![Е. Г. Педаченко 20% лиц в возрасте старше 40 лет. На Украине в 1996 году зарегистрировано более 5 млн людей с аг, знают о наличии аг 62%, из них лечатся только 23,2% [10] icon](/images/doc.png){kind=small}
Е. Г. Педаченко 20% лиц в возрасте старше 40 лет. На Украине в 1996 году зарегистрировано более 5 млн людей с аг, знают о наличии аг 62%, из них лечатся только 23,2% [10]
|
|
Скачать 284.25 Kb.
|
|
Черепно-мозговая травма и сопутствующая соматическая патология 2  8ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА И СОПУТСТВУЮЩАЯ СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ Патофизиологическая сущность посттравматических реакций при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и клинические ее проявления далеко не однотипны при, казалось бы, идентичных условиях и интенсивности механического воздействия. Учет только возраста пострадавших до конца не объясняет индивидуальные и групповые особенности механизмов развития травмы и особенно течения посттравматического периода. Клиническое течение и проявления ЧМТ во многом определяются фоном, на котором она произошла, в том числе наличием у больного хронических соматических заболеваний. За последние годы существенно возросла частота сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего артериальной гипертензии, поражающей 10— 15% населения планеты, а также сахарного диабета и диффузного токсического зоба, распространенность которых в большинстве регионов мира составляет 2—5%. Нарастание частоты соматических заболевааний, своеобразное их «омоложение» определяют все более частое сочетание ЧМТ и соматической патологии. В настоящей главе будут рассмотрены наиболее изученные к настоящему времени отличия ЧМТ при достаточно распространенных отдельных видах соматической патологии. ^ Артериальная гипертензия (АГ) занимает ведущее место среди сосудистых заболеваний. Положение о том, что человек настолько стар, насколько стары его сосуды, известно теперь не только медицинским работникам. Артериальной гипертензией страдают примерно 10—15% населения планеты и 15— Е.Г. Педаченко 20% лиц в возрасте старше 40 лет. На Украине в 1996 году зарегистрировано более 5 млн людей с АГ, знают о наличии АГ — 62%, из них лечатся только 23,2% [10]. В клинической практике под АГ обычно подразумевают общее повышение давления в артериях большого крута кровообращения. Термином «артериальная гипертензия» у взрослых (в соответствии с рекомендациями ВОЗ, 1993) принято обозначать повышение уровня систолического давления до 140 мм рт. ст. и выше и (или) диастол и чес ко го давления — до 90 мм рт. ст. и выше при измерении брахиального артериального давления аускультатив-ным методом с использованием ртутного манометра. Выделяют 8 форм АГ, объединяющих свыше 50 заболеваний: истинную (70%), ренальную (12%), атеросклеротическую (7%), неврогенную (5%), эндокринную (3%), реноваскулярную (3%), медикаментозную и лучевую (сотые доли процента). Независимо от природы заболевания, повышение артериального давления является ведущим фактором, определяющим его исход [15]. Приведены убедительные статистические данные [3], свидетельствующие о том, что летальность больных и их инвалидизация во многом определяются уровнем артериального давления (АД). Вопрос о том, каким образом повышение АД приводит к нарушению функции головного мозга, обсуждается уже более 100 лет. Многочисленные клинические и экспериментальные исследования указывают на значительные нарушения микроциркуляции при АГ, которые носят общий, генерализованный, неспецифический для данного органа характер. По мере прогрессирования АГ уменьшается степень ка-пилляризации тканей, плотность капиллярной сети, функционирующие капилляры становятся неполноценными вследствие их деформации, извитости, аневризматического расширения, перфорации. 649 ^  Изучение метаболических процессов в ткани мозга, реактивности сосудов коры, распространенности инфарктов мозга после двусторонней перевязки сонных артерий у крыс с врожденной АГ позволило установить большую чувствительность мозга животных со спонтанной АГ к гипоксии. Так, в 1 -е сутки после окклюзии сонных артерий погибли 72% крыс с артериальной гипертензией и только 16% крыс с артериальной нормотензией [12]. Содержание лактата и пирувата в ткани мозга у крыс с АГ увеличилось соответственно в 12,4 и 12,1 раза, в то время как у животных контрольной группы изменения этих показателей были незначительными.АГ нарушает механизмы саморегуляции мозгового кровообращения, т.е. механизмы, обеспечивающие постоянство перфузионного давления мозга при изменении артериального или внутричерепного давления. При изучении состояния мозгового кровотока у больных гипертонической болезнью и у лиц с нормальным АД было установлено, что кровоснабжение головного мозга у всех обследованных было одинаковым. Однако это постоянство показателей местного мозгового кровотока при АГ сопровождается значительным нарушением местной сосудистой реактивности, проявляющейся в основном гипо- и ареактивностью. Верхний и нижний уровни артериального давления, в пределах которых поддерживается адекватное перфузионное давление, в условиях АГ существенно отличаются. У здоровых лип нижний уровень саморегуляции мозгового кровообращения лежит в пределах 50—60 мм рт. ст., а у больных АГ — в пределах 110— 120 мм рт. ст. [14, 16]. Верхний уровень саморегуляции мозгового кровообращения у больных АГ повышается до 240—280 мм рт. ст., а у здоровых лиц составляет 180—200 мм рт. ст. Подобные изменения у больных АГ носят адаптационный характер, защищают мозг от сосудистых кризов, столь характерных для различных видов артериальной гипертензии. Согласно экспериментааьным исследованиям [4, 8, 11], АГ изменяет направленность и выраженность нарушений местного мозгового кровотока и сосудистой реактивности, сопутствующих изолированным очаговым ушибам головного мозга. В то время как в контрольной группе местный мозговой кровоток и сосудистая реактивность к 5-м суткам после травмы в основном нормализовались, в наблюдениях с АГ изменения мозгового кровотока характеризовались выраженными ишемическими проявлениями, преимущественно в перифокальной зоне очага ушиба, на протяжении 3—5—7—9-х сут после травмы (табл. 28—1 и 28—2). Таблица 28—1 Изменения местного мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов в перифокальной зоне очага ушиба (в мл/100г за 1 мин, М + м)
В контрольной группе изменения сосудистой реактивности носили преимущественно локальный характер, отмечались в перифокальной зоне очага ушиба, а при АГ эти изменения были генерализованными, отмечались как в очаге поражения, так и на отдалении от него, в том числе и в противоположном полушарии, протекали в основном по типу гипо- и ареактивности. Восстановление местного мозгового кровотока после травмы при АГ происходит медленно. Данные исследования кровотока и сосудистой реактивности спустя месяц после травмы свидетельствуют о том, что мозговой кровоток и сосудистая реактивность не достигают физиологических показателей. Сосудистая ре- 650 ^ Т  аблица 28—2Изменения местного мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов в противоположном полушарии (в мл/100г за 1 мин, М + м)
активность в динамике течения очаговых ушибов мозга при АГ в отличие от таковой в контрольной группе стойко нарушена вплоть до аре активности и извращенных реакций. Анализ данных световой микроскопии и элект-ронномикроскопические исследования головного мозга в различные сроки после его очагового ушиба в эксперименте свидетельствуют о том, что черепно-мозговая травма у животных основной и контрольной групп в целом вызывает однотипные структурные изменения — распространенные и стойкие дистрофические изменения нейронов коры и подкорковых центров, нарушения энергообразуюших систем. Морфологическое исследование головного мозга животных контрольной группы с нормальным АД свидетельствует о более выраженных реакциях всех компонентов нервной ткани поврежденного полушария, травматическом отеке и набухании мозга, чем у животных с АГ (рис. 28—1 и 28—2). Ответная реакция мозга на однотипную травму у животных с АГ была менее интенсивной. Возможно, что поражение мозговых сосудов при АГ в ранние сроки после травмы играет роль тормоза в развитии отека и набухания головного мозга при ЧМТ. Этому способствуют значительное (в 2 раза) уменьшение плотности капиллярной сети мозга при АГ, а также сниженная реактивность мозговых сосудов. Проведенные исследования [5] показали, что предшествующая травме АГ оказывает существенное влияние на клинические проявления ЧМТ. В то время как у больных контрольной группы отмечалась корреляция морфологических изменений и клинических проявлений (более выраженным повреждениям мозга соответствовало более тяжелое клиническое течение), у больных АГ даже легкая ЧМТ в большом числе наблюдений характеризовалась тяжелым клиническим течением с выраженной неврологической симптоматикой, которую невозможно было объяснить только травматическим повреждением мозга. Установлено, что ЧМТ у больных АГ по сравнению с больными, ранее не страдавшими повышением АД, в 1,3—1,4 раза чаще сопровождается формированием травматических внутричерепных гематом в первые дни после травмы и в 4—5 раз чаще — развитием вторичных острых нарушений мозгового кровообращения на 3—9 сутки после травмы, преимущественно протекающих по ише-мическому типу. При оценке морфологических изменений головного мозга при ЧМТ у больных, ранее страдавших гипертонической болезнью, было обращено внимание на наличие свежих ишсмических инфарктов мозга в бассейне передней или средней мозговой артерии. Г.С. Зенкевич и Х.Н. Зильберштейн [2] полагали, что обнаруженные очаги размягчения не связаны с перенесенной ЧМТ, а предшествовали ей. По их мнению, ЧМТ привела к расширению уже имеющейся зоны размягчения. Выявленные изменения местного мозгового кровотока и сосудистой реактивности в динамике клинического течения очаговых ушибов головного мозга позволяют считать, что именно ЧМТ в условиях предшествующей сосудистой патологии (АГ) является определяющей в развитии ишемических процессов, более выраженных в окружности очага ушиба. 651 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме    Рис. 28—1. Контрольная группа. 5-е сутки после травмы. Резкий перикапиллярный отек. Сужение просвета капилляра. Эн — эн-дотелиоцит. Я — ядро эндотелиоцита. БМ — базальная мембрана. ПрК — просвет капилляра. ОА — отросток астроцита. С — синапс. Электроннограмма. Увеличение х 20 000. Рис. 28—2. Основная группа (артериальная гипертензия). 5-е сутки после травмы. Умеренная гидратация отростков перика-пиллярных астроцитов. Незначительное сужение просвета капилляра. Эн — эндотелиоцит. Мв — микровыросты. Я — ядро эндотели-оиита. И — инвагинация ядерной оболочки. БМ — базальная мембрана. ПрК — просвет капилляра. ОА — отросток астроцита. Электроннограмма. Увеличение х 26 000. Это подтвердили также Н.Н. Бровина и А.Л. Сло-боденюк [1], которые, изучая особенности острых нарушений мозгового кровообращения у 54 больных гипертонической болезнью и атеросклерозом, перенесших ЧМТ, отметали, что небольших размеров и незначительной распространенности контузионные очаги у части пострадавших сочетаются с обширными инфарктами в области очага ушиба. В то время как у больных контрольной группы местный мозговой кровоток и сосудистая реактивность к 5-м суткам после ЧМТ в основном нормализовались, у больных АГ изменения местного кровотока характеризовались выраженными ише-мическими проявлениями (преимущественно в перифокальной зоне очага ушиба) на протяжении 3—5—7—9-х сут после ЧМТ. Если в контрольной группе изменения сосудистой реактивности носят преимущественно локальный характер {отмечаются в перифокальной зоне очага ушиба), то у больных АГ они генерализованы — отмечаются как в очаге поражения, так и на отдалении от него, в том числе и в противоположном полушарии. В динамике течения ЧМТ у каждого четвертого больного АГ (24,2%) определяются вторичные острые нарушения мозгового кровообращения, преимущественно по ишемическому типу. Вторичные мозговые инсульты чаще отмечаются в бассейне средней мозговой артерии (2/3 наблюдений), реже — в бассейне передней и задней мозговых артерий. Вторичные острые нарушения мозгового кровообращения в динамике клинического течения ЧМТ наблюдаются 652 ^ и у больных, не страдающих повышением АД. Однако у таких пострадавших они встречаются в 4—5 раз реже (в 5,2% случаев), предрасполагающими факторами к их развитию являются стенозы, патологическая извитость сонной артерии, обильная кровопо-теря, алкогольная интоксикация.Результаты исследований, проведенных в 70— 80-х гг. в Ленинградском и Киевском институтах нейрохирургии по изучению морфологических изменений и нарушений местного мозгового кровообращения при очаговых ушибах головного мозга с выделением так называемых «пограничной» и «переходной» зон, нашли подтверждение в 90-х годах с внедрением метода позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), позволяющем, в отличие от компьютерной или магнитно-резонансной томографии, одновременно получать данные о морфологии и функции головного мозга. Показано, что зона повреждения, выявляемая по данным уровня потребления глюкозы, в несколько раз превышает площадь повреждения, определенную компьютерной томографией. Стойкая или нарастающая гипоксия этой т.н. перифокальной зоны, способствует критическому снижению метаболизма глюкозы, ацидозу, развитию вторичного инфаркта. Все это, по нашим данным, является причиной столь частого развития вторичных ишемических повреждений мозга при ЧМТ у больных АГ и объясняет отсутствие соответствий между тяжестью травматического поражения мозга и тяжестью клинического течения заболевания. В клинической картине очаговых ушибов мозга, не сочетающихся с внутричерепными гематомами, у больных АГ симптомы повышения внутричерепного давления были выражены слабо или вовсе отсутствовали. В то же время при изолированных ушибах мозга у больных, ранее не страдавших повышением АД, они встречались с большим постоянством. При этом гипертензионный синдром более четко определялся на 3—5-е сутки после травмы, в сроки, когда отек и набухание мозга достигают наибольшей выраженности. При сочетании ушиба мозга с внутричерепной гематомой у больных АГ симптомы повышения внутричерепного давления наблюдаются почти в 1,5 раза реже, чем улиц, не страдающих АГ (19,5% и 31% наблюдений, соответственно). Меньшая выраженность внутричерепной гипер-тензии определяет и относительно редкое клиническое проявление дислокационного синдрома у больных, страдающих повышением АД. Так, при односторонних очагах поражения гомолатеральныс двигательные нарушения у больных АГ отмечены лишь в единичных наблюдениях, только при соче- тании их с массивными внутричерепными гематомами. Аналогичные симптомы у больных контрольной группы определялись достаточно часто, в том числе и при изолированных очаговых ушибах головного мозга (в 11% случаев). Незначительной степенью выраженности внутричерепной гипертензии и дислокаций мозга можно объяснить и то, что глазодвигательные нарушения при изолированных ушибах головного мозга у больных АГ (3,5%) встречаются в 5 раз реже, чем в контрольной группе (19,2%). У всех пострадавших с АГ они соответствуют стороне внутричерепной гематомы. Мидриаз сохраняет свое латерализующее значение на всех фазах заболевания даже при выраженных стволовых симптомах. Напротив, у больных, не страдюших повышением АД, мидриаз имеет топико-диагностическое значение только на ранних этапах заболевания. В терминальной фазе этот симптом свидетельствует в первую очередь о развитии дислокационно-стволовых явлений. Особенности вторичных реакций травмированного мозга у больных АГ определяют различия этиологических механизмов стволовых симптомов, которые, в целом, встречаются одинаково часто как у больных АГ, так и у пострадавших с неотяго-щенным соматическим анамнезом. Однако у последних развитие стволовых симптомов в первую очередь обусловливалось дислокацией полушарий большого мозга со сдавлением его стволовых отделов, тогда как у больных АГ в патогенезе стволовых нарушений при изолированных ушибах мозга основная роль принадлежит гемодинамическим нарушениям в стволе мозга, часто обусловленным сердечно-сосудистой недостаточностью. Этому способствует и нередкое развитие у больных АГ гипертонических кризов, которые наблюдаются в динамике клинического течения ЧМТ у каждого восьмого (13%) больного АГ. Приведенные данные свидетельствуют, что АГ оказывает существенное влияние на клинические проявления ЧМТ. Сочетание АГ и ЧМТ обусловливает не сумму патологических реакций, а порождает качественно новое патологическое состояние. У больных АГ по сравнению с больными, не страдавшими повышением АД, ЧМТ в 4—5 раз чаще сопровождается развитием вторичных острых нарушений мозгового кровообращения, но характеризуется меньшей выраженностью гипертензион-ных и дислокационных явлений. Несмотря на общность принципов оказания медицинской помощи, предсуществующую АГ следует рассматривать как фактор, значительно влияющий на построение лечебных, в том числе и 653 ^  хирургических мероприятий. Слабая выраженность отека и набухания, внутричерепной гипертензии, дислокаций мозга определяют преимущественно консервативную тактику лечения изолированных ушибов головного мозга у больных АГ. При ушибах мозга у больных АГ, не сочетающихся с вдавленными переломами и внутричерепными гематомами, ни в одном случае не возникало необходимости в проведении оперативного вмешательства. В то же время в связи с нарастающим гипертензионно-дис-локационным синдромом оперированы 13,3% больных с изолированными ушибами полушарий большого мозга, ранее не страдавших повышением АД.Особенности характера и последовательность применения мероприятий консервативной терапии у больных АГ определяются направленностью вторичных реакций мозга при его ушибе. Интенсивная терапия у больных АГ, в первую очередь, должна быть направлена на борьбу с гипоксией, на поддержание системной гемодинамики в пределах функционально допустимого уровня АД, на профилактику вторичных нарушений мозгового кровообращения. У больных АГ часто нет необходимости в применении мощных дегидратационных средств. Методы борьбы с различными видами гипоксии, возникающими при ЧМТ, у больных АГ существенно не отличаются от общепринятых. Артериальная гипертензия определяет особенности интенсивной терапии по устранению циркуляторной гипоксии. В связи с тем, что границы верхнего и нижнего уровня АД, в пределах которых поддерживается адекватное перфузионное давление, у больных АГ примерно в 1,5 раза превышают таковые у больных, не страдающих повышением АД, для больных АГ оптимальным является поддержание АД на привычном для них уровне, а при отсутствии детальных сведений — на функционально допустимых значениях (систолическое АД не ниже 120—130 мм рт.ст.). Вышеизложенное диктует необходимость проведения мероприятий по профилактике острой сердечно-сосудистой недостаточности, так как последняя наблюдается в различные сроки после травмы у каждого восьмого больного АГ. В клиническом течении ЧМТ у больных АГ отмечается преобладание в ранние сроки после травмы геморрагического, а затем ишемического типа сосудистых расстройств. Последнее определяет дифференцированную тактику лечебных построений в различные сроки после травмы. В первые часы и сутки лечебные мероприятия должны быть направлены на профилактику и борьбу с внутричерепным кровотечением, а, начиная с 3—5-х суток, при отсутствии показаний к оперативному вмешатель- ству — на предупреждение вторичных нарушении мозгового кровообращения, преимущественно протекающих по ишемическому типу. АГ в значительной мере определяет объем и характер оперативного вмешательства при ЧМТ. В связи с меньшей выраженностью отека и набухания мозга у больных АГ не возникало необходимости в проведении разгрузочных вентрикулярных пункций и вентрикулярного дренажа, фальксо- и тенториотомии и пр. Состояние гемодинамики у больных АГ в ходе операции весьма нестабильно. Во время операции и при выходе из состояния наркоза у 12% больных АГ возникают гипертонические кризы, сопровождающиеся в отдельных случаях умеренным вспучиванием мозга. В таких ситуациях спонтанное повышение АД до 200—210 мм рт.ст. следует признать менее опасным, чем стойкую артериальную гипотензию, вызванную медикаментозно. Медикаментозное снижение высокого АД у больных с ишемией мозга и (или) объемными внутричерепными процессами должно производиться осторожно, предпочтение следует отдавать препаратам — блокаторам альфа-1 или бета-1 адренергических рецепторов [16]. Кровопотеря (до 500—600 мл), не вызывающая особых изменений гемодинамических показателей у пострадавших с нормальными показателями АД. приводит к стойкому снижению системного АД у больных АГ. Колебания гемодинамических показателей незначительны или отсутствуют при менее продолжительных, ограниченных по объему оперативных вмешательствах. Операции, направленные на удаление гематом, внедрившихся в полость черепа костных фрагментов и размозженных участков мозга, остановку кровотечения у больных АГ должны быть особо щадящими, преимущество следует отдавать методам аспирации или отмывания мозгового детрита. Более радикальные методы удаления очагов ушиба-размоз-жения мозга у больных АГ не оправданы (слабая выраженность отека и набухания мозга, внутричерепной гипертензии, дислокаций мозга). ^ Ишемическая болезнь сердца (ИБС) наблюдается у 5,7—14% мужчин в возрасте 40—45 лет и у 18— 20% мужчин и женщин в возрасте старше 55 лет. В 80-х годах число заболевших ИБС возросло с 8,9 до 9,4 на 1000 населения. В основе И БС лежит ате- 654 ^  росклеротическос поражение коронарных сосудов, количественные и качественные изменения липо-протеидов плазмы крови, в частности, увеличение уровня липопротеидов низкой плотности и липоп-ротеидов очень низкой плотности, обладающих наибольшей атерогенностью, и снижение содержания липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенным эффектом.ЧМТ оказывает существенное влияние на центральные механизмы регуляции всех видов обмена веществ. Исследование содержания общего холестерина, триглицеридов, холестеринлипоттротеи-дов высокой плотности, холестеринлипопротеидов низкой плотности, холестеринлипопротеидов очень низкой плотности, диеновых конъюгатов, ферментов — каталазы, глютатионредуктазы в плазме крови с определением коэффициентов атерогенности при ЧМТ различной степени тяжести позволило выявить значительное (в 1,5—2 раза) превышение основных показателей липидного обмена — холестерина и триглицеридов, а также коэффициента атерогенности у больных ИБС с легкой ЧМТ на протяжении 12—14 сут после травмы [9]. У больных среднего возраста, перенесших легкую ЧМТ, и в анамнезе которых отсутствовали данные о ИБС, в первые сутки после травмы нарушения липидного обмена были выражены незначительно. Затем в динамике течения ЧМТ происходят глубокие нарушения липидного обмена, что отражается в росте содержания холестерина и триглицеридов в плазме крови, снижении активности ферментов, увеличении коэффициента атерогенности. В конечном итоге, к 14-м суткам после травмы содержание холестерина и триглицеридов, коэффициент атерогенности у больных этой возрастной группы в сравнении с практически здоровыми лицами вырастают в 1,5—2 раза (Р<0,05) и достигают и даже превышают уровни аналогичных величин у больных ИБС. Значительно активизируются процессы перекисного окисления липидов: количество диеновых конъюгатов возрастает в 3 раза, достоверно уменьшается активность ферментов каталазы и глютатионредуктазы. Приведенные данные позволяют утверждать, что даже легкая ЧМТ вызывает значимые нарушения липидов плазмы крови, усугубляет течение атеро-склеретического процесса. Клинические проявления ЧМТ у больных ИБС существенно отличаются по своей выраженности и длительности течения, что находит объяснение не только в тяжести перенесенной травмы черепа и головного мозга, но и в сочетанных коронаро-цереб-ральных гемоциркуляторных расстройствах, сопро- вождающих основное заболевание и отягощающих течение ЧМТ. С особой наглядностью роль гемодина-мических коронарных и церебральных расстройств у больных ИБС прослеживается при изучении очаговой неврологической симптоматики, выраженность которой не коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга. Статистически достоверны различия сроков регресса очаговых симптомов — у больных ИБС они в 1,5—2 раза более длительны. Изучение отдаленных результатов лечения больных ИБС, перенесших ЧМТ [9], показало закономерное усугубление течения основного соматического заболевания с органическими нарушениями сердечной деятельности в результате нарастающей недостаточности коронарного кровообращения. ^ По данным ВОЗ (1997), распространенность сахарного диабета среди взрослого населения в большинстве регионов мира составляет 2—5%. Инсу-линзависимым диабетом страдает 1 на 500 детей и 1 из 200 подростков. Около 10% больных сахарным диабетом поступают в хирургический стационар с недиагности-рованным сахарным диабетом. Поражение нервной системы при этом заболевании наблюдается у 40— 60% больных и уступает по частоте только сердечно-сосудистым нарушениям. При диабетической энцефалопатии наблюдаются повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение памяти. У некоторых больных отмечается астеноипохондри-ческий синдром. При сочетании ЧМТ и сахарного диабета течение каждого процесса усугубляется. ЧМТ приводит к лабильной гипергликемии, которая плохо поддается коррекции, а также к глюкозурии и ацидозу. По нашим данным, при сочетании ушиба головного мозга и сахарного диабета формирование внутричерепных гематом происходит крайне редко (у 3% больных). Возможно, это обусловлено тем обстоятельством, что при сочетании травмы и сахарного диабета в свертывающей системе крови развиваются изменения, направленные в сторону гиперкоагуляции. Интенсивность и длительность гиперкоагуляционных реакций находится в прямой зависимости от возраста больных, тяжести травмы и степени компенсации сахарного диабета. Следует отметить, что при ЧМТ у больных сахарным диабетом развиваются преимущественно обще- 655 ^ мозговые нарушения: психомоторное возбуждение, преходящие психические нарушения с периодами неадекватного поведения, спутанное сознание. Такие пострадавшие должны госпитализироваться в палаты, где обеспечивается круглосуточное наблюдение за больными.Для больных сахарным диабетом характерно развитие в поеттравматический период вторичных нарушений мозгового кровообращения по ишемиче-скому типу. Однако такие нарушения мозгового кровообращения у них наблюдались реже, чем у больных с артериальной гипертензией — в 12% случаев. Следует отметить, что у всех больных сахарным диабетом ЧМТ усугубила его течение. После ЧМТ, как правило, развивается лабильная, трудно корригируемая гипергликемия, глкжозурия и ацидоз, в связи с чем уже в острый период травмы проводят мероприятия, направленные на компенсацию диабета под контролем (каждые 3 часа) уровня гликемии. Для больных сахарным диабетом, перенесшим тяжелую ЧМТ, не существует стандартных рекомендаций по дозировке инсулина. Перо-ральные сульфаниламидные препараты (букарбан и др.) неэффективны. При содержании глюкозы крови более 16 ммоль/л рекомендуют вводить первичную дозу 12 ЕД простого инсулина внутривенно. Реакцию на введение определяют через 1 ч. Снижение уровня глюкозы более чем на 2,7 ммоль/л расценивают как гиперреакцию, в интервале 1,1—2,7 ммоль/л — как нормальную, менеее 1.1 ммоль/л — как гипореакцию. Предложена следующая схема лечения деком-пенсированного сахарного диабета. При содержании глюкозы в крови на уровне 8,82—11,3 ммоль/л внутримышечно вводят 8 ЕД инсулина каждые 4 ч, на уровне 11,1 — 13,87 ммоль/л — 8 ЕД каждые 3 ч, 13,8—16,65 ммоль/л — 8 ЕД каждые 2 ч. Для предупреждения развития тромбоэмболи-ческих осложнений в динамике клинического течения ЧМТ у больных сахарным диабетом в лечебный комплекс уже с первых же дней после травмы должны быть включены антикоагулянты прямого и непрямого действия под постоянным контролем показателей коагул о граммы. ^ Диффузный токсический зоб (токсический зоб, тиреотоксикоз, базедова болезнь, тиреотоксиче-ский зоб, болезнь Грейвса и др.) относится к весьма распространенным заболеваниям и отмечается примерно у 3—7% населения планеты. Заболевание характеризуется повышенной продукцией тиреоидных гормонов (тироксина, трийодти-ронина), влияющих на все обменные процессы в организме, а также гормона тиреокальцитонина, участвующего в обмене кальция. Избыточная секреция тиреоидных гормонов ведет к нарушению окислительного фосфорилирования, нарастанию гликогенолиза, изменению минерального обмена, развитию дистрофических изменений в организме, снижению массы тела. У 94% больных отмечаются нарушения нервной системы: повышенная психическая возбудимость, плаксивость, раздражительность, беспричинное беспокойство, расстройство сна, суетливость, тремор. В 47—89% наблюдений отмечаются вегетативные нарушения — повышенное потоотделение, красный дермографизм. По нашим данным [6], ЧМТ резко утяжеляет течение диффузного токсического зоба (ДТЗ). Уже в первые сутки после травмы у каждого 5-го больного отмечается развитие тиреотоксических кризов, в основе которых лежит значительное повышение в крови уровня тироксина, трийодтиронина. Увеличивается активность симпатико-адреналовой системы и чувствительность бета-рецепторов к ка-техоламинам, что вызывает острую надпочечнико-вую недостаточность. Клиника тиреотоксического криза во многом сходна с клиническим проявлением дислокационного синдрома. Кардинальным признаком начала тиреотоксического криза является резко выраженная гипертермия (до 40—4ГС). Криз проявляется гиперемией или цианозом лица и конечностей, нарастанием общей слабости, тахикардией (до 150 уд. в мин и более), мерцательной аритмией. У больного отмечаются удушье, психомоторное возбуждение, галлюцинации, боли в животе, тошнота, рвота. Снижается диастолическое артериальноре давление. В последующем присоединяются парезы конечностей, булъбарные расстройства, больные впадают в коматозное состояние. В остром периоде травмы у больных ДТЗ довольно выражены офтальмологические симптомы — экзофтальм, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз (симптом Грефе), расстройства конвергенции (симптом Мебиуса), дрожание и припухлость век при их смыкании (симптом Розенбаха), потемнение кожи на веках (симптом Еллинека). Нередки жалобы висцерального характера: боли в животе, расстройства стула. У 656 ^ каждого четвертого пострадавшего отмечается мерцательная аритмия.В динамике течения легкой ЧМТ для больных ДТЗ характерны астенические, астеноипохондри-ческие, вегетативные проявления. Таких пострадавших отличают плаксивость, возбудимость, чувство страха, неуверенности. Диагностика ДТЗ основывается прежде всего на данных анамнеза, пальпации щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы, данных биопсии. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не всегда соответствует тяжести клинической картины тиреотоксикоза. В определении характера травматического поражения мозга ведущее значение, наряду с клинической картиной процесса, приобретают данные дополнительных методов исследования — компьютерной томографии, краниографии, эхоэнцефа-лографии, поясничного прокола с исследованием ликвора. Рассматривая вопросы лечебной тактики при ЧМТ у больных ДТЗ, следует разделять принятые схемы лечения при ДТЗ, лечение при тиреотокси-ческом кризе, а также предоперационную подготовку таких больных, их ведение во время операции и в послеоперационном периоде. Медикаментознрое лечение при ДТЗ обычно заключается в применении 5—10 мг мерказолила 3—4 раза в день после еды в сочетании с резерпином (0,1—0,25 мг по 2 раза в день), При улучшении клинической картины, но не ранее чем через 2 нед после травмы дозу мерказолила целесообразно уменьшить до 10 мг 2 раза в день, а затем — до 5 и 2,5 мг 2 раза в день. Лечение при тиреотоксическом кризе предусматривает применение мерказолила в дозе 60—100 мг в сутки, внутривенное введение 5—10 мл 1% стерильного раствора Люголя, в котором калий замещен натрием, в 300—800 мл 5% раствора глюкозы. Купирование надпочечниковой недостаточности проводят внутривенным введением 200—400 мг гидрокортизона, с успехом используют контрикал по 40 тыс ЕД внутривенно на 500 мл физиологического раствора. У больных с ДТЗ рекомендуют схему многоцелевой подготовки к операции с применением мерказолила по 10 мг в сутки с ежедневным увеличением дозы до 60 мг в сутки, тиреоидина по 20 мг в сутки при нейроэндокринной форме и по 30 мг в сутки при висцеропатической фазе заболевания. За день до операции вводят 100—125 мг гидрокортизона. Однако эта схема подготовки неприемлема, когда операция по поводу трвавматического сдавления головного мозга проводится по жизненным показаниям. В такой ситуации за 30—40 мин до начала операции рекомендуют внутримышечное введение наркотических аналгетиков, антиги-стаминных средств, транквилизаторов и атропина. Вводный наркоз следует осуществлять барбитуратами. Токсические реакции у больных, оперированных под наркозом, встречаются реже и протекают благоприятно. Возникновение послеоперационного токсического криза рассматривается прежде всего как результат недостаточно эффективной предоперационной подготовки. Для его профилактики в послеоперационном периоде рекомендуют введение непосред-ствено после операции до 500 мг гидрокортизона с постепенным (в течение 5—7 дней) снижением дозы. Литература
10. Смирнова И.П., Свищенко Е.П., Горбась И.М. Артериальная гипертензия: программа профилактики и лечения в Украине // Артериальная гипертензия и воз раст (Материалы научно-практической конференции 13- 14 октября 1998 г.) - 1998. — С. 96-103. 657 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 11. Черепно-мозговая травма и общесоматическаяпатология / А.П.Ромоданов, Г.А.Педаченко, Е.Г.Педа-ченко, Н.Е.Полишук. — К.: Здоровья, 1992. — 152 с.
658 |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
![Е. Г. Педаченко 20% лиц в возрасте старше 40 лет. На Украине в 1996 году зарегистрировано более 5 млн людей с аг, знают о наличии аг 62%, из них лечатся только 23,2% [10] icon](/images/doc32.png)
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям