Учебное пособие для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 033300 «Безопасность жизнедеятельности» Балашов
|
|
Скачать 1.95 Mb.
|
|
3.2. Клинические проявления пневмокониозов Быстропрогрессирующий пневмокониоз. 3.3. Силикозы. Силикатозы Клиническая картина |
|
^
Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картина различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких. Современная классификация пневмокониозов: 1. Силикоз — возникает при вдыхании двуокиси кремния. 2. Силикатоз — возникает от вдыхания пыли минералов двуокиси кремния в связи с другими элементами (цементный, слюдяной, нефелиновый пневмокониоз). 3. Металлокониозы — пневмокониозы от вдыхания металлов. Различают сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз (воздействие марганца). 4. Карбокониоз — пневмокониоз от вдыхания углеродсодержащей пыли (каменного угля, кокса, графита, сажи). 5. Пневмокониозы от вдыхания смешанной пыли. Подразделяются на две группы: 1) в составе 10 % и более кремния, 2) в составе 5—10 % кремния или его отсутствие. 6. Пневмокониозы от вдыхания органической пыли. Сюда вошли заболевания от воздействия пыли сахарного тростника (багассоз), от пыли хлопка и льна (биссиноз), «легкое фермера» — при контакте с органическим материалом, инфицированным грибком. По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов: а) быстро прогрессирующие, б) медленно прогрессирующие, в) поздние, г) регрессирующие. ^ I стадия заболевания может быть выявлена через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью, прогресс пневмокониотического процесса, т. е. переход пневмокониоза во II стадию, наблюдается через 2—3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза. Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5—10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет прекращения контакта с пылью, принято называть поздними. По данным рентгенологических исследований, регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгено-контрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких у таких больных. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется «регрессирование» пневмокониотического процесса. ^ Самая частая и обычно тяжелая форма пневмокониозов. Для нее характерно склеротическое (соединительнотканное) перерождение тканей легкого. Сопровождается образованием в легких узелков. Для силикоза характерна также эмфизема легких. Следует отметить, что при выраженных изменениях в легких могут возникать эмфизема и расширение бронхов, которые не сопровождаются развитием гнойных процессов. Нередко при силикозе, особенно в выраженных стадиях заболевания, диагностируется расширенное сердце. Типичные силикотические узелки в редких случаях могут обнаруживаться в почках, в костном мозге трубчатых костей, печени и селезенке. При силикотуберкулезе изменения во многом зависят от формы и преобладания силикотического или туберкулезного процесса. Специфические для туберкулеза изменения обычно локализуются в области верхушек легких и в подключичных областях, в то время как силикотические — в средних и нижних отделах легких. ^ зависит от степени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфиземы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значение также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени не беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными, признаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель. Боли в грудной клетки в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмосклероз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлен раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и гнойный характер ее обычно указывают на присоединяющийся хронический бронхит. Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз и талькоз. Реже встречаются каолиноз, нефелиноапатитовый пневмокониоз и др. 3.4. АсбестозАсбест — это минерал, имеющий своеобразное волокнистое строение, его называют также «горным льном». Встречаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфибол) и змеевиковый (хризотил). Последний преимущественно используется в промышленности. Вследствие волокнистого строения асбеста пыль, помимо склерозирующего действия, вызывает более выраженное механическое повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, чем другие виды пыли. Этим, по-видимому, отчасти можно объяснить некоторые особенности клинико-рентгенологической картины, течения и осложнений асбестоза. Характерны выраженные изменения плевры, бронхов и наличие фиброза легких. В грудной клетке обнаруживаются плевральные спайки. Плевра утолщена, склерозирована. Легкие уплотнены, видны асбестовые тельца. Определяется захватывающий околобронхиальную ткань, междольковые и альвеолярные перегородки, склероз, часто отмечается эмфизема легких. Узелки, характерные для силикоза, при асбестозе отсутствуют. На участках скопления асбестовой пыли встречаются очажки, состоящие из клеток. В крупных, мелких бронхах и бронхиолах наблюдаются расширения с резким разрастанием желез слизистой оболочки. При выраженных стадиях заболевания отмечается иногда обызвествление в хрящах бронхов. Лимфатические узлы плотные, содержат большое количество пыли. Рак легких при асбестозе развивается из эпителия мелких бронхов. В опухолях нередко содержится большое количество асбестовых телец и волокон асбеста. Отмечается симптомокомплекс хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмофиброза, в котором ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких. Уже в начальных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая симптоматика. Рано появляется одышка, возникающая при небольших физических напряжениях и даже в покое; приступообразный кашель вначале сухой, затем с трудно отделяющейся вязкой мокротой; боли в грудной клетке, особенно интенсивные при кашле. Заметно нарушается общее самочувствие больных: резкая слабость, потеря веса, слабость, быстрая утомляемость, головная боль. Изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покровов с цианотичным оттенком лица и губ. Определяются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Своеобразными признаками, однако не всегда встречающимися, являются наличие в мокроте больных асбестовых волокон и телец, а также образование на коже асбестовых бородавок. Появление асбестовых волокон в мокроте — следствие самоочищения легких от проникающей в дыхательные пути пыли асбеста. Поэтому только по наличию в мокроте асбестовых волокон нельзя поставить диагноз асбестоза. Асбестовые тельца представляют собой образования разнообразной формы: в виде нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнастических гирь. Цвет их золотисто-желтый, буро-желтый. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям