Медикаментозное лечение спастичности у детей при дцп
|
|
Скачать 96.92 Kb.
|
|
Содержание
Дозировка у детейДозировка у детей Дозировка у детей Дозировка у детей Дозировка у детей Ботулинический токсин типа А |
|
Медицина, 2005. - .№2 - С.54-56. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СПАСТИЧНОСТИ У ДЕТЕЙ ПРИ ДЦП Л.В. Шалькевич, Белорусская медицинская академия последипломного образования А.Н. Яковлев, Минский городской центр медицинской реабилитации для детей с психоневрологическими заболеваниями Патологическое изменение мышечного тонуса является составной частью симптомокомплекса двигательных нарушений, развивающихся при детском церебральном параличе (ДЦП) [1,4,7]. Почти 70% мышечных дистоний при перинатальном поражении ЦНС представлены спастичностью той или иной степени выраженности. Спастичность при ДЦП имеет ряд особенностей. Она сопровождается расторможенностью спинальных стреч-рефлексов на фоне сохранения примитивных позотонических автоматизмов, мышечный тонус зависит от степени и скорости растяжения спазмированных мышц, при этом большое влияние на изменение тонуса оказывают постуральные рефлексы, активируемые изменением положения тела в пространстве [16]. Потеря избирательного контроля за движениями и зависимость двигательного стереотипа от сохраняющихся примитивных рефлексов - одна из ведущих проблем у этих больных [1,4,17]. Спастичность приводит к появлению целого ряда вторичных нарушений – развивается болевой синдром, нарушается осанка, возникают затруднения самообслуживания и ежедневной активности. Существующие различные программы реабилитации больных ДЦП, позволяющие в определенной степени частично восстановить двигательный контроль над конечностями и туловищем, основаны на преодолении запрещающих автоматических непроизвольных движений, связанных с рефлексами грудного возраста в сочетании препаратами, снижающими тонус мышц [3,6,7]. По характеру применяемых методик антиспастическую терапию можно разделить на следующие направления:
В данной работе мы рассмотрим первое (медикаментозное) направление. Оно направлено на снижение возбудимости спинальных стреч-рефлексов, участвующих в формировании спастичности либо путем уменьшения высвобождения возбуждающих нейротрансмистеров, либо за счет повышения активности ингибирующих структур [8]. Большинство препаратов, снижающих мышечный тонус, влияют, в основном, на тормозные нейротрансмиттеры (ГАМК или глицин), реже – на возбуждающие, такие как глутамат или моноамины. В качестве основных миорелаксантов используются следующие препараты: Диазепам. Один из старейших препаратов для лечения спастичности. [9]. Он стимулирует ГАМК-А рецепторы, действуя, преимущественно, в стволе и спинном мозге. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам так же обладает способностью уменьшать болевой синдром, сопровождающий спазм мышц. К сожалению, все это сопровождается выраженными побочными эффектами, среди которых лидирует токсическое действие на центральную нервную систему. В результате, наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратковременного снижения мышечного тонуса (при наложении ортозов, проведении нейроортопедических операций). ^ составляет 0,12-0,8 мг/кг в сутки, деленная на два приема. Толперизон (мидокалм). Один из наиболее часто применяемых препаратов для лечения спастичности у детей. Механизм его действия заключается в блокаде моно- и полисинаптических спинальных рефлексов за счет ингибирования потенциал-зависимых Na+-каналов и торможения поступления ионов Ca2+ в синапсы. Мидокалм действует на уровне каудальной части ретикулярной формации, где снижает скорость проведения импульсов по ретикулоспинальному пути. Помимо миорелаксирующих свойств мидокалм обладает и анальгезирующей эффективностью. Он также контролирует специальные механизмы передачи болевых импульсов, блокируя повышенную активность задних корешков спинного мозга. Препарат усиливает периферический кровоток независимо от влияния ЦНС за счет своей выраженной α-адреноблокирующей активности и слабого спазмолитического действия. Мидокалм обладает также умеренным противосудорожным действием. Не обладает токсическим влиянием на печень, почки, кровь. Побочное действие выражено незначительно и связано обычно с индивидуальной непереносимостью препарата. Может развиваться легкий седативный эффект. Применяется мидокалм как при спастичности церебрального, так и спинального происхождения. Обладает некоторой активностью в отношении не только пирамидных, но и экстрапирамидных нарушений движений. ^ в возрасте до 6 лет суточная доза 5 мг/кг массы тела в 3 приема, от 7 лет до 14 лет – 2-4 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема. Баклофен. Также один из известных миорелаксантов. Механизм его действия заключается в стимуляции ГАМК-Б рецепторов, что приводит к подавлению высвобождения возбуждающих нейротрансмиттеров и усилению пресинаптического торможения. Клинический эффект проявляется уменьшением флексорных и экстензорных сокращений, снижением выраженности моно- и полисинаптических рефлексов и уменьшением сфинктерной гиперрефлексии. Максимальный результат баклофена достигается при лечении спастичности спинального генеза, при церебральных нарушениях этот препарат менее эффективен. Необходимо отметить, что ГАМК-Б рецепторы участвуют в механизме формирования абсансов и их стимуляция может провоцировать генерализованные эпилептические припадки [5]. Судорожные приступы у больных ДЦП носят, как правило, фокальный или вторично-генерализованный характер, поэтому риск развития судорог при использовании этого препарата у них минимальный. В спорных случаях можно проводить электроэнцефалографическое обследование. При наличии генерализованной «пик-волновой» активности на энцефалограмме применение этого препарата нежелательно, при наличии других видов биоэлектрической активности он не противопоказан. Баклофен плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому его эффективная дозировка граничит с токсической. Побочное действие проявляется седацией, головокружением, слабостью, сонливостью и атаксией, хотя и в меньшей степени по сравнению с диазепамом. ^ начальная 2,5-5 мг в сутки с постепенным наращиванием до максимальной 30 мг в сутки у детей 2-7 лет и до 60 мг в сутки у детей 8 лет и старше. Существует также метод хронического интратекального введения препарата, занимающий промежуточное положение между консервативными и оперативными методами коррекции спастики. Баклофен поступает в подоболочечное пространство спинного мозга с помощью инфузионной системы, имплантированной в подкожную клетчатку передней брюшной стенки. Катетер вводится в подоболочечное пространство поясничной области ниже конуса спинного мозга. Баклофен непрерывно подается в спинномозговую жидкость и поддерживает связь с внешним программирующим устройством посредством радиотелеметрического прибора. Резервуар помпы пополняется каждые 3 месяца посредством чрескожной инъекции. Данная методика обеспечивает целый ряд преимуществ по сравнению с пероральным применением препарата: баклофен поступает непосредственно на место действия через спинномозговую жидкость; поддерживается устойчивая концентрация препарата в спинномозговой жидкости; необходимая эффективная доза препарата уменьшается в десятки раз [14]. Тизанидин (сирдалуд). Агонист α2-мотонейронов, действующий как на спинальном, так и церебральном уровнях. Он снижает пресинаптическую активность возбуждающих интернейронов. Клинически это проявляется снижением выраженности полисинаптических тонических рефлексов и рефлексов растяжения. Побочные эффекты заключаются в седации, головокружении и сухости слизистой рта и губ. В некоторых случаях развивается слабость, которая, однако, не носит такой степени выраженности, как при применении диазепама и баклофена. Хотя препарат достаточно эффективен в отношении спастичности церебрального генеза, используется он преимущественно для лечения спастичности спинального происхождения [11]. ^ средняя суточная доза 0,4-0,5 мг/кг в течение 4-5 недель; в возрасте 2-4 лет: 1-ая неделя - 3-6 мг/сутки, 2-5 неделя – 8 мг/сутки; в возрасте 5-15 лет: 1-ая неделя - 6 мг/сутки, 2-5 неделя – 8-12 мг/сутки. Суточная доза не должна превышать 12 мг. Дантролен. Препарат, который действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм его действия – блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений [10]. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Прием дантролена довольно часто сопровождается расстройством со стороны желудочно-кишечного тракта, седацией, слабостью. К сожалению, препарат отличает значительная гепатотоксичность. ^ начальная 0,5мг/кг дважды в день с постепенным повышением по частоте (до 4 приемов в сутки) и по дозе под контролем активности печеночных ферментов до максимального эффекта. Общая суточная доза не должна превышать 400 мг/сутки. ^ (ботокс, диспорт). Локальное внутримышечное введение ботулинического токсина типа А вызывает парциальную функциональную хемоденервацию мышцы в области холинергических нервных окончаний. Основным механизмом действия препарата является ингибирование освобождения ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе, что предотвращает деполяризацию и сокращение мышцы, и клинически проявляется снижением мышечного тонуса. Процесс внедрения токсина в пресинаптическое окончание и блокады пресинаптической мембраны занимает от 1-х до 3-х суток, поэтому клинический эффект начинает проявляться не сразу, а через несколько дней после инъекции [12]. Однако, возникшая функциональная хемоденервация мышц способствует активации синтеза нейротрофических факторов и спрутинга уже в первые 2 дня после введения токсина, что, в конечном итоге, приводит к возвращению мышечного тонуса к исходному уровню. Процесс реиннервации занимает несколько месяцев чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина [13,15]. Вследствие этого, повторение локальных внутримышечных инъекций ботулинического токсина типа А необходимо, приблизительно, каждые 4-6 месяцев. Средняя продолжительность эффективного устранения симптомов спастичности после локальной внутримышечной инъекции препарата, как правило, превосходит время, требующееся для восстановления новых нервно-мышечных синапсов и устранения индуцированного токсином паралича [18]. Основными показаниями для использования локальных инъекций ботулотоксина А у детей с ДЦП являются: наличие локальной или региональной спастичности; отсутствие контрактур; возраст ребенка – от 2-х до 6-ти лет; высокий или средний реабилитационный потенциал у пациента [2]. Местное введение фенола для снятия спастичности не получило широкого применения из–за возникновения парестезий, боли, аллергических реакций, разрушения в месте инъекции мышечной ткани, приводящего к фиброзу [19]. Инъекция этанола в спастическую мышцу дает быстрый и длительный эффект в виде снижения повышенного мышечного тонуса. Это сравнительно дешевый метод лечения. Однако инъекция болезненна, после нее возникает необратимое повреждение мышечной ткани, часто наблюдаются побочные эффекты (хроническая болевая дизестезия, местные изменения мышцы и сосудистые реакции) [19]. Наряду с консервативными методами восстановительного лечения, а также в тех случаях, когда их потенциал очевидно недостаточен или исчерпан, применяются методы оперативной коррекции двигательных нарушений. Помимо традиционных нейро-ортопедических подходов, связанных с манипуляциями непосредственно на спазмированных мышцах, их сухожилиях, деформированных или недоразвитых суставах, в последнее время стали применяться методы функциональной нейрохирургии [17]. Лечебная физкультура снижает тонус, главным образом, за счет техники позиционирования конечностей и разгрузочных технологий, но их влияние на тонус относительно кратковременное. Легкая степень спастичности может не нуждаться в коррекции. Более того, в некоторых случаях снижение мышечного тонуса может приводить к ухудшению движений за счет потери компенсаторного гипертонуса. Но если спастика приводит к нарушению движений и положения тела в пространстве, ухудшает ежедневную двигательную активность, лечение может и должно быть назначено. В то же время изолированное использование препаратов без сопутствующего комплексного воздействия, включающего массаж, физиотерапевтические мероприятия, рефлексотерапию, ортопедическую и логопедическую коррекцию, психологическую реабилитацию не позволит достичь стойкого положительного эффекта и улучшить качество жизни ребенка, страдающего ДЦП. Литература:
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям