Направление: Естественнонаучное образование, профиль «Биология» дипломная работа на тему информированность школьников и студентов по проблеме вич/спид работу
|
|
Скачать 1.52 Mb.
|
|
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «КАРЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ » Естественно – географический факультет Кафедра анатомии, физиологии и гигиены Направление: Естественнонаучное образование, профиль «Биология» ДИПЛОМНАЯ РАБОТА на тему ИНФОРМИРОВАННОСТЬ ШКОЛЬНИКОВ И СТУДЕНТОВ ПО ПРОБЛЕМЕ ВИЧ/СПИД Работу выполнила студентка 051 группы Кудряшова Евгения Анатольевна Научный руководитель кандидат биологических наук, профессор кафедры анатомии, физиологии и гигиены Предтеченская Нина Васильевна, Рецензент: Кандидат философских наук, доцент Швец Лариса Павловна Зав. кафедрой анатомии, физиологии и гигиены кандидат биологических наук, доцент Кирилина Валентина Михайловна  (решение о допуске, подпись)   « » 2009 г.Петрозаводск 2009 Содержание Введение 3 Глава 1. ВИЧ и СПИД 1.1. Понятия ВИЧ и СПИДа. История открытия. 4 1.2. Теория происхождения, строение и жизненный цикл вируса. Пути передачи заболевания. 6 1.3. Статистика ВИЧ-инфицированных в мире, в России. Ситуация по республике Карелия 12 ^ Права ВИЧ-инфицированных граждан 2.1. СПИД в молодежной среде 27 2.2. Особенности ВИЧ-инфекции у детей 28 2.3. ВИЧ-инфекция и женщины 32 2.4. Стигматизации и дискриминации людей 35 2.5.Международные и российские документы, связанные с ВИЧ/СПИД 36 ^ 3.1 Методика и предмет исследования 38 3.2 Результаты исследований и их обсуждение 39 ^ Заключение 48 Приложение 1.Анкета 50 Приложение 2. 2006 – 2007 год исследования 53 Приложение 3. 2007 – 2008 год исследования 62 Приложение 4. 2008 – 2009 год исследования 74 Список литературы 85 Введение Как известно, в организме человека живут миллиарды микроорганизмов: на коже и слизистых оболочках ротовой полости, кишечника, дыхательных путей и т.д. Они участвуют в процессе жизнедеятельности организма и даже защищают его от вторжения патогенных (способных вызвать болезнь) бактерий и вирусов. Но многие из них готовы превратиться в паразитов, использующих ткани человека в качестве питательной среды. Обязательное условие для этого – ослабление, беззащитность организма, т.е. развитие иммунной недостаточности. Именно такое состояние и вызывает деятельность ВИЧ. Впервые об эпидемии инфекции ВИЧ и СПИД заговорили более 20 лет назад. В начале 80-х годов в медицинских журналах стали появляться статьи, описывавшие симптомы заболевания, обнаруженного среди гомосексуалистов, а также у наркоманов, пользовавшихся общими шприцами. Проблема успела привлечь к себе намного больше внимания, чем какая-либо из появившихся в последнее время болезней. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительно всеземную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания (Адлер М.). СПИД - разрушительная болезнь, вызываемая инфекционным агентом, относящимся к группе ретровирусов. В некоторых отношениях вирус перегнал науку. До сих пор, по сути, нет средств лечения или предупреждения СПИДа, а эпидемия тем временем продолжает распространяться. На многие вопросы, связанные с этой болезнью, ответа пока нет, но так же некоторые вопросы поддались успешному разрешению. В настоящее время СПИД коснулся всех регионов России, в том числе и Карелии. Знание этой проблемы необходимо каждому человеку для сохранения личного здоровья, а особенно учителю, который несет знания в классы, помогает другим, особенно молодежи в профилактике возможных заболеваний. Цель: провести анкетирование среди школьников (10, 11 классы) и студентов (1 - 5 курсы) и выявить уровень информированности по данной проблеме. Задачи: 1) изучить литературу по проблеме ВИЧ/СПИД; 2) провести анкетирование среди школьников и студентов; 3) проанализировать результаты анкетирования, составить диаграммы, графики и таблицы; 4) предложить программу проведения просветительской работы по ВИЧ/СПИДу в школе. ^ студенты 1 – 5 курсов, учащиеся школ 10 – 11 классы. Гипотеза: 1. Мы полагаем, что чем старше человек, тем более информирован по проблеме ВИЧ/СПИДа. 2. Студенты факультета физической культуры и студенты естественно-географического факультета должны быть наиболее осведомлены в вопросах, касающихся проблемы ВИЧ/СПИД, так как при подготовке этих специалистов наиболее углубленно изучаются дисциплины медико – биологического цикла. Глава 1. ВИЧ и СПИД 1.1. История открытия вируса. Понятия ВИЧ и СПИД Зимой 1980-81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши (Буркин, Рожкова 1999). Это были мужчины до 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши — заболевание, открытое еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появляются узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных саркома Капоши длится от 8 месяцев до 1 года и хорошо поддается химиотерапевтическому лечению). У мужчин из Нью-Йоркского госпиталя саркома Капоши протекала злокачественно и большая часть из них погибла в течение 20 месяцев. Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса обнаружили еще одну категорию больных — со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это заболевание крайне редкое и встречается у лиц с подавленной функцией иммунной системы. В данном случае это были опять молодые люди, которые тоже оказались гомосексуалистами. Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев. Хотя клиническая картина указывала на известный уже к тому времени синдром иммунодефицита, причина и пути заболевания оставались неясными. Неожиданное появление болезни, молниеносное распространение, странная связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный скрытый период и отсутствие эффективных средств лечения — все это вызвало шок у врачей и ученых. В 1982 году американские центры по контролю заболеваний ввели синдром приобретенного имунодефецита в реестр болезней. Ему было дано описание и начато за ним наблюдение. В ходе наблюдений было установлено, что СПИД является результатом вирусной инфекции, передающейся половым путем. В 1983 году доктор из Франции Люк Мотанье и доктор из США Роберт Галло обнаружели вирус, который является агентом, вызывающий СПИД. В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, секреции влагалища и материнское молоко. В этом году в США был утвержден иммуноферментный анализ (ИФА) крови для определения антител к ВИЧ и начались первые клинические исследования лекарств для борьбы с ВИЧ. 1986 году глава Министерства здравоохранения США (US Surgeon General) Эверетт Кооп опубликовал первый официальный доклад о проблеме СПИДа. В докладе содержится призыв к сексуальному просвещению с целью профилактики заражения ВИЧ. 1  988 году всемирной организацией здравоохранения совместно с правительством Великобритании была проведена встреча министров здравоохранения по проблеме СПИДа. 1 декабря объявлен Всемирным днем борьбы со СПИДом.В 1987 году в Советском Союзе официально зарегистрирован первый случай СПИДа у гражданина страны. Им оказался мужчина, долгое время работавший переводчиком в одной из стран Африки. С 1990 года в мире создаются специализированные медицинские учреждения (СПИД - центры) для профилактики и лечения ВИЧ/СПИДа. В 1991 году в США разработан противовирусный препарат дидианозин. В 1994 году в Западной Европе разработан и одобрен противовирусный препарат зерит. В 1996 году установлено, что возбудителем саркомы Капоши является вирус герпеса. В 2001 году в США одобрен противовирусный препарат нового класса — нуклеотидный ингибитор обратной транскриптазы виреад, а также скрининг-тест для раннего обнаружения ВИЧ в донорской крови. Инфекция, вызываемая вирусом иммунного дефицита человека (инфекция ВИЧ) — новое заболевание, передаваемое преимущественно половым путем. Особенностью этой инфекции является нарастающее угнетение иммунитета, прежде всего клеточного. Клинические характеристики и лабораторные изменения полностью развертываются в финальной стадии заболевания, стадии, известной как синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД). Это стадия дает наибольшие возможности для распознавания инфекции ВИЧ. СПИД — это вирусная болезнь, препятствующая борьбе организма против инфекций и раковых заболеваний. Возбудителем СПИДа является ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Название это было принято в 1986 году. Этот вирус стал известен также как HTLV-III (человеческий лимфотропный ретровирус третьего типа), LAV (вирус ассоциируемый с лимфоаденопатией), ARV (ретровирус, ассоциируемый со СПИДом). Вирус принадлежит к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Ретровирусы не имеют обмена веществ и не имеют возможности функционировать независимо от других форм жизни. Это единственные в мире существа, способные синтезировать ДНК с РНК, в то время как остальные только РНК с ДНК. Для этой цели у вирусов данной группы имеются фермент обратная транскриптаза. Заболевание имеет стадийное течение, и выделяют 5 стадий ВИЧ-инфекции: начальную, бессимптомную, генирализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс, СПИД (Галкин, Нильсон, Эриксон, Быченко 1990). Начальная стадия протекает остро, по типу инфекционного мононуклеоза. Эта стадия наступает спустя 2 – 4 недели после заражения, сопровождается образованием антител к ВИЧ. ^ головная боль, недомогание, слабость, потливость, лихорадка, ангина, фарингит, диарея, генирализованная лимфаденопатия. Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, не сопровождается клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишь лабораторным путем. Продолжительность бессимптомной стадии колеблется от нескольких месяцев до 5 – 6 лет. Стадия генирализованной лимфаденопатии сопровождается увеличением лимфатических узлов. Лимфоденопатия может продолжаться многие годы, с периодами обострения и ремиссий. СПИД - ассоциированный (СПИД – подобный, СПИД - зависимый) проявляется через 1,5 – 3 года после заражения. ^ головная боль, слабость, потливость, лихорадка, кашель, миалгия, артралгия, снижение аппетита, похудание, диарея, нарушение клеточного иммунитета. СПИД – финал ВИЧ-инфекции. Выделяют 4 формы заболевания.
^ По поводу происхождения вирусов иммунодефицита человека в литературе представлено много данных, порою противоречивых и не всегда полных. Также известно о его высокой изменчивости, что ещё больше осложняет борьбу с ним. Выделяют более чем 20000 вариантов ВИЧ-1 (наиболее распространенный и опасный вирус) (Адлер 1991). Известно 3 основные группы вирусоа: "М" (наиболее часто встречающийся), "N", "O" (встречаются в основном в африканских странах). Вирусы группы "М" подразделяют также на несколько субтипов. Как это ни удивительно, но часто в разных странах встречаются различные субтипы. В России обнаружены пока только вирусы группы "М" различных субтипов. Известно, что самый ранний образец крови, содержащий ВИЧ группы "М" был обнаружен в образце крови 1959 года (образец крови найден в Киншасе). Недавно американские специалисты, изучив генетические различия между вирусом, присутствующим в образце крови сорокалетней давности, и современными представителями группы "М", высказали мнение о том, что вирус этой группы мог попасть в человеческую популяцию от шимпанзе где-то около 1940 года. Однако многие ученые полагают, что скорость эволюции ВИЧ зависит от большого числа различных факторов, которые не были учтены. Следовательно, хотя происхождение ВИЧ-1 от обезьяньих "родственников" не вызывает сомнений, предполагаемая дата (1940 год) не окончательна и может быть отодвинуться на много лет назад. Отсутствие более старых образцов крови, инфицированных ВИЧ, легко объяснить: вирус в тот период циркулировал в африканских деревнях, отдаленных от медицинских центров. Так же, остается открытым вопрос, как именно вирус попал от обезьян к человеку. Шимпанзе достаточно редки, а их габариты и нрав не располагают к дружескому общению. Приходится констатировать: либо те шимпанзе - носители вируса - еще не пойманы, либо напоминающий ВИЧ-1 вирус попал к ним и человеку от каких-то других африканских обезьян (возможно, уже вымерших). ^
Вопрос о происхождении вируса пока остается загадкой для науки. ^ По величине отдельная частица ВИЧ, т.е. его вирион, достигает размера 100 -140 нм. Вирион имеет округлую форму. Под электронным микроскопом выглядит как многолепестковый цветок. Внутри вириона находятся две молекулы РНК, окруженные белковой оболочкой – капсидом. Рядом с молекулами РНК расположены специфические белки-ферменты (транскриптаза ВИЧ), трансформирующие РНК в ДНК. Вирион имеет супер-капсид – двухслойную мембрану, построенную из мембраны клетки-хозяина. Снаружи на мембране располагаются, как гвоздики, особые белки – гликопротеиды (сложные соединения углевода и белка), главной функцией которых является присоединение вириона СПИДа к клеточной поверхности клетки-хозяина. Наружная оболочка вируса, или “конверт” состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина. В эту мембрану встроены рецепторные образования, по виду напоминающие грибы. “Шляпка гриба” состоит из четырех молекул гликопротеина, главной функцией которых является присоединение вириона СПИДа к клеточной поверхности клетки-хозяина. “Ножка гриба” состоит из четырех молекул гликопротеина, которые встроены в мембрану. Так как мембрана имеет клеточное происхождение, то на ее поверхности и внутри нее сохраняется множество клеточных белков (Иванов 2005). Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса, которая имеет форму усеченного конуса и образована белком р24. Промежуток между наружной вирусной мембраной и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком р17. Внутри сердцевины располагаются две молекулы вирусной РНК, связанные с низкомолекулярными белками (р9 и р7) основного характера. Концы каждой молекулы РНК содержат дублированную последовательность РНК, так называемый длинный концевой повтор - LTR. Участки LTR действуют как переключатели для управления процессом вирусной транскрипции, взаимодействуя с белками ВИЧ или с белками клетки хозяина. Кроме РНК там же находятся вирусные ферменты: обратная транскриптаза, состоящая из двух субъединиц - р64/53, протеаза - р22, эндонуклеаза (интеграза) - р31. Обратная транскриптаза осуществляет синтез вирусной ДНК с молекулы вирусной РНК. Эндонуклеаза производит встраивание вирусной ДНК в геном клетки хозяина, в результате чего образуется провирус. Протеаза участвует в “нарезании” предшественников вирусных белков при созревании новой вирусной частицы. Каждая молекула РНК содержит 9 генов ВИЧ. Три из них - gag, env и pol - являются структурными (Гусев, Сергеев 2003). Имеются также три регуляторных гена: tat, rev и nef, и три дополнительных гена: vpu, vpr и vif. Эти гены содержат информацию, необходимую для продукции белков, которые управляют способностью вируса инфицировать клетку, реплицироваться и вызывать заболевание. Регуляторный ген tat (от англ. trans-activator of transcription) ответственен за вспышку репликации, усиливает синтез всех вирусных белков без разбора Ген tat необычен как по структуре, так и по своему действию. Он состоит из двух нуклеотидных последовательностей, расположенных довольно далеко друг от друга. В результате его транскрипции образуется РНК (первичный транскрипт), которая должна подвергнуться сплайсингу (промежуточный сегмент вырезается и кодирующие последовательности соединяются), чтобы она превратилась в мРНК и по ней синтезировался белок. Влияние белка - продукта гена tat очень велико: он может повысить уровень экспрессии вирусных генов в 1000 раз. Стимулирующий эффект распространяется на все вирусные белки - как на структурные компоненту вирионов, так и на регуляторные белки, включая белок кодируемый самим геном tat. Благодаря такой положительной обратной связи, как только механизм с участием гена tat активировался, очень быстро образуется огромное количество вирусных частиц. Регуляторный ген rev (от англ. regulator of virion-protein expression - регулятор экспрессии белков вириона) обладает избирательным действием, благодаря которому производятся либо регуляторные белки, либо компоненты вириона. Белок - продукт гена rev, как и в случае гена tat, кодируется разобщенными нуклеотидными последовательностями, которые соединяются в результате сплайсинга РНК. В регуляции этим белком участвуют еще две последовательности. Одна из них действует как репрессор: препятствует трансляции транскриптов, которые ее содержат. Другая последовательность взаимодействует с белком rev и снимает эффект первой последовательности. Последовательность - репрессор, называемая CRS (от англ. cis-acting repression sequence), имеется в мРНК, по которым синтезируются белки, формирующие вирионы - сердцевинные белки, ферменты репликации и белок оболочки; мРНК регуляторных белков - продуктов генов tat и самого rev - не содержат CRS. В отсутствие белка - продукта гена rev - последовательность CRS не дает накапливаться длинным мРНК, по которым синтезируются белки для вирионов. Напротив, короткие мРНК, кодирующие регуляторные белки не имеющие CRS, стабильны и транслируются. В присутствии белка - продукта гена rev происходит “переключение”. Этот белок действует на последовательность CAR (от англ. cis-acting rev-responsive sequence), которая тоже содержится в длинных мРНК. При этом нейтрализуется CRS и начинают накапливаться полноразмерные мРНК, и вместо регуляторных белков синтезируются белки, из которых собираются новые вирионы. Таким образом , механизм с участием гена rev может определять переход от скрытой инфекции к активному размножению вируса. Однако в ходе репликации взаимодействие между механизмами rev и tat может сдерживать размножение вируса, нейтрализуя друг друга. Продукт гена tat усиливает синтез самого себя и белка гена rev, тогда как продукт гена rev замедляет собственный синтез и синтез белка кодируемого геном tat. В результате устанавливается своего рода гомеостаз, характеризующийся постоянными уровнями белков, кодируемых генами tat и rev, и умеренным производством вирусных частиц. Ограниченная репликация позволяет вирусу воспроизводиться годами, не убивая зараженные клетки, поэтому такой тип генетической регуляции может быть адаптивным признаком ретровирусов, хозяевами которых являются виды с долгим временем жизни, такие как человек. Помимо активатора (tat) и избирательного регулятора (rev) у ВИЧ есть негативный регулятор, который замедляет транскрипцию вирусного генома. Ген негативного регуляторного фактора, обозначаемый nef (от англ. negative-regulatory factor), возможно, определяет способность ВИЧ прекращать размножение и переходить в состояние покоя. Последовательность, являющаяся мишенью белка - продукта гена nef, расположена в начале вирусного генома в длинном концевом повторе. Она называется негативным регуляторным элементом (NRE, от англ. negative- regulatory element). NRE подавляет транскрипцию даже сама по себе; если вирусный LTR, лишенный этой последовательности, ввести в незараженную клетку, он обеспечивает повышенный уровень транскрипции клеточных генов. Продукт гена nef усиливает эффект NRE. но каким образом он достигает этого - загадка. Сложные механизмы регуляции размножения ВИЧ действуют не в изоляции: они тесно связаны с метаболизмом клетки-хозяина. Ген vif (от англ. virion infectivity factor - фактор инфекционности вириона), кодирует небольшой белок, который обнаруживается в цитоплазме зараженных клеток и вокруг них в межклеточной среде, а так же в свободных вирусных частицах. Продукт гена vif усиливает способность отпочковавшегося вириона заражать другие клетки. Вирион СПИДа инфицирует первоначально клетки крови Т-лимфоциты, затем в патологический процесс вовлекаются все клетки кроветворных органов (селезёнка, косный мозг), лимфатических узлов, лёгких, некоторые клетки нервной системы, соединительной ткани, эпителиальные клетки кишечника, клетки мозга. Кульминационный этап развития болезни СПИД – сборка вирусных частиц в клетке-хозяине и выход живого потомства вирионов из инфицированной клетки. Сборка происходит на плазматической мембране лимфоцита, откуда образовавшиеся частицы отпочковываются и внедряются вновь в незараженные клетки. У вируса СПИДа процесс идет очень быстро: за 5 мин. на одной лимфоцитарной клетке может образоваться до 5000 новых вирусных частиц. ^ Жизненный цикл ВИЧ (HIV) начинается с того, что вирусная частица присоединяется снаружи к клетке и вводит внутрь нее свою сердцевину. Сердцевина вириона содержит две идентичные цепи РНК, а так же структурные белки и ферменты, нужные на последующих стадиях жизненного цикла. Фермент обратная транскриптаза, имеющая несколько ферментативных активностей, осуществляет этапы переноса генетической информации вируса - синтез ДНК. На первом этапе она синтезирует одноцепочечную ДНК по РНК, расщепляя последнюю. Затем синтезируется вторая цепь, используя первую в качестве матрицы (Хепфнер1992). Генетическая информация вируса, теперь уже в форме двухцепочечной ДНК, проникает в клеточное ядро. С помощью интегразной активности того же фермента эта ДНК встраивается в хромосомную ДНК. В таком виде вирусная ДНК, называемая провирусом, будет воспроизводиться вместе с собственными генами при делении клетки, и передаваться следующим поколениям. Вторая часть жизненного цикла ВИЧ - производство новых вирионов - совершается спорадически и только в некоторых зараженных клетках. Она начинается, когда длинные концевые повторы (LTR, от англ. long terminal repeat; это особые нуклеотидные последовательности на концах вирусного генома) инициируют транскрипцию вирусных генов; при этом ферменты, принадлежащие клетке-хозяину синтезируют РНК - копии провируса. Каждая вирусная частица собирается из множества копий двух различных белковых молекул. ВИЧ чувствителен к химическим и физическим воздействиям. Его быстро губит нагревание свыше 57° С. Также его убивают спирт, ацетон, эфир, гидрохлорид натрия и другие средства дезинфекции, которые обычно используются в медицинской практике. На поверхности кожи вирус быстро разрушается под действием защитных ферментов организма и бактерий. ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому облучению, ионизирующей радиации (Данилин 1991г.). Однако при исследовании трупной крови выяснилось, что в такой крови вирус живет еще в течение 48 часов. В высохшей крови вирус может сохраняться до нескольких недель, при замораживании до низких температур (- 20° С) – до нескольких лет. Таблица № 1 Тип клеток, пораженных ВИЧ (Билич, Назарова 2002)
^ Заражение ВИЧ происходит путем передачи ряда присутствующих в организме жидких субстанций от одного (инфицированного) человека к другому. Наиболее опасен в плане инфицирования партнера период острой стадии, наступающей после инкубации и протекающей, как правило, под другими диагнозами, а затем в стадии СПИД – связанного комплекса и самого СПИДа. В эти периоды очень высока концентрация вируса в организме больного. Хроническая асимптоматическая фаза болезни может длиться годами, прежде чем появятся болезненные симптомы. Несмотря на это, вирус может быть передан инфицированным человеком, у которого отсутствуют какие-либо симптомы. Еще больше вероятность передачи вируса людьми, заболевшими СПИДом. Вирус попадает в организм через внутренние оболочки органов (таких как влагалище, прямая кишка, участок уретры, рот) или через отверстия в коже, например через мелкие порезы или открытые раны. Вирус ВИЧ был обнаружен в слюне, слезах, моче и фекалиях. Но нет прямых доказательств, что вирус передавался через эти секреты и испражнения. Биологические жидкости, через которые передается вирус это:
В ходе подробных эпидемиологических исследований, проведенных во всем мире, было выявлено три пути передачи ВИЧ:
Передача половым путем Среди всех выявленных путей передачи ВИЧ наиболее распространенным является половой путь. Вирус может быть передан от инфицированного лица его или ее сексуальному партнеру. Сексуальная практика гетеро – и гомосексуального анального сношения является фактором наивысшего риска заражения, так как слизистая оболочка прямой кишки чрезвычайно легко может быть повреждена. Возможность переноса инфекции возникает также при вагинальном сношении. В результате мелких, неощутимых повреждений вагинальной слизистой оболочки вирусы могут из семенной жидкости проникнуть в кровяное русло женщины. Также нельзя исключить перенос вируса от женщины к мужчине через зараженный вагинальный секрет по крошечным трещинам оболочки на пенисе. Во время менструации риск заражения повышается. Незащищенный анально-генитальный контакт особенно опасен потому, что это самый травматичный вид полового сношения. Он создает возможность травматизации богатой кровеносными сосудами слизистой оболочки прямой кишки и ануса. При незащищенном вагинальном половом сношении женщина оказывается более уязвимой. Этому способствует возможность проникновения вируса от больного сквозь слизистую оболочку, даже если она не повреждена. Прерванный (без эякуляции) половой акт, как и орально генитальный (с попаданием спермы или вагинального секрета в рот), когда не использованы барьерные средства предохранения, тоже стоят в ряду факторов большего риска. Незащищенный орально генитальный секс предполагает непосредственный контакт слизистой оболочки со спермой, вагинальным секретом или кровью, которая может присутствовать в них (Дарничникова 2001). Принято считать, что оральная стимуляция ануса (римминг) не представляет большой угрозы ВИЧ-инфицирования для пассивного партнера по причине невысокого риска передачи ВИЧ через слюну. Однако во рту активного партнера может присутствовать и кровь (кровоточащие десны при пародонтозе и др.). Поэтому полностью исключить вероятность заражения нельзя. Невозможно также полностью исключить опасность инфицирования и активного партнера, так как в кожных складках ануса также нередко присутствует кровь или ее следы (Крылова 1994). Лица, совершающие анальные или вагинальные половые сношения с презервативом, подвержены риску средней степени. Такая же степень угрозы сопровождает лиц, предпочитающих орально-генитальные половые сношения с применением барьерных средств предохранения, когда исключено попадание спермы или вагинального секрета в полость рта. С тем чтобы избежать заражения ВИЧ половым путем, людям необходимо предпринять ряд конкретных шагов в этом направлении:
^ Парентеральная передача ВИЧ происходит в результате переливания инфицированной крови или продуктов крови; в результате использования зараженных игл, шприцев или других инструментов, повреждающих кожные покровы. Риск приобрести ВИЧ-инфекцию не зависит от объема переливаемого материала: реципиенты одной единицы зараженной ВИЧ крови имеют практически 100% вероятность инфицирования (Адлер 1991). Передача ВИЧ в результате переливания крови – серьезная проблема в странах, где еще не учреждены национальные службы контроля доноров крови на выявление антител к ВИЧ. Передача ВИЧ через зараженные иглы и шприцы является особенно острой проблемой среди лиц, пользующихся наркотиками в инъекциях, которые не стерилизуют иглы и шприцы перед их повторным использованием или если несколько человек используют один и тот же шприц. Заражение также может произойти при нанесении татуировки. Менее вероятно заражение при прокалывании ушей, так как мочка уха состоит главным образом из жировой ткани и имеет слаборазвитое сосудистое русло. Однако это не значит, что иглу для покалывания ушей не надо стерилизовать. Наркоманы – люди кайфа, заразившись, меньше всех остальных впадают в панику, а лишь начинают готовиться к "золотому уколу" - передозировка. Этой точки зрения придерживаются примерно 80% инфицированных потребителей наркотиков. По одним данным, заболевают 70% наркоманов, по другим – только каждый третий вместе с нирваной впускает в себя смертельный вирус. Врачи считают, что заражение практически стопроцентно даже при одном уколе. Заразиться ВИЧ-инфекцией можно при нанесении татуировок и скарификации (www.prs.ru). Татуировки можно сделать практически на любом участке тела. Для нанесения рисунка на кожу используют специальные тату машинки. С помощью этих машинок игла с краской вводится под кожу мелкими колющими движениями на глубину нескольких миллиметров. Шрамирование (скарификация) заключается в нанесении на кожу художественных шрамов. Разрезы на коже производят медицинским скальпелем или лезвием бритвы. Что бы избежать заражения ВИЧ-инфекцией необходимо использовать одноразовые инструменты, перчатки, емкости для красителей. Электрические машинки после каждого сеанса должны обрабатываться специальным дезинфицирующим раствором и собираться в присутствии клиента в одноразовых перчатках (Центр ЭЗОП 1993). Менее вероятно заражение при прокалывании ушей, так как мочка уха состоит главным образом из жировой ткани и имеет слаборазвитое сосудистое русло. Однако это не значит, что иглу для покалывания ушей не надо стерилизовать. ^ Перинатальное инфицирование может иметь место до и во время родов или непосредственно после них. Общий риск передачи ВИЧ от инфицированной матери ребенку составляет порядка 50%. В литературе имеются сообщения о случаях постнатальной передачи ВИЧ через грудное молоко у детей, имевших контакт с матерями, инфицированными ВИЧ уже после родов. ^ В прессе периодически появляются сенсационные сообщения о том, что якобы зарегистрированы случаи передачи вируса при поцелуях и даже при бытовом контакте. Хотя установлено, что вирус присутствует в слюне. Концентрация его чрезвычайно низка и недостаточна для заражения. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней видна кровь (Поляк, 2006). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям