Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» icon

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни»





НазваниеГеморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни»
страница1/3
Батищева Елена Ивановна
Дата27.03.2013
Размер0.52 Mb.
ТипАвтореферат диссертации
  1   2   3



На правах рукописи.





Батищева Елена Ивановна

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО
МОЗГА: КЛИНИКО-ТОМОГРАФИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА,


ФАКТОРЫ РИСКА,
ВЛИЯНИЕ НА РАННИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ИСХОД





14.00.13. – « Нервные болезни»





Автореферат


диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук


МОСКВА – 2009


Работа выполнена в ФГУ «Национальный медико-хирургический центр

им. Н.И.Пирогова Росздрава».


^ Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор Кузнецов Алексей Николаевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Виленский Борис Сергеевич

Доктор медицинских наук, профессор ^ Широков Евгений Алексеевич

Доктор медицинских наук, профессор Пышкина Людмила Ильинична


Ведущая организация:


ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Росздрава».


Защита состоится _________________ 2009 года в ____ часов на заседании диссертационного совета ДМ 208.041.04 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» (Москва, ул. Долгоруковская, д.7, строение 4 – кафедра истории медицины).

Почтовый адрес – 127473, Москва, Делегатская ул., д.20/1.


С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан «____» 2009 года.


Ученый секретарь диссертационного совета Т.Ю.Хохлова

кандидат медицинских наук, доцент


^ Актуальность исследования

Острые нарушения мозгового кровообращения являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их значительной долей в структуре заболеваемости и смертности населения, высоким уровнем временных трудовых потерь и первичной инвалидности [Скворцова В.И., 2007].

По данным ВОЗ частота возникновения инсультов в мире составляет около 200 случаев на 100 тыс. населения ежегодно. В России, как показывает национальный регистр, ежегодно наблюдаются 450 000 больных инсультом, а смертность от цереброваскулярных заболеваний достигла 175 на 100 тыс. населения, занимая второе место в структуре общей смертности населения России и в структуре смертности от болезней системы кровообращения. Причем ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 32-42%, а в течение года умирают около 50% больных, то есть каждый второй заболевший. В связи с вышесказанным изучение цереброваскулярных заболеваний является одним из приоритетных направлений отечественной неврологии [Скворцова В.И., 2007].

В структуре церебральных инсультов преобладают ишемические поражения головного мозга, доля которых достигает 80-85% [Скворцова В.И., 2001; Яхно Н.Н., 2001; Верещагин Н.В., 2003]. Согласно современным представлениям, ишемический инсульт – это сложный многокомпонентный клинический синдром, развивающийся во времени и пространстве [Суслина З.А., Пирадов М.А., Танашян М.М., 2005]. Обширность ишемического процесса и степень повреждения структур мозга определяют различную выраженность неврологического дефицита и могут инициировать последующее развитие геморрагической трансформации (ГТ) инфаркта головного мозга [Lodder J. et al, 1986; Alexandrov A.V. et al., 1997; Larrue V. et al., 2001; Khatri P. et al., 2007]. В доступной отечественной литературе мы обнаружили только единичные упоминания, посвященные изучению ГТ инфаркта головного мозга [Виленский Б.С., 1995; Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н., 1997; Суслина З.А., Пирадов М.А., 2005].

По мнению некоторых авторов, инсульт, сопровождающийся вторичным интраишемическим кровоизлиянием, является особенно трудным для диагностики и лечения видом инсульта [Horning C.R. et al., 1986; Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998]. Подлинную частоту спонтанных ГТ вне специальных исследований практически невозможно определить, так как в большинстве случаев они протекают без клинического утяжеления состояния больного, то есть асимптомно и, как правило, не диагностируются [Kent D.M. et al., 2004; Trouillas P., von Kummer R., 2006; Khatri P. et al., 2007]. Это ставит под сомнение утверждение ряда исследователей, которые рассматривают любое кровоизлияние в ишемизированную мозговую ткань как осложнение в течении инсульта. Кроме того, получаемый нейровизуальный спектр ГТ довольно широк – от небольших петехий до обширных гематом. Поэтому абсолютное отождествление геморрагического инфаркта (ГИ) и геморрагической трансформации инфаркта головного мозга, приводимое в некоторых отечественных и зарубежных публикациях, нецелесообразно. Очевидно, что на сегодняшний день имеется много не имеющих ответа вопросов относительно причин возникновения геморрагической трансформации инфаркта мозга. Факторы риска развития ГТ в настоящее время в литературе рассматриваются в основном применительно к реперфузионной терапии [Montaner J. et al, 2003; Derex L. et al, 2005; Khatri P. et al, 2007] и почти не упоминаются при естественном течении процесса.

Немногочисленные результаты изучения вариантов развития ГТ, их клинического и прогностического значения представлены в основном зарубежными исследователями в протоколах по использованию различных видов тромболитической терапии [The NINDS rt-PA Stroke Study Group, 1997; Hacke W. et al, 1998; Tong D.C. et al, 2001; Molina C.A. et al, 2002; Rha J., Saver J.L., 2007], в доступной отечественной литературе отсутствуют вовсе.


^ Цель исследования

Изучить особенности клинической картины, томографические варианты развития геморрагической трансформации инфаркта головного мозга, факторы риска ее возникновения, влияние на ранний клинический исход заболевания.

^ Задачи исследования

  1. Уточнить варианты клинического течения и томографического проявления геморрагической трансформации инфаркта головного мозга вне тромболитического лечения, выполнить клинико-томографическое сопоставление.

  2. Установить количественные критерии ухудшения неврологического статуса пациента при симптомной ГТ.

  3. Сопоставить клиническую картину заболевания у больных с ишемическим инфарктом головного мозга без геморрагической трансформации и у больных с геморрагической трансформацией инфаркта головного мозга, выявить особенности клинической картины дебюта инсульта с последующим развитием интраишемического кровоизлияния.

  4. Провести сравнительный анализ факторов риска развития ишемического инсульта у больных с геморрагической трансформацией инфаркта головного мозга и у больных без трансформации. Выявить факторы риска развития интраишемического кровоизлияния.

  5. Методом логистической регрессии установить факторы, в наибольшей степени определяющие вероятность развития геморрагической трансформации ишемического инфаркта головного мозга.

  6. Определить факторы риска развития интраишемических паренхимальных гематом у больных с инфарктом головного мозга.

  7. Сопоставить ранний клинический исход у больных с различными видами геморрагических трансформаций инфаркта головного мозга и у пациентов без геморрагической трансформации.

  8. Методом логистической регрессии установить факторы, оказывающие наибольшее влияние на вероятность развития неудовлетворительного исхода заболевания у больных с геморрагической трансформацией инфаркта головного мозга.


^ Научная новизна работы

Впервые на большом клиническом материале вне тромболитического лечения произведено изучение геморрагической трансформации инфаркта головного мозга, оценена клинико-томографическая структура интраишемических кровоизлияний.

Показаны особенности клинической картины дебюта ишемического инсульта, предрасполагающие к последующему развитию геморрагической трансформации, в том числе и большего объема.

Впервые вне тромболитического лечения установлены факторы риска развития ГТ, определена доминирующая роль кардиоэмболического механизма ишемического инсульта и тяжести неврологического дефицита в дебюте заболевания в последующем возникновении интраишемического кровоизлияния. С применением метода logit-регрессии создана математическая модель, позволяющая прогнозировать вероятность возникновения геморрагической трансформации инфаркта головного мозга. Доказано влияние мерцательной аритмии, гипергликемии, повышенного уровня диастолического артериального давления на формирование вторичного кровоизлияния большего объема – паренхимальной гематомы, установлены факторы, не влияющие на размеры кровоизлияния.

Впервые определено прогностическое значение возникшего интраишемического кровоизлияния и отдельных его видов. Доказана главенствующая роль первоначальной тяжести инсульта и обширности области ишемического повреждения, а не развившейся геморрагической трансформации в формировании раннего неудовлетворительного исхода заболевания. Установлено, что в качестве осложнения течения ишемического инсульта следует рассматривать только развитие ГТ симптомного типа либо развитие ГТ в виде паренхимальной гематомы 1-го или 2-го типа.

^ Практическая значимость

Доказана необходимость клинической и томографической дифференциации геморрагических трансформаций инфаркта головного мозга. Объективизирован подход к выявлению среди пациентов с ишемическим инсультом клинически значимых и прогностически более неблагоприятных форм геморрагической трансформации.

Предложен и внедрен новый способ определения вероятности возникновения геморрагической трансформации инфаркта головного мозга уже в дебюте ишемического инсульта.

Разработан и внедрен способ прогнозирования неудовлетворительного раннего клинического исхода заболевания уже на ранних сроках развившегося инфаркта мозга независимо от наличия или отсутствия ГТ.

На основании установленных факторов риска предложены новые подходы к профилактике клинически значимых и более обширных интраишемических кровоизлияний.

Предложена тактика ведения больных с геморрагической трансформацией на этапе острого периода инсульта в зависимости от обширности и локализации вторичного кровоизлияния. Оптимизирована антитромботическая и гипотензивная терапия у больных с развившейся геморрагической трансформацией в зависимости от вида геморрагической трансформации инфаркта головного мозга, механизма развития инсульта, а также наличия у пациента сопутствующей патологии.

Обоснована возможность использования терминологии «симптомная геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга» или «паренхимальная гематома 1-го или 2-го типа» при формулировании клинического диагноза у пациента с ишемическим инсультом в рубрике «осложнения». И, напротив, определена роль ГТ асимптомного типа и ГИ-1, ГИ-2 в качестве маркеров положительного исхода.


^ Основные положения, выносимые на защиту

  1. Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга характерна для инсультов умеренной или выраженной степени тяжести с большими или обширными размерами зоны ишемического повреждения.

  2. Кардиоэмболический инсульт имеет особое, но не эксклюзивное предрасположение к геморрагической трансформации инфаркта, которое наиболее проявляется в случае развития инсультов незначительной и умеренной тяжести.

  3. Мерцательная аритмия является не только наиболее частым потенциальным источником кардиогенной церебральной эмболии, но и предиктором интраишемического кровоизлияния, особенно – паренхимальной гематомы.

  4. Повышенный уровень артериального давления в первые несколько суток инсульта является фактором риска геморрагической трансформации инфаркта головного мозга, а диастолическая гипертензия – ее симптомного клинического течения.

  5. Неблагоприятный клинический исход ишемического инсульта в большей степени определяется обширностью повреждения и выраженностью неврологического дефицита в дебюте заболевания, чем развитием геморрагической трансформации инфаркта.

  6. При равной исходной тяжести ишемических инсультов развитие геморрагической трансформации в случае ее асимптомного характера улучшает ранний клинический исход заболевания, в случае симптомного течения – ухудшает исход.

  7. В качестве осложнения ишемического инсульта следует рассматривать только развитие симптомных геморрагических трансформаций или паренхимальной гематомы.



^ Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность Национального центра патологии мозгового кровообращения «Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова Росздрава» (г. Москва).

Основные научно-практические положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре нервных болезней и нейрохирургии института усовершенствования врачей ФГУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И.Пирогова Росздрава».


^ Личный вклад автора в выполнение данной работы

Тема и план диссертации, ее основные идеи и содержание разработаны совместно с научным консультантом на основании многолетних (2004 2007 гг.) целенаправленных исследований. Во всех совместных исследованиях по теме диссертации автору принадлежит формулирование общей цели и задач конкретной работы, а также анализ полученных данных.

Автором лично было проведено клиническое обследование рассматриваемого контингента больных, сопоставление полученных результатов с данными параклинических методов диагностики, применяемых у пациентов в остром периоде ишемического инсульта.

Диссертационное исследование выполнено по проблеме «Геморрагическая трансформация ишемического инсульта: этиопатогенез, клиническая картина, методы диагностики, лечение и профилактика» и входит в план НИР ФГУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И.Пирогова Росздрава».

Результаты комплексного обследования составили содержание работы и легли в основу положений, выносимых на защиту.

^ Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на II Российском Международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Санкт-Петербург 2007 г.); 1-ом Всемирном конгрессе «Controversies in neurology» (Берлин 2007 г.); Конгрессе по цереброваскулярной патологии (Нидерланды 2008 г.); II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современные методы диагностики и лечения кардиальной и церебральной патологии» (Светлогорск 2008 г.); X Международной конференции «Актуальные вопросы неврологии» (Судак 2008г.); VII Европейской конференции по инсульту (Ницца 2008 г.); I Национальном конгрессе «Кардионеврология» (Москва 2008 г.), XI Международной конференции «Новые стратегии в неврологии» (Судак 2009 г.).

Диссертация апробирована на совместном заседании кафедр нервных болезней с курсом нейрохирургии, лучевой диагностики, сердечнососудистой хирургии с курсом эндоваскулярной хирургии, внутренних болезней ИУВ ФГУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова Росздрава» 28 января 2009 года.

По теме диссертационного исследования опубликована 21 печатная работа, из них 11 публикаций в журналах, рекомендованных ВАК. Положения диссертации легли в основу монографии «Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга» (2009 г. в соавторстве с Кузнецовым А.Н).


^ Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материал и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение результатов, выводы и практические рекомендации. Работа изложена на ….. страницах печатного текста, иллюстрирована… таблицами и …рисунками. Библиографический указатель содержит… источников: …отечественных и ….зарубежных.


^ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ


В соответствии с задачами исследования проведено комплексное обследование 239 человек с ишемическим инсультом головного мозга в остром периоде, находившихся на лечении в Национальном центре патологии мозгового кровообращения ФГУ НМХЦ им. Н.И.Пирогова (г. Москва) и неврологическом отделении ОКБ Святителя Иоасафа (г. Белгород) с 2004 по 2007 годы. Критерием исключения из исследования явилось наличие первичного внутричерепного кровоизлияния (ВЧК), инфаркт мозга вследствие травмы, инфекции или опухоли, а также развитие ОНМК в виде транзиторной ишемической атаки. Никто из обследованного контингента не получал тромболитические препараты.

Для анализа полученных данных все исследуемые больные (n=239) были разделены на две группы: пациенты, имеющие ишемический инсульт головного мозга – Группа А (n=164) и пациенты, перенесшие геморрагическую трансформацию ишемического очага – Группа Б (n=75). Характеристика каждой из групп представлена в таблице 1.

Таблица 1. Характеристика обследованного контингента.

Признак

Группа А

Больные, перенесшие ишемический инсульт (n=164)

Группа Б

Больные, перенесшие ишемический инсульт с ГТ (n=75)

Женщины

75 (45,7%)

29 (38,7%)

Мужчины

89 (54,3%)

46 (61,3%)

Средний возраст

65,8±11,7 (от 40 до 89 лет)

59,9±15,4 (от 18 до 84 лет)

*p<0,05;

Группы достоверно не различались между собой по половой принадлежности и возрасту. Средний возраст пациентов в группе с ишемическим инсультом составил 65,8±11,7 года (от 40 до 89 лет). В группе больных с геморрагической трансформацией - 59,9±15,4 года, здесь возрастной диапазон составил от 18 до 84 лет.

Всему обследованному контингенту на 1-е и 21-е сутки заболевания, а при ухудшении состояния внепланово проводили оценку тяжести клинического и функционального состояния, для чего использовали стандартизированные шкалы. Выраженность неврологического дефицита устанавливали по шкале Национального института неврологических заболеваний и инсульта США– NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) (Brott T., Adams H.P., Olinger C.P. et al., 1989), глубину угнетения сознания определяли с использованием шкалы ком Глазго. Выраженность функциональных нарушений устанавливали согласно модифицированной шкале Ранкин.

Нейровизуализацию (СКТ и/или МРТ) выполняли на 1-ый, 2-ой и 21-ый дни заболевания, а при ухудшении состояния – внепланово. В том случае, если пациент поступал не в первые сутки заболевания, томографическое обследование проводили в день поступления. СКТ проводили на аппаратуре Somatom Sensation (Siemens), Hi Speed NX/ I (General Electric). Использовали стандартное сканирование в аксиальной плоскости. Для МР-исследования пользовались оборудованием Giroscan INTERA NOVA (Toshiba), Signa Infinity (General Electric) напряжением магнитного поля 1,5 и 1 Тесла. Оно включало: традиционную МРТ (Т1- и Т2-ВИ), T2 Flair – с использованием импульсных последовательностей быстрая инверсия-восстановление с ослаблением сигнала от жидкости, в некоторых случаях - МР-диффузию.

При оценке результатов СКТ и МРТ обращали внимание на:

- возможное наличие объемного образования и другого несосудистого поражения головного мозга

- наличие или отсутствие первичного ВЧК;

- наличие или отсутствие ишемии;

- размер зоны ишемии;

- принадлежность зоны ишемии к тому или иному сосудистому бассейну кровоснабжения;

-наличие или отсутствие геморрагической трансформации ишемического очага;

- объем и насыщенность геморрагии в зоне ишемии;

- расположение геморрагической трансформации в ишемическом очаге;

- наличие или отсутствие геморрагии за пределами зоны ишемии – экстраишемических очагов: а) интрапаренхимальных кровоизлияний не в зоне инфаркта; б) экстрапаренхимальных (интравентрикулярных, субарахноидальных) очагов;

- наличие перифокального отека и масс-эффекта;

В определении размеров ишемического инсульта (ИИ) мы пользовались классификацией ГУ Научного центра неврологии РАМН, в соответствии с которой выделяли: обширные инфаркты; большие; средние; малые – небольшие очаги размером 5-15 мм в диаметре.

С целью территориального уточнения расположения ишемии различали инсульты, возникшие:

- в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (левого и правого полушария головного мозга);

- в бассейне передней мозговой артерии (ПМА);

- в бассейне задней мозговой артерии (ЗМА);

- в бассейне позвоночных (ПА)/основной артерий (ОА);

- вследствие закупорки внутренней сонной артерии (ВСА);

Отдельно выделяли инсульты, развившиеся в М-1 сегменте СМА и в более дистальных отделах СМА.

Томографический характер развившейся вторичной геморрагии устанавливали согласно ECASS-I и ECASS-II классификации (European Cooperative Acute Stroke Study Group) с подразделением ГТ ишемического очага на 4 типа:

1) геморрагический инфаркт 1 типа (ГИ-1) - маленькие петехии вдоль границы инфаркта;

2) геморрагический инфаркт 2 типа (ГИ-2) - более расплывчатые сливные петехии в ишемической зоне без масс-эффекта;

3) паренхимальная гематома 1 типа (ПГ-1) - гематома, занимающая менее 30% зоны инфаркта с небольшим масс-эффектом;

4) паренхимальная гематома 2 типа (ПГ-2) - плотная гематома, занимающая более 30% зоны инфаркта с существенным масс-эффектом, либо любое интракраниальное геморрагическое проявление вне зоны инфаркта.

Клинико-неврологическое, нейровизуальное обследование пациентов дополняли расширенной программой инструментального и лабораторного обследования.

Сосудистую визуализацию осуществляли посредством ультразвукового триплексного сканирования экстра- и интракраниальных артерий, для чего пользовались аппаратурой VIVID-7 (General Electric) с линейными датчиками для локации на частотах 5 и 7,5 МГц. Допплерографическое обследование проводилось на аппарате EME Nicolet Companion, с набором датчиков для экстракраниальной и транскраниальной локации артерий (2 МГц, 4 МГц, 8 МГц). Оценивали степень стено-окклюзирующего поражения брахиоцефальных и церебральных артерий, состояние устьев общих сонных, подключичных и позвоночных артерий, кровоток внутри сосудов, степень его турбулентности, наличие атеросклеротических бляшек, их структуру, протяженность, эмбологенность, наличие пристеночного тромбообразования. Измеряли диаметр артерии, степень стеноза. При необходимости сопровождали выше описанное исследование эмболодетекцией. В некоторых случаях применяли КТ-ангиографию и/или бесконтрастную (3D TOF) МР-ангиографию, инвазивную субтракционую церебральную ангиографию. Данные исследования выполняли для визуализации сосудов головного мозга, установления и дифференциации острой окклюзии мозговой артерии (тромбоз/эмболия) или сформировавшихся ранее стенозов/окклюзий.

Для выявления кардиальной патологии наряду с традиционной ЭКГ выполняли трансторакальную и/или трансэзофагеальную эхокардиографию, позволявшую детектировать наличие потенциальных источников эмболии клапанного и неклапанного происхождения. Для этого пользовались ультразвуковым аппаратом VIVID-7 (General Electric).

Особое внимание уделяли мониторированию систолического и диастолического АД в течение первых двух суток от момента возникновения инсульта, для чего пациентам измеряли артериальное давление не менее 5 раз в день. Артериальное давление измерялось постоянно на одной и той же руке, а в случае разности давления на руках, использовалось большее значение. Максимальное систолическое и максимальное диастолическое АД, зафиксированное в 1-е и 2-е сутки заболевания, было включено в анализ.

Среди лабораторных исследований обращали внимание на состояние системы свертывания крови, липидный спектр, отдельные показатели биохимического анализа крови (глюкоза, мочевина, креатинин). Уровень сахара крови определяли ежедневно на протяжении первой недели инсульта, среднее значение было включено в анализ.

Геморрагические трансформации в зависимости от наличия или отсутствия клинически зафиксированного утяжеления в состоянии пациента подразделяли на симптомные или асимптомные. Симптомный характер кровоизлияния устанавливали по определению NINDS: «Это любое кровоизлияние, зафиксированное на снимках КТ, которое было связано по времени с ухудшением клинического состояния пациента при отсутствии кровоизлияния на предварительном КТ сканировании» [The NINDS rt-PA Stroke Study Group, 1997]. В случае симптомного характера течения ГТ изменения в состоянии больного оценивали динамически в день предполагаемой вторичной геморрагии с использованием оценочных шкал NIHSS и Глазго. Дополнительной оценке в это же время подвергали уровень максимального систолического и максимального диастолического АД, уровень глюкозы плазмы. В случае появления менингеального синдрома или нарастания головной боли исследовали возможное наличие экстрапаренхимальных очагов кровотечения по результатам нейровизуализации, в ряде случаев – по данным диагностической люмбальной пункции.

Были проанализированы возможные факторы риска развития цереброваскулярной патологии у обследованных больных, для чего пользовались анамнестическими данными, имевшейся медицинской документацией, результатами дополнительных методов исследования, проведенных в стационаре. Отдельно уточнялось наличие перенесенных ранее цереброваскулярных событий, их характер и количество (инсульты, ТИА) с уточнением пораженного артериального бассейна.

На основании полученных анамнестических сведений, результатов клинического и параклинического обследования устанавливали подтип настоящего ишемического инсульта. Для этого использовали TOAST Stroke Subtype Classification System (Adams H.P.Jr., Bendixen B.H., Kapelle L.J. et al., 1993) с делением на кардиоэмболический инсульт, инсульт вследствие атеросклероза крупных артерий (атеротромботический), инсульт вследствие окклюзии артерий мелкого калибра (лакунарный инсульт), инсульт другой известной этиологии (вследствие патологии крови, васкулита) и инсульт неясного генеза.

^ СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА

Для сравнения несвязанных групп по количественным и порядковым признакам применялся непараметрический дисперсионный анализ по Крускалу-Уоллесу, критерий Манна-Уитни. Сравнение несвязанных групп по качественным признакам проводилось с использованием теста χ2 и точного критерия Фишера. Для оценки влияния количественных признаков на качественный результат пользовались методом logit- регрессии. Статистически значимые различия устанавливались на уровне не менее 0,95. Расчеты проводились с использованием программного продукта Statsoft Statistica 6.0.


^ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Большинство из геморрагических трансформаций протекало без клинического утяжеления состояния пациента. Количество больных с асимптомной ГТ составило 56 (74,7% случаев).

У остальных 19 пациентов (25,3%) выявлен симптомный характер ГТ. В этой группе развитие ГТ сопровождалось некоторым нарастанием степени угнетения сознания, утяжелением неврологического дефицита в виде увеличения выраженности пареза, афатических нарушений, появлением менингеального синдрома, в ряде случаев - усилением дислокационных проявлений. Полученный нами клинический спектр трансформаций с превалированием асимптомных ГТ над симптомными почти втрое указывает на значительную частоту такого клинического явления, как асимптомная геморрагическая трансформация ишемического инфаркта головного мозга, а клинически «немое» протекание не позволяет с достоверной точностью установить период их появления. Результаты проведенного исследования указывают, что в первые 48 часов ишемического инфаркта произошло 23 геморрагические трансформации (30,7%), 14 из 19 (73,7%) симптомных ГТ были выявлены в 1-ю неделю инфаркта.

При анализе данных динамического наблюдения за больными с симптомными ГТ выявлено, что клиническое утяжеление состояния пациента, воспринимаемое как нарастание симптомов инсульта, имело очерченное балльное выражение с достоверным (p=0,01) увеличением значения Шкалы NIHSS в среднем на 4 балла, и уменьшением значения Шкалы Глазго в среднем на 1 балл (p=0,05) (рис. 1).




Рисунок 1. Динамика неврологического статуса у пациентов с симптомными ГТ в течение острого периода инсульта.


Полученная нами информация может быть использована для создания стандартизированного критерия симптомности для спонтанных геморрагических трансформаций инфаркта головного мозга по примеру PROACT-критериев для тромболизиса. Рисунок 1, отражающий динамику клинического состояния «симптомных» пациентов, убедительно демонстрирует, что нарастание степени выраженности неврологического дефицита, степени угнетения сознания, произошедшее в день ГТ, сохранялось длительное время и не возвращалось на уровень показателей, зафиксированных в дебюте заболевания. Это говорит о весомом вкладе вторичной симптомной геморрагии в клиническую картину заболевания и последующий прогноз и позволяет расценивать вторичную спонтанную геморрагию симптомного типа как осложнение в течении инсульта.

У обследованных нами 75 пациентов Группы Б распределение имеющихся геморрагических трансформаций инфаркта головного мозга по томографическим вариантам выглядело следующим образом: ГИ-1 был диагностирован у 32 больных (42,7%), ГИ-2 – у 19 (25,3%), ПГ-1 была выявлена у 15 пациентов (20%), ПГ-2 – у 9 (12%) (рис. 2).




Рисунок 2. Распределение томографических вариантов геморрагической трансформации инфаркта головного мозга.


В то же время симптомный характер течения ГТ - это исключительно клиническое понятие. Невозможно, чтобы утяжеление в состоянии больного совпадало с любым вторичным кровоизлиянием, выявленным при КТ. Произведенное в работе клинико-томографическое сопоставление выглядело следующим образом и представлено в таб. 2 и на рис. 3.


Таблица 2. Структура клинических и томографических вариантов ГТ.

Томографический вариант ГТ

Симптомные ГТ

(n=19)

Асимптомные ГТ (n=56)

Геморрагический инфаркт

1 типа

5,3%

55,4%****

Геморрагический инфаркт

2 типа

21,1%

26,8%

Паренхимальная гематома

1 типа

36,8%***

14,3%

Паренхимальная гематома

2 типа

36,8%***

3,5%

Экстрапаренхимальное кровоизлияние

26,3%*

1,8%
  1   2   3

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconКлинико-энцефалографическое тестирование нейропротективных препаратов у больных с хронической ишемией

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconСравнительная клинико-томографическая и морфологическая характеристика ишемического инсульта у лиц

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconНейроофтальмологические синдромы при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга 14. 01.

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconРоль полиморфных вариантов гена индуцибельной no-синтазы в формировании инфаркта мозга у больных

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconСосудистые заболевания головного мозга у военнослужащих инженерно-технического состава соединений

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconКогнитивные нарушения и гипергомоцистеинемия при хронической ишемии головного мозга 14. 00. 13 нервные

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconУмеренные когнитивные нарушения у больных с сосудистым поражением головного мозга 14. 01. 11 нервные

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconКлинико-лучевая диагностика патологии головного мозга и нервной системы при менингиомах головного

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconЭпилептические приступы у детей как первый симптом опухолей головного мозга 14. 01. 08 педиатрия

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-томографическая структура, факторы риска, влияние на ранний клинический исход 14. 00. 13. «Нервные болезни» iconХроническая ишемия головного мозга: терапевтические подходы с учетом состояния адаптационных процессов

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы