Р. М. Войтенко и монографии Д. Е. Мелехова "Клинические основы прогноза трудоспо­собности при шизофрении"

Составители: врачи-эксперты Обл. спец. ВТЭК N 6


г. Екатеринбург

1995 год


История учения о шизофреническом дефекте уходит в дале­кое прошлое.

Круг вопросов, связанных с проблемой дефекта, весьма велик.

Вот лишь некоторые ее аспекты:

 Отношение понятия дефекта к понятию ремиссии,

 Сущность дефекта,

 Его клинические вариан­ты,

 Взаимосвязь формы течения шизофрении с типом дефекта,

 Воз­можности компенсации дефектных состояний и трудоустройство больных в стадии дефекта (И.Т.Викторов).


Литература по пробле­мам дефекта настолько обширна, что знакомство с ней может лег­ко привести в смятение от обилия противоречий в определении понятий ремиссии и дефекта, не говоря уже об экзистенционистской концепции шизофрении, как особой форме бытия личности в мире.

Наиболее полно проблему дефекта в 60-е годы изучил Д.Е. Мелехов.

На современном этапе четкое определение приятия дефекта» его клиники, динамики, путей компенсации принадлежит Р.М. Войтенко.

Но с исторической точки зрения интересно, как разные ав­торы в разные годы определяли сущность дефекта.

Так, Эскироль (1838г.). который впервые ввел понятие о ремиссиях, настаивал на необходимости различать наряду с выз­доровлением еще "неполное выздоровление", когда больные, живя в обществе, не могут "вновь играть роль, которую они играли до болезни, они потеряли способность .быть военными, вести свою торговлю, руководить делами …

П.П. Малиновский (1847г.) определял дефект» как "выздоров­ление с изъяном".

С.С. Корсаков (1901г.) в состояниях выздоровления с дефек­том отмечал "утрату самого лучшего, что составляло личность больного: прежней деликатности, способности живого сочувствия людям, энергии и предприимчивости".

Д.Е. Мелехов первый обратил внимание на то, что дефект - это сложное образование.

В каких же соотношениях находятся "ремиссии" и "дефект", идентичны ли эти понятия, какой из них шире, возможны ли ре­миссии без дефекта?

И.В. Лазарев и Т. Один (1954г.) исключали из понятия ре­миссии больных с дефектом и основным признаком ремиссии счита­ли полную трудоспособность больных в промежутках между присту­пами.

Г.В. Зеневич понимал ремиссию, как ослабление и смягчение всей симптоматики." Понятие ремиссии, - говорил он,

- "охваты­вает широкий диапазон состояний от граничащих с практическим выздоровлением до таких, при которых уае отчетливо выступают симптомы дефекта". По Г.В. Зеневичу, понятие "ремиссии" включает в себя де­фект, хотя и не идентично ему.

Ремиссии без дефекта составляют не более 8-10 7. всех больных с ремиссиями при шизофрении (Д.Е. Мелехов) –

это ре­миссии "А" по Н.Я. Серейскому.

Но таких качественных ремиссий слишком мало и каждый из - опытных врачей - психиатров за всю свою многолетнюю практику может привести не более 1 - 2 случаев выздоровления без дефек­та. Все остальные случаи - это ремиссии с дефектом, т.е. по существу - состояния дефекта, А ремиссиями их можно называть лишь в смысле обозначения, "послабления болезни", "светлого промежутка", "выздоровление с изъяном", - ибо более лучшего термина, чем ремиссия просто не существует.

Д.Е. Мелехов писал в связи с этим: "принимая за основу классификации ремиссии с дефектом именно тип дефекта и степень , его компенсации, мы не игнорируем остальные компоненты структу­ры ремиссии, так как сохранившиеся черты преморбидной личности во взаимодействии с характером и тяжестью дефекта определяют возможности социально-трудовой компенсации".

Таким образом, - ремиссия - термин собирательный, обозна­чающий послабление болезни, светлый промежуток.

А дефект может быть только при ремиссии (без ремиссии дефекта не бывает), сх ремиссия может быть и без дефекта (рем."А"по М.Я.Серёйскому). На т.к. количество таких ремиссий (типа "А") невелико (всего 8 – 10%), а остальные

90% - это ремиссии с дефектом, поэтому, по мнении кафедры Р.М. Войтенко, понятие дефекта становится ку­да более широким, чем понятие ремиссии, т.к. включает в себя 90% "выздоровлений с изъяном".

Р.М. Войтенко определяет дефект, как "сложный стойкий симптомокомплекс, появляющийся .в процессе течения заболевания, объединяющий в себе:

1. 
   остаточные явления активного процесса,
   
2. 
   негативную, дефицитарную симптоматику,
   
3. 
   сохранившиеся ка­чества личности,
   
4. 
   компенсаторные образования,
   

Как отмечал Д.Е.Мелехов, понятие "дефект было введено в психиатрическую практику с одной стороны для обозначения состояний неполного выздоровления, а с другой - для характеристики состояний более легких, чем слабоумие, которое в отличие от дефекта, приводит к общему оскудению или распаду психи­ки, к разрушению личности".


Д.Е.Мелехов подчёркивал, что дефект - это такие последствия психического заболевания, которые наступают в условиях полной остановки процесса.

Другие авторы, А.А.. Портнов, Д.Д. Федотов считали, что "де­фектные состояния отнюдь не знаменуют полную и окончательную остановку в развитии заболевания, шизофренический процесс мо­жет прогрессировать. При этом увеличивается глубина дефекта и изменяется клиническая симптоматика, чаще в небольших пределах.


В редких случаях (иногда непосредственно перед смертью больного) может наступить ремиссия с полным исчезновением пси­хотической симптоматики и возвращением правильного адекватного отношения к действительности,

Поэтому в современном определении дефекта, принятом на кафедре Р.М.Войтенко. подчёркивается, что дефект - это сложный стойкий симптомокомплекс появляющийся в процессе течения забо­левания.

Здесь определяется динамичность дефекта, о чём будет! сказано ниже.


^ Различают 5 основных типов дефекта:

 Астенический - наиболее часто встречающийся, развива­ется в первые 4-6-8 лет от начала заболевания.

Частота от 18 до 30%.

Здесь нет остаточных явлений активного процесса. Негативная (дефицитарная) симптоматика выражена незначительно. Сохраняются интеллект, прежние знания, качества личности, ее установки, но в целом снижается уровень психической активности, ослабляются волевые усилия, появляются тенденции к пресыщаемости и самощажению (Д.Е. Мелехов)

Поэтому больные с астеническим шизофреническим дефектом в отличие от страдающих органической астенией больше устают и хуже работают не к концу рабочего дня, а в начале его; хуже выполняют легкие задания и успешнее - более сложные и трудные, но интересные для них. Возможность смены рабочих операций в течение рабочего дня и частого переключения облегчает им работу, в то время как при •выраженных органических астениях всякое переключение затрудня­ет работу.

Компенсация астенического дефекта происходит за счет за­острившихся черт преморбида.

При декомпенсации:

• усиливается астеническая симптоматика,

• до гротеска заостряются преморбидные черты,

• могут появляться симптомы активного процесса,

• выявляются скрытые нарушения мыш­ления,

• готовность к бредовым образованиям,

• теряется активность: больной начинает разбрасываться, темп его работы замедляется.

Больным с астеническим типом дефекта профессиональный труд (если нет социального запрета на профессию) доступен при строго нормированном рабочем дне, привычном для них темпе рабо­ты, отсутствии отрицательных эмоций. Для таких больных необхо­дима смена рабочих операций, дополнительные перерывы для от­дыха.

При компенсированном астеническом типе дефекта, трудо­устройство не должно вызывать особых затруднений даже в усло­виях рыночной экономики, поскольку старый профессиональный опыт и способность приобретать новые знания у больных не ут­рачена.

При компенсированном дефекте и отсутствии социального запрета на профессию (водитель, машинист и т.д.) больные трудоспособны, им могут быть даны рекомендации по ВКК (КЭК).

В случае социального запрета на профессию -  гр.

В даль­нейшем, если больной приобретает равноценную профессию  воз­можна реабилитация, (например: для профессии шофера равноцен­ной будет профессия, автослесаря 6 разряда).

В случаях декомпенсации астенического типа дефекта - больные нетрудоспособны в условиях обычного производства, Им могут быть рекомендованы при  гр., труд в специально соз­данных условиях (в лечебно-производственных гос. предприя­тиях для проведения трудовой терапии, на базе ПБ, ПНД сог­ласно Постановления Правительства РФ от 25.05.94.г. № 522).


 Параноидный тип дефекта - по частоте стоит на втором месте после астенического - 20-22%.

Для него характерно сохранение прежних знаний, профессионального опыта, интеллектуального потенциала, но при этом имеются остаточные явления активного процесса: застывшие бре­довые образования без тенденции к систематизации, отдельные галлюцинатоные включения, оклики, слова, фразы. Появляются из­менения характера: недоверчивость, подозрительность, скрытность, необоснованная ревность, готовность иметь всюду недобро­желателей или, наоборот, излишняя самоуверенность, переоценка своих возможностей.

Различают 3 степени выраженности параноидного дефекта:

1. ^ Легкая - когда есть критика, возможна диссимуляция или дезактуализация остаточных явлений активного процесса;

2. Средняя - когда более выражена дефицитарная симптома­тика, возможны бредовые переживания (но они локальные,

изолированные). При этой степени больные вне группы инвалидности не остаются.

3. Глубокая - когда отчетливо выражены дефицитарные рас­стройства, а параноидность уходит на второй план и в виде

остаточных явлений активного процесса, присутствуют симптомы другого ре­гистра (кататонические, в виде

отдельных включений).

Формы компенсации параноидного типа дефекта многообразны:

- полное критическое преодоление бреда и осознание болезни. Это высшая форма компенсации.

- дезактуализация бреда при неполной критике к прошлым болезненным переживаниям, например: "тогда преследовали, сей­час перестали и никаких влияний я не испытываю", или "продол­жают воздействовать, но я привык и не обращаю внимания".


- инкапсуляция - отделение, изоляция еще актуальных бре­довых переживаний, от прочих адекватных сторон психической деятельности, в частности, от профессиональной деятельности, когда бред остается актуальным в узкой области личных интере­сов.

^ Классический пример Д.Е. Мелехова, когда больной бухгалтер прекрасно работая (а много лет назад он перенес острое . галлюцинаторно-бредовое состояние с идеями сексуального воздей­ствия) признавался врачу, что "сослуживцы завидуют ему, по злому умыслу вредят: на расстоянии извлекают из половых орга­нов сперму и лишают его мужской силы"…

Но больной с этим смирился, привык, старался не обращать внимания и не думал протестовать против этого, наоборот, опасался как бы об этом не узнали сослуживцы и не стали бы над ним смеяться, и поэтому он скрывает свои переживания от них".

Хотя здесь бред сохраня­ет свою актуальность, но он перестал влиять на поведение боль­ного из-за того, что потерял аффективную насыщенность на фоне эмоционального обеднения личности. Именно это облегчило диссимуляцию и инкапсуляцию и, таким образом - компенсацию бреда.

- диссимуляция, т.е. активная симуляция своего психичес­кого здоровья путем упорного сокрытия своих бредовых пере­ живаний, когда больной либо убеждается сам, что его бредовые высказывания приводят к конфликту с реальной действитель­ностью, либо начинает это делать после бесед с врачом, узнав, что его высказывания оцениваются как болезненные.

- компенсация путем образования защитных механизмов и ри­туалов, т.е. психомоторных приемов ограждения себя от идеаторных автоматизмов и галлюцинаций, когда например, у больного остались расплывчатой мышление и чужие посторонние мысли, но они потеряли свою актуальность, стали привычными и для соп­ротивления им достаточно, скажем, "плюнуть в сторону или вести работу под счет, или при чтении соблюдать 'особый ритм".

- еще одна форма компенсации: приспособление психотичес­ких переживаний к реальной действительности,

не мешающее про­изводственной деятельности, включение психотического опыта в мировоззрение больного.

^ Второй классический пример Д.Е. Меле­хова, когда больной в молодости перенес затяжное психотическое состояние с аутизмом, отказом от пищи и яркими явлениями де­персонализации: он ощущал себя «избранным для особого высокого служения, проходил школу духовных упражнений, самосозерцания и поста, как у индийских йогов». Он "видел свое астральное те­ло, выходящее из его физической оболочки, испытывал полную свободу передвижения в пространстве и познал сущность вещей". Через много лет, он, будучи вялым и инертным, тем не менее окончил курсы цветоводов и успешно работал, а свою вялость, замкнутость и уход от людей объяснил тем, что он "потерял то богатство переживания", которое у него было в том далеком психотическом периоде. Здесь патологический опыт больного стал давним прошлым, актуальных бредовых переживаний, явлений пси­хического автоматизма и деперсонализации давно уже нет, но критика отсутствует, а бред включен в систему мировоззрения больного и стал занимать определенное место в его жизни, не мешая работе,

- еще одна форма компенсации - гиперкомпен­сация, когда поведение по бредовым мотивам (полное подчинение бреду) ведет к повышению продуктивности в работе (например, при бреде самообвинения, или при бреде отношения для доказа­тельства своей невиновности).

^ Оценка трудоспособности при параноидном типе дефекта:

Больным с параноидным типом дефекта противопоказана работа в больших коллективах.

Противопоказаны виды труда, связанные с большим нервно-психическим напряжением, командировками, работа в ночное время.

В стадии компенсации даются ограничения по линии ВКК(КЭК).

В случаях социального запрета на профессию - определяется  гр.

При декомпенсации и связанным с болезненными пережива­ниями отрицательным отношением больного к инвалидности - опре­деляется  гр.

Примечание: Д.Е. Мелехов отмечал, что у врачей иногда приходи­лось видеть такую установку: если у больного есть бред и гал­люцинации - его надо признавать нетрудоспособным к профессио­нальному труду, Однако, это не всегда так.

В отношении больных с параноидным типом дефекта, когда имеются резидуальные пара­ноидные (или паранойяльные) синдромы, хотя они и являются пси­хотическими состояниями - необходим индивидуальный подход в зависимости от характера и степени их компенсации.

Специфика компенсации бредовых синдромов заключается в том, что здесь имеет значение не только происхождение и динами­ка развитии синдрома, но и его содержанке. Даже бред, сохраня­ющий в известной мере свош актуальность и аффективную насыщен­ность,монет по своему содержанию находится вне общей суммы профессионального опыта и производственной деятельности боль­ного и не влиять на . его поведение в общественной и профес­сиональной шизни . Поэтому так важны объективные сведения о поведении больного в быту и на работе, т.к. они помогают составить правильный социально-трудовой прогноз.


 ^ Психопатоподобный тип дефекта встречается в 15-20% среди всех форм дефекта.

Формируется при шубообразной шизофрении и периодически текущей на более поздних этапах. За­мечено, что онейроидные и параноидные расстройства чаще ведут к психопатоподобному типу дефекта. Здесь дефицитарная симпто­матика, как правило не выражена и поэтому успевают сформиро­ваться психопатоподобные нарушения. Остаточных явлений актив­ного процесса тоже, как правило не видно. Сохраняются интел­лект, знания, профессиональный опыт. Побудительный интерес к приобретению знаний сохраняется, но … происходят изменения мотивации личности. Изменения в сфере характера и темперамента носят патологический компенсаторный характер.

Замещение того, что "выела болезнь" идет за счет изменения характера.


Различают 3 варианта психопатоподобного дефекта:

1. 
   Эксплозивный
   

При эксплозивном варианте характер перестает выполнять свои адаптивные функции, он не в силах сдерживать дискордантность темперамента (т.к. происходит "схизис" в области темперамен­та). В норме изъяны темперамента компенсируются характером, а при шизофрении - нет. Появляющиеся эмоциональные расстройства (т.е. изменения чувственного тона к стержневым интересам лич­ности), в данном случае  эмоциональная дискордантность (холод­ность, жестокость) аутизм - формируют эгоцентризм, склонность к сверхценных образованиям и патологическому сутяжно-кверулянтскому развитию на фоне дефекта.

2. 
   Эмоционально-холодный
   

При эмоционально-холодном варианте изменяются идеалы, ус­тановки,, мотивы, личности, разрушаются морально-этические нор­мы и, как следствие этого - появляются гиперсексуальность, безудержность, жестокость (педофилия, некрофилия и др.) Все это происходит при отсутствии критики.

3. 
   Аутистический.
   

При аттическом варианте на первый план выступают расстройства поведения: вычурность в одежде, манерах.

Меняются установки личности, она становится ригидной. Формируется узкий и очень избирательный круг интересов (например, коллекциониро­вание, стремление к профессиям абсолютно противопоказанным).

Компенсация этого вида дефекта может идти не только по гиперсоциальным механизмам, но и по социальным (воровство, проституция и др.)


Глубину и степень выраженности психопатоподобного дефекта необходимо оценивать, исходя из клиники и социально-трудовой адаптации: если больной устойчиво работает, значит дефект ком­пенсирован, если часто устраивается на работу, меняет места работы  дефект средней степени, а если социально-трудовой адаптации не наступало - значит дефект выраженный. О стойкости дефекта MOIHO говорить не раньше, чем через год после приступа. В дальнейшем происходит стабилизация дефекта.

При психопатоподобном типе дефекта противопоказана работа в больших кол­лективах.

При социальном запрете на профессию -  гр.

При декомпенсации -  гр.


^ V Апато-абулический тип дефекта встречается в 8-10 процен­тах, чаще всего при простой форме, реже при параноидной с вто­ричной кататонией.

У больных сохраняются интеллект, профессиональные знания, опыт, но ни первый план выступает дефицитарная симптоматика апато-абулические расстройства. Поэтому новые знания не приоб­ретаются, больные с трудом переучиваются. Снижаются или утра­чиваются интересы, побуждения, активность. Остаточных явлений активного процесса мало (отдельные гебоидные включения).

Дефи­цитарная симптоматика обедняет личность.

Компенсаторные обра­зования формируются за счет изменений личности: прямолиней­ности, настойчивости, упрямства, появляются сверхценные уста­новки на работу (даже абсолютно противопоказанную). Однако это происходит только на вербальном уровне, т.к. побудительные ин­тересы снижены. Желательно не менять жизненный стереотип таких больных. Рекомендовать целесообразно монотонный труд.

При компенсированном апато-абулическом дефекте можно да­вать ограничения по линии КЭК.

В случаях субкомпенсации -  гр. с рекомендациями работы в специально созданных условиях.

При декомпенсации –  гр.


V Псевдоорганический тип дефекта: встречается в 6-8 процентах в тех случаях, когда шизофрени­ческий процесс осложняется ЧМТ, атеросклерозом, нейроинфекцией, хронической алкогольной интоксикацией.

Дефицитарная симптоматика здесь многослойная: собственно процессуальные симптомы (нарушение мышления и эмоционально-волевые расстройства) сочетаются с расстройствами памяти, внима­ния, мышления изменениями личности органического характерa. Психические процессы становятся тугоподвижными, прежние знания и навыки утрачиваются.

Компенсация этого типа дефекта практически невозможна.

В прошлом в условиях планового ведения народного хо­зяйства иногда удавалось трудоустраивать таких больных, макс. используя их старый профессиональный опыт, ограничивать им объём работы, упрощать условия труда.

В современных условиях рыночной экономии такие больные стали нетрудоспособными ( гр.)

^

Динамика дефекта

Шизофренический дефект - не застывшее образование. Он тем динамичнее, чем более сохранна личность больного. Наибольшие динамические возможности сохранены при астеническом, параноид­ном и психопатоподобном типах.

Существует 3 типа реакции личности на дефект:

1. Стенический,

2. Астенический,

3. Промежуточный.


Широта эмоциональных и волевых ресурсов личности, высокий эмоционально-волевой потенциал, отсутствие психопатоподобных черт в преморбиде - создают предпосылки для стенического типа реакции личности на болезнь. При этом типе реакции личности характерны: формирование стойких компенсаторных механизмов, понимание больными своей измененности, стремление вернуться к прежней профессии, в привычное социальное русло. Здесь важно сохранение прежнего жизненного стереотипа.

У больных с астеническим типом реагирования у которых в прошлом имелся небольшой интеллектуальный и эмоционально-волевой потенциал, происходит разрушение прежних целей и уста­новок личности. Формы компенсации у них чаще антисоциальные. Компенсация формируется через астено-ипохондрическув симпто­матику. Такие больные выбирают для себя "экологическую нишу" (один уходит от людей, закрывается, другой пускается в торгов­ли, но не способен развернуть свой бизнес - "раз купил, пере­продал и все...").

При промежуточном типе реакции личности на дефект харак­терно сочетание активного и пассивного: например, высокий уро­вень интеллекта и слабый трудовой стереотип, адекватное- отно­шение к болезни и плохое формирование трудового стереотипа. Здесь затруднены компенсаторные механизмы. Характерной реакци­ей на болезнь является .формирование сверхценных идей, деп­рессивно-ипохондрических состояний.


Внутри самого дефекта имеются клинические формы реагиро­вания:

1) эпизодические кратковременные ухудшения в эмоциональ­но-волевой сфере,

2) реактивные состояния,

3) патологические пост процессуальные психогенно обуслов­ленные развития личности.

Эпизодические кратковременные ухудшения в эмоционально-волевой сфере возникают аутохтонно, без видимой причины, отличаются от экзацербаций (при которых обостряется старая симптоматика). При этих эпизодических ухудшениях не бывает продуктивной симптоматики, не происходит "подвивки" процесса.

Проходят они, как правило, спонтанно, без лечения.

Наблюдается 2 варианта таких состояний:

1) ^ С пониженным настроением, субдепрессией, вялостью, двигательной затормояенностью. Длительность 2-5-7 дней.

2) С двигательной заторможенностью, но без развертывания симптоматики и без "подвижки" процесса.


В качестве реакции постпсихотической личности на ПТС могут развиваться реактивные состояния (чаще при астеническом и параноидном типе дефекта).

Это:

• субдепрессии,

• депрессии без бреда и галлюцинаций,

• локальные истерические реакции (нарушение чувствительности и др.),

• пси­хогенно обусловленные (например, как реакция на присоединившееся соматическое заболевание) астено-

ипохондрические расстройства, которые могут затягиваться на несколько месяцев.

Дифференциальная диагностика бывает сложной, т.к. приходится иметь ввиду 3 варианта:

1) когда реактивное состояние возникает на фоне дефекта,

2) когда оно развивается одновременно с начинающимся обострением шизофренического процесса и представляет

собой сплав психогенной и процессуальной симптоматики

3) когда психогения провоцирует приступ.

Кроме того, возможны кратковременные реакции на эксперт­ную ситуацию и в этих случаях симптоматика складывается из симптомов реактивного состояния (псевдодеменция, пуэризм) и собственно эндогенной симптоматики. Эти состояния легко прохо­дят. Однако Д.Е. Мелехов отмечал, что возможны и стойкие затяжные реактивные состояния с мутизмом, параплегиями, афонией.

Следует такие иметь в виду возможность возникновения при дефекте психогенной декапсуляции, когда у больного, жившего изолированно от своих психотических переживаний, после беседы с врачом и излишне детальном расспросе о бывших болезненных переживаниях возникает страх, тревога, растерянность, возбужде­ние, актуализируются бредовые идеи. Такие состояния описаны Д.Е. Мелеховым.

Одной из наиболее сложных клинических форм реагирования дефектной личности являются патологические постпроцессуальные психогенно обусловленные развития личности. Возникают они тогда, когда больной в результате снижения оказывается не способным выполнять свое социальные задачи (работа, семья, воспитание детей).

В итоге заостряются (до гротеска) те или иные особенности личности (паранойяльные), появляются новые симптомы (истерические, реформаторские идеи, сутяжно-кверулянтское поведение на уровне сверхценных идей, рентные уста­новки, различные формы установочно-целевого поведения по типу аггравации, метасимуляции, сюррсимуляции.

И все это на фоне дефекта.


… В практике работы СОКПБ и ОблВТЭК есть случаи патологи­ческого сутяжно-паранойяльного развития дефектных личностей, но мы не имели возможности рассказать о них здесь. Если это заин­тересует молодых врачей - мы готовы представить им мед .дела этих больных (Колосов В.Н., Федорова А.И. из Екатеринбурга, Горецкий из Н. Тагила, Измоденов из Асбеста).


^ Пути компенсации дефекта.

Описание в предыдущей главе формы динамических сдвигов в структуре дефекта возникают не у всех больных.

А вот смена пе­риодов субкопенсации, декомпенсации и компенсации происходит у всех больных.

Различают (компенсацию на уровне Человека и компенсацию при помощи той или иной симптоматики.

Более или менее полная компенсация дефекта может быть только активной (при помощи психологических механизмов лич­ности), а не автоматической и не стихийной. Без активного участия сознания больного могут вырабатываться лишь явления приспособления.

Существует 2 вида компенсации:


1) ^ Положительная социально-трудовая компенсация: напри­мер, компенсация дефекта памяти за счет различных мнемони­ческих приемов, выработки системы записей, компенсация дефек­тов целенаправленности за счет индивидуальных режимов труда, компенсация резидуального бреда за счет его инкапсуляции, разграничения сферы бреда и сферы общественных и профес­сиональных отношений.

Если иметь в виду определение Д.Е. Мелехова о том, что компенсация - это восстановление функций на основании их пе­рестройки, то патологическую компенсацию можно называть тако­вой с большой долей условности. Это, по-сушеству, только приспособление. Например, сутяжно-паранойяльное или паразитар­ное развитие дефектной личности.

Для положительной компенсации дефекта больное значение имеет преморбид: отсутствие профессиональных навыков социаль­ных и производственных интересов, трудовых установок - явля­ются факторами, затрудняющими компенсацию, и, наоборот, большой профессиональный опыт и высокая квалификация в прошлом об­легчают компенсацию.

2) ^ Дорога к реабилитации проходит через личность больного (Р.М. Войтенко).

На первом этапе - это осознание больным своего нового положения, своей измененности, распада прошлого жизнен­ного стереотипа, не реализация уровня притязаний. Затем  приспособление к новой ситуации, восстановление критического отношения к болезни или, по крайней мере, разграничение между сферой болезни и сферой реальности, а уже потом  восстановление трудовых социальных установок.

Задача врача состоит в том, чтобы сформировать у больного адекватную самооценку, помочь ему осознать свое положение.

Если это удается - у больного появляется новый уровень притязаний, из которого формируются новые цели и задачи Лич­ности (с помощью труда, сначала лечебного, а затем производст­венного).

Таков, в общих чертах, путь поиска компенсаторных возмож­ностей и формирования компенсированной постпроцессуальной лич­ности.