|
Скачать 113.71 Kb.
|
Содержание
Цель исследованияРезультаты и обсуждение. |
повышение эффективности медикаментозной гипотензивной терапии у больных с атеротромботическим ишемическим инсультом при артериальной гипертензии в подостром периоде заболевания Гончар И.А. *, Лихачев С.А. *, Недзьведь Г.К.*, Фролов А.В. **, Гуль Л.М. ** *ГУ Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, **ГУ Республиканский научно-практический центр «Кардиология», Минск, Беларусь Введение. Артериальная гипертензия (АГ) относится к одному из основных факторов риска ишемического инсульта (инфаркта мозга) [1-3]. Локализация и клиника инфаркта мозга при этом будут зависеть от того, в какой артерии произошла окклюзия в результате атеротромбоза [4-8]. Развившийся гиалиноз, атеросклероз, микроаневризмы мелких артерий существенно снижают возможности коллатерального кровообращения в мозге [9]. Согласно З.А. Суслиной с соавт., проведение гипотензивной терапии при ишемическом инсульте кардинально отличается от тактики снижения АД с целью первичной профилактики острой цереброваскулярной патологии при АГ [10]. До настоящего времени, несмотря на значительный научный и практический интерес к данной проблеме, нет единого мнения о целевых уровнях АД при остром инфаркте мозга, развившемся вследствие стенотического окклюзирующего поражения интракраниальных и экстракраниальных артерий [11-13]. В последние годы возрос интерес к проблеме изучения вариабельности сердечного ритма (ВСР) у больных с ишемическими цереброваскулярными заболеваниями [14]. При сердечно-сосудистой патологии, в частности, артериальной гипертензии, параметры вариабельности сердечного ритма отражают дисбаланс различных отделов вегетативной нервной системы [15]. Установлено, что у больных с острой ишемией миокарда наблюдается снижение парасимпатической (вагусной) регуляции сердечного ритма, преобладание симпатических влияний и развитие электрической нестабильности сердца [16]. Снижение ВСР признано независимым фактором риска летального исхода у больных с инфарктом миокарда [17]. В отношении ишемического инсульта данные кардиоинтервалометрии разноречивы и недостаточны. ^ повышение эффективности медикаментозной гипотензивной терапии у больных с атеротромботическим ишемическим инсультом при артериальной гипертензии за счет предупреждения чрезмерных подъемов и падений АД в подостром периоде инсульта. Выполнено комплексное обследование 287 человек с ишемическим инсультом при АГ, госпитализированных на клиническую базу РНПЦ неврологии и нейрохирургии в остром периоде заболевания. Методики исследования: Больным проводилась компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга; ультразвуковая допплерография экстракраниальных и интракраниальных артерий; суточный профиль АД, ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма. В 1 группе выраженный стеноз экстракраниальных артерий, превышающий 70% просвета артерии, диагностирован у 35 из 287 человек (22 мужчины, 13 женщин; средний возраст 62,7±3,2 лет). Во 2 группу вошли 252 пациента (115 мужчин, 137 женщин; средний возраст 68,4±5,8 лет) с гемодинамически незначимыми атеросклеротическими поражениями артерий. При этом стеноз от 50 до 69% выявлен при допплерографии в 42 наблюдениях, стеноз до 50% - в 39, начальное атеросклеротическое поражение церебральных артерий, не достигающее градации стеноза – в 171. В 1 группе очаг инсульта локализовался в правом или левом каротидном бассейне артерий в 24 (68,6%) случаях, в вертебробазилярном – в 11 (31,4%). Во 2 группе инфаркт мозга располагался в каротидном бассейне у 172 (68,3%) больных, в вертебробазилярном – у 72 (28,6%), в каротидном и вертебробазилярном – у 3 (1,2%) чел. Изучение вариабельности ритма сердца проведено с использованием програмно-технического комплекса "Бриз М" с временем записи ЭКГ 5 мин в стационарных условиях в соответствии с международными стандартами [19]. ^ В результате проведенных исследований разработана методика лечения больных с атеротромботическим ишемическим инсультом при артериальной гипертензии путем проведения гипотензивной терапии на основе показателей артериального давления, когда в подостром периоде инсульта определяют временные и спектральные показатели вариабельности сердечного ритма, а также степень стеноза церебральных артерий и при наличии стеноза более или равного 70% от просвета артерии артериальное давление снижают постепенно, до уровня, не ниже 160-180 мм рт. ст. для систолического артериального давления и 90-100 мм рт. ст. – для диастолического артериального давления, а при наличии стеноза менее 70% от просвета артерии артериальное давление снижают постепенно до уровня, не ниже 140-160 мм рт. ст. для систолического артериального давления и 85-90 мм рт. ст. – для диастолического артериального давления, при этом выбор гипотензивного лекарственного препарата осуществляют с учетом временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма. Назначение гипотензивных препаратов в остром периоде ишемического инсульта при стенозе церебральных артерий вызвано необходимостью увеличения сердечного выброса для стабилизации церебрального кровотока у больных с сердечной недостаточностью, а также невозможностью проведения антитромбоцитарной, антикоагулянтной терапии при высоком АД из-за опасности геморрагических осложнений. В комплексную терапию инфаркта мозга при АГ включали в невысоких дозировках следующие препараты: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, фозиноприл), бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, небиволол, пропранолол), диуретики (гидрохлортиазид, гидрохлортиазид+спиронолактон). Больные 1 группы получали бета-блокаторы в составе комбинированной гипотензивной терапии в 14 (40,0%) наблюдениях. В процессе проведения патогенетический медикаментозной терапии выполнена отмена или коррекция дозы данных препаратов у 4 (28,6%) из 14 пациентов. Во 2 группе бета-блокаторы использованы в лечении 66 (21,6%) больных. Отмену или снижение дозы препаратов производили в 8 (12,2%) случаях. При сравнении уровня АД, измеренного на 1 и 14 сутки пребывания в стационаре, обнаружено, что у больных с выраженным стенозом экстракраниальных артерий произошло снижение систолического АД с 157,1±1,3 до 135,5±0,8 мм рт. ст. (p<0,001), у больных 2 группы – с 151,4±3,9 до 131,6±2,7 мм рт. ст. (p<0,001). Диастолическое АД снизилось с 92,1±0,6 до 81,4±0,3 мм рт. ст. (p<0,01) в 1 группе и с 89,5±1,8 до 80,5±1,4 мм рт. ст. (p<0,01) – во 2 группе. Тяжесть неврологического дефицита у больных с инфарктом мозга при выраженном стенозе экстракраниальных артерий, составляла 10,6±0,9 балла по шкале NIHS, у больных без выраженного стеноза - 7,9±0,3 балла. За время лечения произошел регресс неврологических симптомов инсульта до 9,5±1,6 и до 5,3±0,4 балла по шкале NIHS соответственно. Проведение гипотензивной терапии больным с ишемическим инсультом должно быть организовано с учетом степени атеротромботического поражения церебральных артерий. Цель подобного лечения – восстановление адекватного кровоснабжения головного мозга и ограничение зоны инфаркта [21, 22]. В восстановительном периоде инсульта кардиоинтервалометрия повышает точность оценки риска потенциально опасных колебаний артериального давления [14, 23]. Изменение ВСР у больных с цереброваскулярной патологией связано с активацией отделов вегетативной нервной системы по отношению к сердечно-сосудистой системе и позволяет судить о степени адаптационной реакции организма на то или иное воздействие в целом [24, 25]. Кардиоинтервалометрические исследования у больных, страдающих артериальной гипертензией, выявили повышение мощности спектра низких чаcтот, что подтверждает сопровождающее АГ возрастание симпатического тонуса [26, 27]. При этом нарушены присущие здоровым лицам циркадные колебания парасимпатической активности (повышение ночью и падение днем) [28]. Параметры вариабельности сердечного ритма при артериальной гипертензии соответствуют параметрам вариабельности артериального давления [29]. Показана неоднозначность влияния различных гипотензивных лекарственных средств на ВСР у больных с артериальной гипертензией. По данным J. Okabayashi с соавт., антагонист кальция нифедипин у пожилых пациентов наряду с понижением АД повышает симпатическую активность, в то же время эффекты ингибитора АПФ эналаприла проявляются лишь гипотензивным действием препарата [30]. Полагаем, что регистрация ВСР дает возможность тестирования влияния гипотензивных лекарственных средств на сердечно-сосудистую систему и позволяет дифференцированно подходить к их выбору. Для иллюстрации приводим клиническое наблюдение. Больная Г., 78 лет, госпитализирована в 1 неврологическое (инсультное) отделение Больницы скорой медицинской помощи г. Минска 29.12.2006 г. Клинический диагноз: Ишемический инсульт в правом каротидном бассейне артерий на фоне энцефалопатии сложного генеза 2 ст. (атеросклеротической, гипертонической) при артериальной гипертензии 2 ст., риск 4, атеросклерозе сосудов головного мозга, острый период от 29.12.2006 г. выраженный левосторонний гемипарез. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты и венечных артерий. Н2А. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз, ДН 1. Заболела остро утром 29.12.2006 г., когда на фоне АД 160/100 мм рт. ст. развилась слабость в левой руке и ноге, больная перестала самостоятельно передвигаться. В неврологическом статусе: В сознании, частично дезориентирована, память и критика снижены. Со стороны черепных нервов: зрачки Д=С, фотореакция сохранена, нистагма нет. Сглажена левая носогубная складка. Язык девиирует влево. Глотание и фонация сохранены. Умеренно выраженный хоботковый рефлекс. Сила в левой руке снижена до 2-3 баллов, в левой ноге до 2 баллов. Сухожильно-периостальные рефлексы средней живости S>D. Рефлекс Бабинского слева. Кординаторные пробы выполняет удовлетворительно правыми конечностями, слева – нечетко из-за пареза. Гемигипостезия слева. Менингеальных знаков нет. При магнитно-резонансной томографии головного мозга 03.01.2007 г. в глубинных структурах правого полушария определяется очаг патологического МР-сигнала, гиперинтенсивный в Т2 и изоинтенсивный в Т1-режимах. Отмечается перивентрикулярное повышение МР-сигнала на Т2-взвешенных сканах. Срединные структуры не смещены. Базальные цистерны, желудочки, кортикальные борозды диффузно расширены. Заключение: МР-картина ишемического инсульта в правом каротидном бассейне артерий на фоне дисциркуляторной энцефалопатии. На глазном дне – явления ангиосклероза смешанной этиологии (гипертонического, атеросклеротического). При ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий и транскраниальной допплерографии: Признаки стеноза 50-60% правой внутренней сонной артерии, признаки стеноза 50-70% бифуркации общей сонной артерии с распространением на наружную сонную артерию, признаки выраженного стеноза (возможно, окклюзии) левой внутренней сонной артерии. Темпоральные окна закрыты. По надблокой артерии слева – ретроградный тип кровотока. С учетом проведенного обследования больной назначают антиагрегантную, нейропротекторную, симптоматическую терапию по стандартной методике [20]. На 1-ые сутки назначают гипотензивные лекарственные средства с учетом сопутствующей сердечной недостаточности Н2А стадии: эналаприл (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)) внутрь 10 мг 2 раза в сутки, гидрохлортиазид (диуретик) внутрь 25 мг утром, бисопролол внутрь (бета-блокатор) внутрь 5 мг 1 раз в сутки. На 5-ые сутки бисопролол отменяют в связи со стабилизацией АД для предупреждения нежелательного снижения АД. Измеряют средний уровень АД (измерение пружинным тонометром через 3 ч), который составил: - 1-ые сутки инсульта: 161/95 мм рт. ст.; - 2-ые сутки: 155/91 мм рт. ст.; - 3-ые сутки: 145/90 мм рт. ст.; - 7-ые сутки: 130/80 мм рт. ст.; - 14-ые сутки: 130/80 мм рт. ст. Исследование ВСР проводят с использованием программно-технического комплекса "Бриз М" с временем записи ЭКГ 5 мин в стационарных условиях. ЭКГ регистрируют в положении лежа на спине в покое, в состоянии бодрствования после не менее чем 15 минутной адаптации, через 1,5 часа после еды. 17.01.2007 г. выполнена ЭКГ с анализом ВСР: RR, мс: 498; Min RR, мс: 306; Max RR, мс: 907; Med, мс: 587; SDNN, мс: 59,5; RMSSD, мс: 74,4; NN50: 36; pNN50, %: 7,2; Mo: 560; AMo: 83; PAMo: 16,7; AMo50: 263; PAMo50: 52,8; TI: 6; SI: 78,5; HF, %: 59,9; LF, %:33,8; VLF, %: 6,4; TP: 1925. Заключение: Вариабельность сердечного ритма повышена (R-=**). Индекс напряжения: 56,2 - при значении амплитуды моды (50 мс): 52,4 %. Показатель активности регуляторных систем - выраженная тахикардия. Умеренное преобладание парасимпатической регуляции. Нормальная активность подкоркового сердечно-сосудистого центра. Резкое ослабление активности симпатического сердечно-сосудистого подкоркового нервного центра. Суммарная оценка: Истощение регуляторных систем. Так как по данным ВСР у больной со стенозом левой внутренней сонной артерии более 70% просвета артерии и артериальной гипертензией в подостром периоде инсульта выявлено резкое ослабление активности симпатического сердечно-сосудистого подкоркового нервного центра, отмена бета-блокатора бисопролола была обоснованной. При переводе больной на амбулаторное лечение с гипотензивной целью это лекарственное средство не назначено. В неврологическом статусе на момент выписки: Положительная динамика: частично регрессировали двигательные нарушения. Сглажена левая носогубная складка. Язык девиирует влево. Глотание и фонация сохранены. Умеренно выраженный хоботковый рефлекс. Наросла сила в левой руке до 2,5 баллов, в левой ноге до 3,5 баллов. Сухожильно-периостальные рефлексы средней живости S>D. Рефлекс Бабинского слева. Гемигипостезия слева. Менингеальных знаков нет. Самостоятельно сидит в постели, стоит с посторонней помощью. Выводы. Таким образом, предложенная методика лечения позволяет:
Литература.
|