II было сделано предположение о возможности использования низкомолекулярных гепаринов (НМГ) в ускоренной схеме антикоагулянтной подготовки. Простота введения НМГ, отсутствие необходимости в мониторировании АЧТВ и специальном оборудовании для внутривенного введения НФГ делает разработку методов антикоагулянтной подготовки больных с персистирующей МА к проведению кардиоверсии в условиях РБ особенно актуальным. Они представляются как препараты, не требующие лабораторного контроля, с предсказуемым антикоагулянтным эффектом и низкой частотой геморрагических осложнений. Как мост к переходу на прием ОАК они могут значительно снизить время персистирования ФП, а также время пребывания пациента в госпитале, т.к. не требуют постоянного контроля и могут назначаться амбулаторно. В результате назначение НМГ может привести к снижению стоимости лечения. В то же время количество исследований с использованием НМГ у пациентов с персистирующей ФП при восстановлении синусового ритма невелико, а число участников было немногочисленно, поэтому было необходимо провести дополнительное исследование в данном направлении. Особого внимания и изучения требует категория пациентов с тромбами в УЛП. По данным исследований (SPAF II, III) наличие тромбов в УЛП является независимым предиктором инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Назначение стандартной 3хнедельной антикоагулянтной терапии в этом случае не всегда может защитить пациента от ТЭ. Так, по данным Seidl K. et al. при проведении ЧПЭХОКГ у пациентов, находящихся на адекватной терапии ОАК (МНО в пределах 2,0-3,0), в 7,7% случаев был выявлен тромбоз УЛП. Зачастую при выявлении при ЧПЭхоКГ тромбов ушка ЛП кардиоверсия вообще не проводится. Однако, по наблюдениям W. Manning (1997) 80-90% тромбов растворяется после 1 месяца антикоагулянтной терапии варфарином и нефракционированным гепарином (НМГ). Поэтому общепринятым считается, что больные с тромбами в ушке ЛП должны получать антикоагулянты, как минимум, в течение 3-4 недель до и после кардиоверсии, а по мнению M. Ezekowitz (2001) при наличии внутрисердечного тромба длительность антикоагулянтной терапии до кардиоверсии должна составлять 8-12 недель. Единого мнения о сроках, необходимых для эффективного лизиса тромбов на фоне приема ОАК нет, что явилось причиной для дальнейшего изучения проблемы. В результате проведенного на базе лаборатории нарушений сердечного ритма исследования пациентов с персистирующей ФП/ТП, которым выполнялась кардиоверсия с использованием различных схем антикоагулянтной подготовки была разработана методика последовательного антикоагулянтной терапии данной категории пациентов до и после кардиоверсии. Предлагаемая к использованию в практическом здравоохранении методика последовательной антикоагулянтной подготовки с использованием прямых и непрямых антикоагулянтов до и после проведения мероприятий по восстановлению синусового ритма позволит снизить частоту развития ТЭ осложнений, число случаев временной и стойкой нетрудоспособности, количество повторных госпитализаций, уровень материальных затрат при лечении данной категории пациентов. ^ Предлагаемая новая методика последовательной антикоагулянтной подготовки с использованием прямых и непрямых антикоагулянтов до и после проведения КВ позволит повысить медицинскую и социально-экономическую эффективность операции, так как ее применение позволит: - снизить частоту развития ТЭ и геморрагических осложнений - повысить эффективность удержания синусового ритма засчет укорочения длительности персистирования аритмии, предотвращения дальнейшего электрофизиологического и анатомического ремоделирования предсердий, что будет приводить к снижению частоты рецидивов ФП/ТП - снизить число случаев временной и стойкой нетрудоспособности - снизить количество повторных госпитализаций - снизить уровень материальных затрат при лечении данной категории пациентов.
«УТВЕРЖДАЮ» Директор РНПЦ «Кардиология Академик НАН РБ, профессор _______________/А.Г.Мрочек/ ___________________2010 год ОТЧЕТ О КЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЯХ ПО РАЗРАБОТКЕ МЕТОДИКИ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЙ АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ/ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ДО И ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ КАРДИОВЕРСИИ ^ Из них у 50 обнаружены тромбы в полости ЛП и УЛП. Сформированы группы пациентов: 1 группа - пациенты с давностью мерцательной аритмии более 48 часов, без тромбов в левом предсердии по данным чреспищеводной эхокардиографии у которых ускоренная подготовка к кардиоверсии проводится с использованием низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин, фраксипарин, фрагмин), а после восстановления синусового ритма назначается варфарин в течение 4х недель с учетом факторов риска развития тромбоэмболий (n=54). Средний возраст наблюдаемых составил 55±11,5 лет. Из них 42 мужчины (77,7%) и 12 женщин (22,3%). У больных отмечались следующие заболевания сердца: ишемическая болезнь сердца (88,8%), постмиокардитический кардиосклероз (7,4%), идиопатическая МА (3,7%). 2 группа - пациенты с давностью мерцательной аритмии более 48 часов, без тромбов в левом предсердии по данным чреспищеводной эхокардиографии, у которых ускоренная подготовка к кардиоверсии проводится с использованием нефракционированного гепарина (5 тыс. ЕД в/вено болюсно с последующей в/венной инфузией с достижением значений АЧТВ в 1,5-2 раза превышающих контрольные значения), а после восстановления синусового ритма назначается варфарин в течение не менее 3 недель с учетом факторов риска развития тромбоэмболий (n=19). Из них 13 мужчин (68,4%) и 6 женщин (31,6%). Средний возраст - 56,2±13,2 года. В 100% случаев основным диагнозом была ИБС. 3 группа - пациенты с длительностью мерцательной аритмии более 48 часов, не имеющие тромбов в левом предсердии по данным чреспищеводной эхокардиографии. Им назначалась терапия варфарином либо фенилином не менее 3 недель до проведения кардиоверсии и в течение 4х недель – после (n= 52). Из них 46 мужчин (88,4%) и 6 женщин (11,6%). Средний возраст 51,6±10,3 лет. Структура основной патологии: ИБС – в 88,8%, постмиокардитический кардиосклероз в 3,84%, АГ в 1,92%, ДКМП в 3,84%, идиопатическая МА – 1,92%. 4 группу составили 12 пациентов с персистирующей ФП, которым восстановление ритма проводилось хирургическим методом – радиочастотной аблацией легочных вен (РЧА ЛВ). Из них 9 мужчин(75%) и 2 женщины (25%). ИБС встречалась в 63,6%, постмиокардитический кардиосклероз в 18,2%, идиопатическая МА в 9,1%, ВПС в 9,1%. 5 группа - пациенты с тромбами в левом предсердии по данным чреспищеводной эхокардиографии, которым назначается варфарин не менее 4 недель с последующим повторным контролем ЧПЭХОКГ (50 чел). Из них 37 мужчин (74%) и 13 женщин (26%). Средний возраст составил 54,2±9,2 года. В 98% случаев причиной МА являлась ИБС, в 2% - АГ. Группы пациентов оказались сравнимы по причинам возникновения МА, количеству случаев инфаркта миокарда в анамнезе, сахарного диабета, дислипидемии и гиперхолестеринемии, классу сердечной недостаточности. В группе варфарина наблюдался более высокий процент пациентов с нарушением жирового обмена 1-2 степени – 66,6% против 30% (группа1) и 24%(группа 2). Тромбоэмболических осложнений до включения в исследование не отмечалось ни у одного пациента. В то же время обращает на себя внимание, что тромбы обнаруживались даже у пациентов, принимавших предварительно антикоагулянты. Длительность лечения в группе НМГ и варфарина достоверно отличалась - 32,4+1,3 дня против 52,5+3,6. Анамнез ФП/ТП при сравнении группы 1 и группы3 был без различий и составил 3,2±3,41 и 3,5±5,65 года соответственно. Группы достоверно различались по времени персистирования последнего эпизода ФП, по поводу которого проводилась КВ: длительность группе НМГ составила медиана 46 дней (25-75 перцентили - 20-75 дней), а в группе варфарина - 95дней (25-75 перцентили - 40-180 дней), р=0,007. Различия в длительности персистирования объясняются большей длительностью АК терапии, необходимой в случае традиционной подготовки, которая включает в себя время подбора дозы препарата и 3 недели приема препарата в адекватной дозе. ФСК встречался в 31,25% в группе 1 и в 36,73% в группе 3. Однако восстановление синусового ритма производилось всем. При сравнении частоты встречаемости ФСК по данным ЧПЭХОКГ отмечено, что в группе НМГ чаще встречалось спонтанное контрастирование умеренной 2-3 степени(13,4%) в отличие от пациентов группы традиционной подготовки (5,75%). Доля пациентов с ФСК 1-2 степени в группе 1 оказалась незначительно меньше по сравнению с контрольной (20% против 38,8%), а пациентов с 0-1 ст незначительно большей (66,6% против 55,5%), без статистически достоверных различий. Достаточно высокая частота встречаемости невыраженного ФСК и отсутствие различий в обеих группах говорит о том, что лечение варфарином в данном случае не обладает преимуществами, а назначение НМГ при этом патогенетически более оправданно. Пациенты групп 1 и 3 исходно не различались достоверно по основным ЭХОКГ показателям: ^ 38±4,1 против 40,1±7,2; КДР - 56,4±4,81 против 59,57±6,6; ФВв режим - 55,4±7,5 против 55,4±6,8; ММЛЖ - 245,39±71,2 против 280±113; зоны гипокинеза - 2,85±3,4 против 3±4,1; ПП - 40,2/52,4±3,58 против 41,8/51,8±4,5; ПЖ 22,76±4,26 против 22,9±5,6 ; ДЛА сист. - 31,5±7,4 против 32,6±7,9. И в динамике (через 1 мес после КВ) также без достоверных различий: ЛПм - 41,6±4,9 против 42,2±4,1; КСР - 37,2±4,2 против 40,29±6,59; КДР - 57±3,22 против 58,4±7,2; ФВв режим - 59,1±6,6 против 55,1±5,9; зоны гипокинеза - 2,91±2,9 против 2,6±3,8; ПП - 39,5/ 52,3±3,03 против 53,8/ 51,1±7,4; ПЖ 21,7±5,08 против 22,8±4,2; ДЛА сист. - 29,8±7,69 против 28,7±4,5. Через месяц наблюдения отмечалась тенденция к сокращению размеров камер сердца, увеличению фракции выброса. Нами была отмечена тенденция (без статистически достоверных различий) к более выраженному увеличению ФВ в 1 группе, что возможно объясняется меньшим ремоделированием за счет меньшего срока персистирования ФП у этой категории пациентов. В группе 3 отмечена тенденция к уменьшению количества зон гипокинеза, в то время как в группе 1 изменений отмечено не было. Пациенты не различались также по степени выраженности регургитации на митральном и трикуспидальном клапанах, которые соответствовали преимущественно 1-2 степени. При сравнении данных ХМЭКГ у пациентов обеих групп отмечалась одинаковая тенденция к изменению показателей ВРС: Mean – исходно - 746,6±144,9 против 672,3±295,4 , после КВ - 932,9±89,5 против 981,7±111,4, через 1мес - 979,1±103,4 против 812,7±276,9; SDNN(RR) - исходно - 173,1±75,6 против 197,06±45,3, после КВ - 114,9±24,3 против 115,96±22,2, через 1 мес - 155,2±30 против 147,58±52,8; SDANN(RR) – исходно - 96,7±40,4 против 111,7±48,1, после КВ - 96,3±26,5 против 97,04±16,1, через 1 мес - 135,7±30,7 против 151,4±18,2; SDNN(RR)i – исходно - 130,46±71,9 против 130,47±41,6, после КВ - 52,48±10,06 против 54,1±19,84, через 1 мес - 63,6±12,5 против 53,1±12,9 ; RMS – исходно - 199,6±103,8 против 213,89±70,5, после КВ - 42,5±23,2 против 49,6±24,58, через 1 мес - 47,2±20,7 против 49,6±24,58. Сразу после восстановления синусового ритма они снижались с последующим ростом SDNN(RR) и SDANN(RR) через 1 мес, показатели SDNN(RR)i и RMS через месяц существенно не менялись. Подобная динамика может объясняться нормализацией вегетативного баланса после проведения кардиоверсии, а также влиянием антиаритмических препаратов, используемых для ее усиления. Достоверных различий ни по одному показателю в обеих группах не отмечено. При сравнении основных показателей коагулограммы до и через 1 день после проведения КВ группы 1 и 3 не различались по содержанию Д-димера, содержанию АТ3, обе величины не превышали верхних границ нормальных распределений. В группе 3 закономерно отмечались достоверно более высокие показатели МНО, ТВ и ПТВ до проведения КВ. В группе 1 отмечался рост МНО, ТВ и ПТВ через 1 сут после восстановления синусового ритма, что связано с назначением варфарина сразу после КВ. В обеих группах МНО поддерживалось в терапевтическом диапазоне в течение всего периода наблюдения. За период наблюдения тромбоэмболических осложнений не было ни в одной из групп. В 3 группе у 3 пациентов (7,3%) отмечалась макрогематурия, потребовавшая временной отмены варфарина и у 2 пациентов (4,87%) - эпизоды малых кровотечений (носовое, десневое), на фоне значений МНО, превышающих терапевтические (>4,0). Таким образом, обе метода антикоагулянтной подготовки не различались по числу ТЭ осложнений, в то время как в группе варфарина все же отмечались геморрагические осложнения. При сравнении частоты геморрагических осложнений с использованием точного критерия Фишера в группе 3 она была достоверно выше (р=0,048), чем в группе 1. Следовательно, применение проведение антикоагулянтной подготовки по ускоренной методике связано с меньшей частотой геморрагических осложнений и связанных с их лечением расходов. Неэффективная КВ отмечалась у 1 пациента в 1 группе (2,43%), и у 2 пациентов (4,87%) в 3 группе. Рецидивы ФП были зафиксированы у 10 человек (24,3%) в 1 группе и у 12 (29,2%) в 3 группе без достоверных различий. Однако при анализе сроков рецидивов было отмечено, что в группе варфарина регистрировались подострые (11) и 1 немедленный возврат ФП, в то время как в группе НМГ у 5 человек отмечались поздние и у 5 подострые рецидивы. При сравнении длительности сроков персистирования ФП было выявлено, что у пациентов 3 группы достоверно дольше регистрировалась ФП (медиана 46 дней против 95 дней, 25-75 перцентили - 20-75 дней против 40-180, р=0,007). При проведении логистического регрессионного анализа была выявлена достоверная взаимосвязь между сокращением длительности персистирования ФП при ускоренной АКП и сроками возникновения рецидива аритмии (увеличение доли поздних рецидивов: ОШ 1,11, р=0,0075). Основываясь на полученных данных можно сделать вывод, что вероятность удержания синусового ритма возрастает при использовании краткосрочной схемы АКП за счет сокращения длительности персистирования ФП перед кардиоверсией. Подготовка пациентов к КВ в течение 1-3 сут с использованием НМГ (с предварительным проведением ЧПЭХОКГ) достоверно позволяет отсрочить рецидив ФП. Таким образом, данная схема АКП может использоваться как метод выбора у пациентов с ПФП перед проведением КВ. Учитывая отсутствие ТЭ осложнений в обеих группах, можно говорить о том, что НМГ при ускоренной антикоагулянтной подготовке с контролем ЧПЭХОКГ не менее эффективны, чем традиционное 3х недельное лечение варфарином. Достоверно более высокая частота геморрагических осложнений в группе традиционной подготовки говорит о большей безопасности альтенативной схемы лечения. Полученные данные свидетельствуют о безопасности и эффективности применения НМГ на этапе АКП пациентов с ФП и наличии преимуществ в виде удобств и простоты их использования, укорочении периода персистирования аритмии, снижении частоты геморрагических осложнений, снижении стоимости лечения, связанной со снижением количества госпитализаций. При сравнении групп 1 и 2 пациенты не различались по основной причине возникновения МА, сопутствующей патологии, распределению по полу и возрасту. Обе подгруппы не различались достоверно по показателям ЭХОКГ исходно: : ЛПм - 43,7±2,6 против 43,27±4,3; КСР - 40,4±4,5 против 37,8±4,1; КДР - 58,6±3,86 против 55,5±5,0; ФВв режим - 49,85±4,5 против 55±8,02; ММЛЖ - 296,3±63,5 против 241,6±66,6; зоны гипокинеза - 5,57±2,7 против 2,47±3,1; ПП - 40,3/51,3±1,63 против 40,6/55,0±3,1; ДЛА сист. - 29,14±5,3 против 32,15±8,3. И в динамике (через 1 мес после КВ) также без достоверных различий: ЛПм - 42,2±2,4 против 41,3±5,04; КСР - 39,25±2,5 против 36,6±4,5; КДР - 58,25±1.7 против 56,45±3,2; ФВв режим - 52,7±9,6 против 60,45±6,1; зоны гипокинеза - 5,7±4,0 против 2,6±2,7; ПП - 38,7/ 48,7±2,6 против 40,2/ 52±4,7; ДЛА сист. - 28,5±4,7 против 32,8±9,1. У всех пациентов отмечалось незначительное увеличение размеров камер сердца (ЛП, КСД, КДД), значения ДЛА также превышали нормальные, что соответствовало легкой степени легочной гипертензии. В группе НМГ отмечалось более выраженное нарушение локальной сократимости ЛЖ (число зон гипокинеза 5,57±2,7 против 2,47±3,1, р=0,03), через месяц данные различия отсутствовали, что обусловлено улучшением сократительной способности миокарда на фоне восстановления синусового ритма (устранение неритмичности сокращений и урежение частоты сокращений с ее адекватной реакцией на нагрузку). Пациенты не различались по выраженности сопутствующего поражения клапанного аппарата (атеросклеротического генеза) – преимущественно регургитация на митральном и трикуспидальном клапанах не более 1-2 степени. Через 1 мес наблюдения после восстановления ритма была отмечена тенденция к уменьшению размеров камер сердца и увеличению фракции выброса, однако достоверных различий между показателями ЭХОКГ в динамике не отмечено. При анализе данных ХМЭКГ в динамике были получены следующие величины: ^ 746,6±144,9 против 693,1±127,9, после КВ - 932,9±89,5 против 1032±161,6, через 1мес - 979,1±103,4 против 1028,9±87,7; SDNN(RR) - исходно - 173,1±75,6 против 153±98,4, после КВ - 114,9±24,3 против 128,5±50,6, через 1 мес - 155,2±30 против 166,6±14,3; SDANN(RR) – исходно - 96,7±40,4 против 88,32±54,3, после КВ - 96,3±26,5 против 113,8±49,5, через 1 мес - 135,7±30,7 против 151,4±18,2; SDNN(RR)i – исходно - 130,46±71,9 против 114,7±101,7, после КВ - 52,48±10,06 против 50,92±20,2, через 1 мес - 63,6±12,5 против 53,1±12,9; RMS – исходно - 199,6±103,8 против 181,7±127,6, после КВ - 42,5±23,2 против 38,3±24,6, через 1 мес - 47,2±20,7 против 45,3±32,3. После КВ отмечалось снижение показателей ВЖС, что обусловлено восстановлением синусового ритма. При этом отмечены достаточно низкие показатели ВРС, находящиеся на нижней границе нормы с недостаточным урежением ритма в ночное время, а также с недостаточной реакцией ЧСС на физическую активность в дневное время (ЦИ =1,16±0,11 в 1 группе и 1,25±0,18 во 2 группе). Через месяц показатели ВРС увеличиваются (достоверный рост SDRR, SDARR, тенденция к увеличению – SDRRi, RMS), что вероятно, объясняется нарушением вегетативной регуляции сердечного ритма после длительной персистенции ФП и проведенной кардиоверсии. Показатели ЦИ продолжали оставаться ниже нормативных значений, что возможно обусловлено постоянным приемом антиаритмических препаратов. Жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости не было зафиксировано ни у одного из пациентов. У одной пациентки во 2 группе по данным ХМЭКГ был впервые диагностирован синдром слабости синусового узла, потребовавший имплантации электрокардиостимулятора. В группе 2 (НФГ) после восстановления синусового ритма чаще регистрировалась АВ блокада 1 ст, чем в группе 1 (30% и 9% соответственно). Еще у одной пациентки в 1 группе была зарегистрирована преходящая СА блокада 2 ст, купировавшаяся в течение 1 недели после КВ и не потребовавшая оперативного вмешательства. В группе НМГ отмечалась тенденция к большему количеству наджелудочковых преждевременных сокращений сразу после восстановления синусового ритма и при контрольном обследовании, однако не достигающее достоверных отличий. При сравнении показателей коагулограммы в группе НФГ отмечались более высокие показатели АЧТВ, что связано с анти-IIA активностью гепарина, по другим показателям различий отмечено не было. Следует отметить, что для контроля эффективности достижения необходимого уровня гипокоагуляции пациентам в группе НФГ требовалось проводить контроль АЧТВ каждые 6 часов. Для обеспечения адекватного уровня антикоагуляции в течение суток необходимо проводить постоянную в/венную инфузию препарата, что связано с особенностями его фармакокинетики (короткий период полувыведения, а также значительная вариабельность в биодоступности гепарина у различных пациентов). Практически в 100% случаев потребовалась коррекция скорости введения НФГ для достижения адекватного значения АЧТВ либо для коррекции избыточной гипокоагуляции при начале инфузии по стандартной схеме. При сравнительном анализе динамики показателей коагулограммы до и после КВ в обеих группах была выявлена недостоверная тенденция к увеличению значений Д-димера, а также тенденция к снижению уровня АТ3, что может говорить об активации процессов гиперкоагуляции после проведения КВ. Однако показатели уровня фибриногена до и после КВ оставались без изменений. Клинические исходы у пациентов с персистирующей МА и ускоренной АК подготовкой к КВ с использованием НМГ и НФГ: Синусовый ритм был восстановлен у всех пациентов в обеих группах. В группе НМГ у 2 пациентов была произведена медикаментозная КВ, в группе НФГ у 1 пациента произошла спонтанная КВ. В остальных случаях ритм восстанавливался ЭИТ. После восстановления синусового ритма уже на госпитальном этапе у пациентов отмечалось улучшение клинического статуса – уменьшалось ощущение нехватки воздуха, чувство сердцебиения, слабости, уменьшалась одышка при физической нагрузке. В группе НФГ у 3х пациентов (15,7%) в срок до 2х недель произошел рецидив МА, в группе НМГ у 1 пациента наблюдался немедленный рецидив, у 2 пациентов - подострый рецидив (5,5% в сумме) и 3 рецидива МА в поздние сроки (5,5%). Тромбоэмболических осложнений во время проведения КВ и в течение 3 мес наблюдения не отмечалось ни в одной из групп. Геморрагических осложнений, связанных с назначением прямых антикоагулянтов, также не наблюдалось. Уровень тромбоцитов не опускался ниже допустимых нормативных значений. Таким образом, основываясь на полученных результатах исследования, можно сделать вывод, что НМГ не менее безопасны и эффективны, чем НФГ, эффективность которого доказана в проспективных рандомизированных исследованиях (ACUTE и др.). Кроме того, удобство в использовании (введение подкожно 2 раза в сут), отсутствие необходимости коррекции дозы в течение лечения препаратом и в контроле показателей коагулограммы делают НМГ препаратами первого выбора при проведении ускоренной антикоагулянтной подготовки к КВ у пациентов с персистирующей МА. Основываясь на полученных данных, нами были разработаны критерии отбора пациентов для ускоренной АК подготовки: 1. Отсутствие тромбоза УЛП при проведении ЧПЭХОКГ 2. Отсутствие выраженного расширения камер сердца 3. Выраженность феномена спонтанного контрастирования при ЧПЭХОКГ не должна превышать 2-3 степени 4. Значение ПСК в УЛП менее 0,31м/с (как дополнительный критерий необходимости немедленного проведения АК ускоренной подготовки в отсутствие тромбоза УЛП) Нами проведен анализ материально – экономической эффективности традиционной и ускоренной схем лечения. При сравнении стоимости лечения с использованием НМГ видно, что один день лечения ими стоит дороже, чем день лечения на варфарине:40867,0٭±16697,44 против 620٭±1546,7 рбл. Поскольку пациенты в обеих группах были сравнимы по основным клиническим характеристикам, то, как и следовало ожидать, стоимость сопровождающего медикаментозного лечения достоверно не различалась (2885,6±1841,08 против 3535,5±4114,8 рбл). Однако пациенты в 1 группе проходили курс лечения в одну госпитализацию, в то время как на варфарине они госпитализировались 2 раза – первый для диагностики и подбора дозы варфарина, а затем для восстановления синусового ритма. Таким образом, средняя продолжительность нахождения в стационаре в группе традиционной антикоагулянтной подготовки превышала в 2 и более раза таковую в группе ускоренной подготовки (18,36٭±4,89 дня против 7,59٭±3,35дней). Так как стоимость одного койко- дня в стационаре без лечения медицинскими препаратами высока, то и общая стоимость курса лечения с использованием традиционной методики оказывается дороже и, следовательно, менее выгодной. Для объективизации полученных данных об экономической эффективности методики ускоренной антикоагулянтной подготовки нами был проведен анализ минимизации стоимости лечения, целью которого было доказать, что предлагаемый нами метод экономичнее и требует меньших материальных затрат. Анализ минимизации стоимости лечения: Среднегодовая экономия при внедрении медицинской технологии (МТ), рассчитанная на объем внедрения ЭГОД = ((ЛХср)-(ЛУср))*С, ЭГОД=((ЛХср)-(ЛУср))*С = ( 3 603,715 - 1 870,003)*50 =84 732, 25 тыс.руб. Коэффициент эффективности затрат КЭФ = ЭГОД/З З – удельные единовременные затраты на разработку и внедрение предлагаемой МТ, тыс. руб. Таким образом, годовой экономический эффект составил ЭГОД = 84 732, 25 тыс.руб. при коэффициенте эффективности затрат КЭФ = 0,37. Проанализировано 50 человек, у которых при ЧПЭХОКГ были выявлены тромбы в УЛП. Наблюдение велось в течение 1 года. При обнаружении тромбов всем пациентам назначался варфарин в дозе, соответствующей целевому МНО 2,0-3,0, ритм не восстанавливался до полного лизиса тромба. Контроль ЧПЭХОКГ проводился через 1 мес, 3 мес, 6 мес, 1 год. Через 1 мес контроля тромбы сохранялись у большинства пациентов (у 88%). Через 3 месяца количество пациентов, свободных от тромбов увеличилось почти вдвое (22%). Через 1 год наблюдения тромбов при проведении ЧПЭХОКГ не обнаруживали у 52% пациентов - они в дальнейшем подверглись ЭИТ. У двоих пациентов КВ была неэффективна, в 95% случаев для восстановления синусового ритма потребовался максимальный заряд дефибриллятора в 360 Дж. При сравнении пациентов, у которых тромб отсутствовал через 1 мес и тех, у кого лизис произошел позже, были отмечены различия в значениях пиковой скорости кровотока (0,31±0,11 против 0,49±0,09 м/с), однако не достигающие статистической значимости (вероятно, из-за небольшого количества случаев). Различий в размерах тромбов и площади УЛП отмечено не было. С целью выявить дополнительные факторы, влияющие на формирование тромбоза ЛП при персистирующей ФП сравнивались клинико-инструментальные параметры пациентов двух групп - с наличием тромба в УЛП и без такового по данным ЧПЭхо-КГ. По данным Эхо-КГ размер ЛП в М-режиме в 1 группе составил в среднем 45,5±2,4мм, во 2-ой группе 42,8±3,9мм, (р<0,05). Данная тенденция подтвердилась и при сравнении размеров ЛП в четырехкамерной позиции (44,9±4,6/58,7±4,5 мм и 43,4±4,4/56,1±6,4мм соответственно, р>0,05). Размер ЛП при МА является важным прогностическим фактором. Ни у одного пациента с размером ЛП менее 40 мм не было выявлено тромба, тогда как у 11% с ЛП, превышающим это значение, даже на фоне приема варфарина, был диагностирован тромбоз УЛП. В группе с тромбозом УЛП достоверно чаще встречался ФСК (81,5% против 22,8%, р<0,0001). Также у пациентов с тромбозом УЛП отмечены достоверно большие показатели площади УЛП по сравнению с пациентами без тромбов в УЛП (5,9±0,97 против 5,06±1,69, р=0,039), а показатели ПСК были достоверно ниже (0,31±0,11 против 0,52±0,16, р<0,0001). При сравнении двух групп пациентов достоверных различий по эхокардиографическим показателям ЛЖ выявлено не было. Пациенты также оказались сравнимы и по степени недостаточности митрального клапана. Глобальная систолическая функция ЛЖ сохранена в обеих группах При сравнении показателей ВЖС по данным ХМ-ЭКГ между группами пациентов не было выявлено достоверных различий (таблица №11). Пациенты обеих групп оказались сопоставимы между собой по показателям ВЖС. Для изучения взаимосвязи между развитием тромбоза УЛП и некоторыми изучаемыми параметрами ТТЭхо-КГ, ЧПЭхо-КГ, СМ-ЭКГ, лабораторными показателями был проведен корреляционный анализ. Выявлена статистически значимая положительная связь между тромбозом УЛП и следующими параметрами: продолжительностью персистенции ФП (r=0,27, p=0,04), размером ЛП в М-режиме (r=0,35, p=0,008), КСР ЛЖ (r=0,31, p=0,02), наличием ФСК (r=0,57, p=0,000003), площадью УЛП (r=0,3, p=0,028), а также уровнем С-РБ (r=0,45, p=0,029). Характер взаимосвязи свидетельствует о том, что вероятность формирования тромбоза УЛП повышается при увеличении продолжительности ФП, нарастании размеров ЛП, УЛП и КСР ЛЖ. Выявление ФСК и повышенного уровня С-РБ также ассоциируется с наличием тромба в УЛП. Статистически достоверная отрицательная корреляция обнаружена для ФВ ЛЖ (r=-0,36, p=0,007), ПСК УЛП (r=-0,66, p=0,028). В ходе проведения анализа не было выявлено корреляционных связей между показателями ВЖС и тромбозом УЛП. Таким образом, сделан вывод, что увеличение размеров ЛП более 45 мм, выраженное расширение камер сердца, выраженный ФСК, снижение ПСК менее 0,31 м/с являются критериями риска развития тромбоза УЛП, Это подтверждает необходимость проведения чреспищеводной ЭхоКГ пациентам с размерами ЛП более 45 мм перед выполнением кардиоверсии даже при проведении стандартной подготовки варфарином. Выявление при ЧПЭхоКГ выраженного феномена спонтанного контрастирования и снижение ПСК менее 0,31 м/с в случае отсутствия тромба УЛП является поводом к ускоренной антикоагулянтной подготовке с целью снижения риска тромбообразования. Также, основываясь на наших данных, можно сделать вывод, что при отсутствии выраженного снижения ПСК пациентам с тромбозом УЛП целесообразно повторить ЧПЭХОКГ через 1 мес. Если же ПСК меньше или равна 0,31 м/с – контроль ЧПЭХОКГ следует проводить не ранее чем через 3 мес. Выводы:
ТП - трепетание предсердий АВСК - активированное время свертывания крови ЭФИ – электрофизиологическое исследование ЧП-ЭХО-КГ – чреспищеводная эхокардиография НМГ - низкомолекулярные КВ - кардиоверсия УЛП Мерцательная аритмия (МА) тромбоэмболических (ТЭ) |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям