|
Д.м.н. профессор кафедры клинической и лабораторной диагностики СПбМАПО,член-корреспондент РАЕН профессор М.Я.Малахова
Трансфер факторы, механизмы действия и использование в повышении качества жизни и комплексных программах профилактики заболеваний.
Санкт-Петербург- 2006
Иммунореабилитация при воздействии трансфер факторов
Несмотря на достижения в медицине, отмечается рост онкозаболеваний,
появляются новые нозологические формы инфекций, рост сердечно-сосудистой патологии, респираторных и эндокринных заболеваний не только в нашей стране, а и во всем мире. Причина - в ослаблении иммунной защиты у всех жителей планеты в целом - ослаблении коллективной резистентности в результате широкомасштабного неблагоприятного воздействия на человека, прежде всего экологических, социальных, техногенных воздействий.
Глобальное потепление (на +3,5°С вместо +0,60С за сто лет) привели к вспышкам острых кишечных инфекций и гепатита А, брюшного тифа (в Якутии в 2001 г.), малярии, желтой лихорадки с летальными исходами в Нью-Иорке, Астрахани, Вологде - в 1999г.
Техногенные воздействия на человека - в нашей власти. Уязвимость и хрупкость жизни на земле - всеизвестны и наша насущная задача сохранить жизнь на земле. Вспомним Паоло Куэльо : «Все мы - часть живого организма под названием Земля, и каждый за все несет ответственность». Мир стал страдать от иммунодефицитов, и первоочередная задача - поддержать нормальное функционирование иммунной системы и восстановить иммунитет с помощью иммуномодуляторов.
Веществ подобного плана множество, они неравноценны по своей эффективности действия, безвредности и механизму действия: стимулирующие или угнетающие иммунную систему, естественные или синтетические.
Как считал академик Российской Академии Наук А.Н.Воробьев, наиболее приемлемыми и адекватными для организма являются природные, эндогенные иммуномодуляторы, основу которых составляют вещества, принимающие участие в регуляции иммунных процессов в организме человека.
Среди веществ подобного рода находим Трансфер факторы, представляющие собою концентрат природных пептидов, получаемых из молозива коров либо желтка яиц. Основной функцией этих пептидов является обеспечение иммунной защиты от микробов, вирусов, грибов, простейших, от появляющихся раковых клеток, ксенобиотиков чужеродных организму веществ, способных привести к нарушению метаболических процессов в организме.
Чтобы понять, как действует трансфер фактор – на какие звенья иммунной системы – обратимся к расшифрованным знаниям об иммунитете.
Что такое иммунитет и какова его роль в организме?
Иммунитет – это система защиты организма от патогенов, таких как бактерии, вирусы, простейшие, грибы, злокачественные клетки и другие чужеродные для организма субстанции. Иммунная система человека – это механизм защиты, при помощи которого организм убивает микробов и зараженные ими клетки, убивает вирусы, грибы, отмирающие клетки, разрушает опухолевые клетки и клеточные обломки.
Иммунная система организма стоит на страже его целостности и биологической индивидуальности. Состояние иммунной системы зависит от условий проживания, качества питания и образа жизни. Стрессы, недосыпание, белковое недоедание, алкоголь и курение ослабляют иммунную систему и приводят к разным заболеваниям. Новорожденный имеет пассивный иммунитет, полученный от матери. При грудном вскармливании ребенок получает антитела с молоком матери, особенно в первые дни с молозивом.
Поддержание гомеостаза в условиях постоянного изменения характера влияния факторов внешней и внутренней среды в организме человека осуществляют три основные системы: иммунная система, нервная и эндокринная.
Нервная система осуществляет немедленную адаптацию к изменению условий, ответ эндокринной системы растянут во времени и может длиться месяцы и годы, иммунная система контролирует поддержание антигенного гомеостаза в течение всей жизни человека. Именно она осуществляет контроль не только за проникновением чужеродных микроорганизмов, но и за генетической однородностью клеточных популяций самого организма, то есть осуществляет противораковую защиту.
Иммунитет можно описать как систему специфических защитных реакций, обеспечивающих контроль антигенного состава внутренней среды организма, основанную на наличии распознающих молекул иммуноглобулинового семейства и связанную с формированием специфической памяти.
Специфичность защитных реакций - это способность иммунной системы отличать один антиген от другого и осуществлять развитие ответа, основанного на биологии каждого конкретного антигена. При этом под антигеном понимают молекулярную или клеточную субстанцию, способную вызывать формирование иммунного ответа и вступать в реакцию с продуктами этого ответа. Примером может служить взаимодействие какого-либо бактериального токсина (антигена) с нейтрализующими антителами, образующимися в результате этого ответа, на чем основано профилактическое или лечебное применение различных вакцин и иммунных сывороток.
^
Все чужеродные для организма вещества – это антигены. Они распознаются клетками крови – лимфоцитами. В ответ на антигены вырабатываются антитела. Антитела связывают антигены, обезвреживая их. Больные клетки распознаются по специфическим антигенам – молекулам пептидов. Формируется иммунный ответ, адекватный природе антигена. На протяжении жизни в организм человека попадают тысячи разных антигенов. Иммунная система может опознать практически любой антиген и дать на него ответ. На каждый новый антиген образуется клон (множество родственных) клеток. Каждый клон специализируется на узнавании одного или нескольких разных антигенов. Такой ответ организма на внедрении чужеродных веществ называется иммунным.
Какие органы осуществляют иммунную защиту организма?
а) стволовая клетка кроветворных органов, где синтезируются лимфоциты и макрофаги
б) центральные органы – тимус и селезенка – места дифференцировки и обучения лимфоцитов
в) периферические органы – лимфоузлы, миндалины, пейеровы бляшки кишечника – места обитания лимфоцитов.
Ошибка! Закладка не определена.
Рис.1. Схема дифференцировки лимфоцитов
Какова роль иммуннокомпетентных органов?
В этих органах происходит разделение зрелых иммуннокомпетентных клеток по функциям в организме человека и осуществляется иммунный ответ.
В  иды иммунитета
Врожденный Приобретенный
Врожденный иммунитет неспецифичен, не обладает иммунологической памятью, осуществляется макрофагами и клетками – натуральными киллерами (НК).
Функция врожденного иммунитета: дезинтеграция чужеродных веществ, антигенных комплексов, клеток, погибших в результате физиологического изнашивания. Наша иммунная система «инстинктивно» защищает нас против агрессивных факторов внешней среды. Это неспецифический ответ организма, в котором принимают участие рецепторы клеток, ферментативные системы, интерфероны, естественные антитела или иммуноглобулины, клеточные элементы в крови.
^ Эта система задействуется в том случае, если в организме появляются раковые клетки или возбудители инфекционных заболеваний. Система врожденного иммунного ответа филогенетически самая древняя, поэтому имеются общие черты у всех видов животных и человека. Система врожденного иммунитета обеспечивается информационными пептидами, механизм действия которых отрабатывался тысячелетиями. Это сжатая информация, которая передается от поколения к поколению и, главное, безопасная. Благодаря свойствам системы врожденного иммунитета происходит регуляция и оптимизация работы приобретенного иммунитета.
Стресс, плохое питание, диеты, медикаментозное лечение, повышенные физические нагрузки, пожилой возраст – все эти факторы ослабляют иммунную систему человека, делая его лёгкой добычей для множества болезней. Эффективная защита организма во многом зависит от количества иммуноглобулина, который вырабатывается организмом в ответ на чужеродные вещества – антигены, проникающие в организм различными путями.
Антитела специфичны для каждого определённого антигена, и их задача – уничтожить чужаков и не допустить вреда, который они могут нанести организму. Иммуноглобулины представляют собой белки и содержатся в крови и других жидкостях организма.
Иммуноглобулины настолько важны для эффективной защиты организма, что их концентрация является основным показателем здоровья иммунной системы. Основная функция иммуноглобулинов – нейтрализация и опсонизация бактерий, вирусов и других патогенов. Нейтрализация означает, что антитела связывают антигены и не допускают их проникновения к цели. Например, связывая токсические вещества, антитела препятствуют их проникновению в организм, а значит, препятствуют и отравлению организма.
В отличие от антибиотиков, антитела позволяют иммунной системе распознавать патогенные организмы, не уничтожая бактерии, необходимые для поддержания нормальной микрофлоры.
Ослабленная иммунная система производит меньше иммуноглобулина (Ig) и здоровье всего организма подвергается риску.
Приобретенный в течение жизни иммунитет специфичен, обладает иммунологической памятью, осуществляется лимфоцитами Т и В.
Функция приобретенного иммунитета: опознают чужеродные объекты, образуют к ним антитела и разрушают чужеродные объекты.
Типы иммунного ответа:
а) гуморальный ответ (в крови) в) клеточный ответ (в органах и тканях) Главная роль в иммунном ответе принадлежит клеткам, называемым лимфоцитами (один из видов лейкоцитов). Существует 2 вида лимфоцитов – В-клетки и Т-клетки. В-лимфоциты развиваются из стволовой клетки в костном мозге. Т-лимфоциты также там образуются, но в отличие от В-лимфоцитов, завершают свое обучение в тимусе (вилочковой железе) (рис.1).
^
Основную роль играют В-лимфоциты. Они содержат клеточный антигенный рецептор (поверхностный иммуноглобулин). В-лимфоциты секретируют иммуноглобулины в кровь. Они направлены против антигенов микробов, вирусов и др.
В-клетки синтезируют и выделяют антитела к антигенам. Антитела – это белки, называемые иммуноглобулинами, которые связываются с антигенами и способствуют их выведению из организма или разрушению. Когда В-клетка встречает антиген и узнает его, она активируется и делится, так что образуется многочисленный клон. Все клетки клона несут на внешней стороне мембраны молекулы антител, которые действуют как специфические рецепторы антигена.
Долгоживущие В-клетки обеспечивают длительный иммунитет, исключающий повторение данного инфекционного заболевания. Эти клетки создают своего рода память: они циркулируют в крови многие годы, сохраняя готовность дать быстрый ответ в случае повторного попадания того же антигена в организм.
^
Основную роль играют Т-лимфоциты. В зависимости от антигена, эти клетки разделяются на цитотоксические (СД-8) и на Т-хелперы (СД-4). Функции Т-клеток разнообразнее и классификация сложнее. Большинство Т-клеток не способны узнавать свободный антиген, находящийся в растворенном виде в крови или лимфе, а антиген, связанный на клеточной поверхности, они узнают только при определенных условиях: на мембране клетки должен присутствовать один из собственных белков организма, называемый «главным комплексом гистиосовместимости (ГКГ)».
Для того чтобы последовал иммунный ответ, рецептор антигена, имеющийся на поверхности Т-клеток, должен одновременно узнать антиген и белок ГКГ. Как только Т-лимфоцит узнает антиген, он приступает к выполнению своей функции; функция зависит от подкласса Т-клетки.
Только один вид Т-клеток активно защищает организм – это цитотоксические Т-клетки (или Т-киллеры), которые разрушают инфицированные, чужеродные или опухолевые клетки, лизируя их, т.е. повреждая их клеточную мембрану.
Т-индукторы инициируют созревание Т-лимфоцитов из клеток-предшественников.
Т-хелперы (помощники) необходимы для проявления активности других клеток, а также большинства В-клеток. Узнав специфический антиген, они действуют так, что цитотоксические Т-лимфоциты начинают разрушать клетки, несущие данный антиген, а В-лимфоциты – выделять соответствующие иммуноглобулины (антитела).
Четвертый тип клеток Т-супрессоры – они подавляют деятельность Т и В клеток, в результате чего, после того как они активировались, иммунный ответ ослабляется.
Хелперы и супрессоры вступают в сложные взаимоотношения: они оказывают противоположное действие на цитотоксические Т-клетки, а по окончании ответа – Т супрессоры подавляют Т-хелперы.
Итак, проанализированы 4 типа Т-клеток, отличающиеся по функциям. Кроме того, Т-клетки различаются по биомаркерам клеточной поверхности. По этому признаку выделяют 2 вида клеток – Т-лимфоцитов: СД-4 и СД-8. К СД-4 принадлежат Т-хелперы и Т-индукторы, к СД-8 – супрессоры и цитотоксические клетки.
Клетки СД-4 и СД-8 отличаются друг от друга белком гистиосовместимости на поверхности клеток. СД-8 узнают антиген в присутствии белка І класса, он имеется на поверхности всех клеток, обладающих ядром. Т.е. цитотоксическая клетка СД-8 может уничтожить практически любую зараженную клетку, несущую антиген, соответствующий специфичности этой СД-8 клетки.
СД-4 клетки, напротив, отвечают на антиген в сочетании преимущественно специализированных клеток, а именно, клеток, представляющих (презентирующих) антиген. Клетки, представляющие антиген, и естественные киллеры (NK клетки) вместе с В и Т-лимфоцитами являются главными действующими лицами иммунного ответа.
СД-8 – это киллеры, они уничтожают клетки, несущие антиген. СД-4 – активируют цитотоксичность макрофагов. Т-хелперы принимают активное участие в гуморальном иммунитете.
Т – лимфоциты обеспечивают клеточный иммунитет, атакуют частицы, имеющие антигенный ответ. Отсутствие антигенной активности приводит к выходу патогена из-под контроля и нарастанию инфекционного процесса.
Тканевой иммунный ответ может быть 2-х видов в зависимости от того, где находится патоген – вне клетки или внутри клетки. На схеме 1 представлен вариант защиты от микроба, находящегося вне клетки. Попавших в организм микробов атакуют макрофаги, находящиеся в ткани и путем фагоцитоза захватывают бактериальные частицы. Далее внутри макрофага начинается процессинг микроба (переваривание) и макрофаг с микробной клеткой отправляется в лимфоузел. В лимфоузле на поверхности макрофага появляется антиген.
В индукции (ускорении процесса) клеточного иммунитета важным процессом является представление антигена нативным Т-хелперам. В лимфатических узлах Т-хелперы (СД-4) распознают антиген, который был подвергнут процессингу в макрофаге и представлен на поверхностной мембране макрофага в совокупности с молекулами гистиосовместимости ІІ класса.
В иммунологии есть понятие: «представление антигена Т-хелперам». Такое «представление» осуществляется в результате уничтожения микроба макрофагом.
 
Схема 1. Представление о тканевом иммунитете при агрессии микробами
Основные антиген-представляющие клетки – это макрофаги. Они присутствуют в коже, соединительной ткани, легких и др. органах, образуясь из моноцитов крови. Макрофаг поглощает патоген, расщепляет белки этих ксенобиотиков с помощью лизосомальных ферментов, а образовавшиеся в результате процесса расщепления фрагменты вируса или микроба переносятся на клеточную мембрану, туда, где располагаются белки гистиосовместимости ΙΙ класса. Так макрофаги подготавливают антиген для узнавания СД-4 клетками. Происходит пролиферация Т-хелперов и образование клона антиген-специфических Т-клеток, которые выделяют интерлейкины, монокины и др. активные вещества для активации бактерицидности и цитотоксичности макрофагов. Макрофаги захватывают новые порции микробов и процесс уничтожения инфекционного процесса активизируется.
Ряд инфекционных заболеваний, таких, как туберкулез, лепра, лейшманиоз, пневмоцистоз поражают сами макрофаги. Поэтому, чтобы работала цепочка тканевого иммунитета, Т-хелперы вызывают бактерицидность макрофагов при помощи интерферона-γ. В результате инфицированные макрофаги избавляются от этих микробов. Этот процесс сопровождается иммунным воспалением, а антигенная специфичность обеспечивается Т-хелперами.
Цитотоксические лимфоциты (СД-8) распознают антигены, экспрессированные на поверхностных мембранах клеток-мишеней. Если инфекция внедряется в соматические клетки (внутриклеточная инфекция), например, вирус гриппа, гепатита, токсоплазмоза, то в действие вступают цитотоксические лимфоциты. Киллерный эффект цитотоксических лимфоцитов является антигенспецифическим по отношению к гаптену вируса. Именно эти клетки играют значительную роль в киллинге опухолевых клеток.
Другой вариант тканевого иммунитета развивается в результате поступления патогена, например вируса, внутрь клетки (схема 2).
Особую роль играет синтез цитокинов и их увеличение на мембранах антигенпрезентирующих клеток. О цитокинах следует сказать, что они являются многозвеньевой системой управления иммунитетом. Они могут регулировать иммунитет, защищать организм от вредных внешних воздействий, проникновения вирусов, микроорганизмов в организм, регулировать воспалительный ответ, поведенческие реакции, подавлять развитие опухолей – т.е. следят за постоянством внутренней среды организма, исправляя его врожденные или приобретенные дефекты.
Схема 2. Тканевой иммунитет при поступлении патогена внутрь клетки
Гуморальный иммунитет
Защищает организм от микробов вне клетки – в крови. Осуществляется В-лимфоцитами, которые не способны к фагоцитозу.
Существует антиген-Тзависимый и антиген-Тнезависимый гуморальный иммунитет. Антиген Т-зависимый иммунитет обязательно проходит стадию задействования антиген-Т-специфических хелперов, которые передают сигнал на В-лимфоциты. В этом случае образуется антиген Т-специфические клетки, а они вначале получают информацию от антиген-представляющей клетки (схема 3).
Схема 3. Представление о антиген Т-зависимом гуморальном иммунитете.
Какова природа Т- клеточного хелперного сигнала?
В-лимфоцит + Тхп = взаимодействие ( для сигнала нужны СД40 и СД40L )
Экспрессия мембранных белков на Т и В-лимфоцитах
Почему это важно знать?
Дефект взаимодействия В-лимфоцитов и Тхелперов приводит к иммунодефициту.
Роль нейтрофилов в иммунном ответе
Нейтрофил – это лейкоцит, который участвует в уничтожении патогенной флоры, попавшей в организм.
Нейтрофил имеет разные механизмы воздействия на флору:
Могут быть задействованы бактерицидные механизмы нейтрофила
2.Образование активных форм кислорода в нейтрофиле, среди них – Н2О2, которая вместе с миелопероксидазой и ионами галогенов, образуют мощную бактерицидную систему. Она убивает бактерии за счет галогенизирования их клеточной клетки.
^
Кислород зависимые механизмы связаны с катионными белками и электростатикой, которые разрушают клеточную стенку микроба. При дефекте работы нейтрофилов наблюдаются рецидивирующие бактериальные инфекции, гнойные воспаления, долгое незаживление ран.
Подведем итоги:
В крови имеется гуморальный иммунитет, который складывается из гуморального иммунного ответа (В-лимфоциты) и наличия в крови нейтрофилов.
В тканях иммунный ответ формируется макрофагами, в нем участвуют Т-лимфоциты.
Оптимальное функционирование системы приобретенного иммунитета определяется обучением Т-лимфоцитов в тимусе, образованием антител, синтезом цитокинов, среди которых находится фактор переноса или трансфер-фактор.
Таким образом, можно определить место ТФ в общей схеме иммунной системы человека – это цитокины, участвующие в регуляции иммунного ответа.
Патология иммунной системы. Возможны 3 типа ответа организма:
-1. Иммунодефицитные состояния (количественная или функциональная недостаточность звеньев иммунитета)
-2. Аутоиммунные заболевания - СКВ, коллагенозы, тиреоидит Хашимото - нарушение в распознавании антигена
-3. «Извращенный иммунный ответ» - развиваются аллергические заболевания (отек Квинке, аллергические высыпания).
Вторичный иммунодефицит представляет наибольший интерес с точки зрения его коррекции.
Он проявляется: при старении, после химиотерапии, радиации, после лечения кортикостероидами, воздействия ядохимикатов, консервантов и др.
Сопровождает хронические вирусные и бактериальные инфекции, рак, чрезмерные физические нагрузки.
Что наблюдается при вторичном иммунодефиците?
Снижение Тхелперов и В-лимфоцитов
Снижение активности макрофагов и нейтрофилов
-Нарушение функциональной активности лимфоцитов, макрофагов, естественных киллеров.
Все эти состояния требуют коррекции путем назначения средств, стимулирующих цитокиновую систему.
Цитокины – это белки, продуцируемые моноцитами и лимфоцитами для регуляции иммунного ответа. Главные эффекты цитокинов связаны с воспалением, ростом и дифференцировкой клеток, подавлением размножения клеток и развития опухолей. Организм человека - это комбинат самообслуживания, который работает без перерывов, выходных, праздничных дней, отпусков. Он сам себя обслуживает, заменяет износившиеся части, восстанавливает силы, поддерживает рабочий тонус. Все эти функции были бы невозможны, если бы не было цитокинов - языка клеток, на котором они информируют друг друга. Оказалось, что клетки имеют достаточно большой словарный запас и «разговаривают» друг с другом с помощью специальных белков - цитокинов. Цитокины передают приказы от одних меток другим, заставляя расти или, наоборот, останавливая рост, усиливая или тормозя самые разнообразные функции и руководя сложной жизнью всего клеточного хозяйства. Открыто и изучено около 100 цитокинов, которые по направленности действия подразделяют на: интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей, факторы, трансформирующие рост клеток, ростовые факторы.
Этa очень упрощенная классификация цитокинов показывает, что они могут многое: регулировать иммунитет, защищать организм от вредных внешних воздействий, проникновения вирусов, микроорганизмов, регулировать воспалительные процессы, контролировать кроветворение и образование костей, температуру, поведенческие реакции, подавлять развитие опухолей.
Цитокины близко между собой связаны действуя со знаком плюс или минус, то есть, подавляя или стимулируя различные функции клеток. Например, цитокины могут подавлять воспаление - противовоспалительные цитокины, или стимулировать воспаление провоспалительные цитокины.
Имея набор цитокинов, можно регулировать деятельность организма и с этой точки зрения - цитокины - самые физиологичные лекарства. У каждого цитокина - свои мишени. Интерлейкин -1 (ИЛ-l), ИЛ-2, ил-з - действуют на различные субпопуляции Т –лимфоцитов; ИЛ-4,ИЛ-5 и ИЛ-6 - на рост и дифференцировку В-лимфоцитов. А все вместе они следят за постоянством внутренней среды организма (гомеостазом), исправяя его врожденные или приобретенныe дефекrы.
Основным направлением активной неспецифической иммунотерапии является применение индукторов интерферона - амиксин, циклоферон, неовир, препараты тимуса, пирогенал, продигиозан и др.
Имеются убедительные данные об активации моноцитарно-макрофагального звена иммунной системы: нуклеинат натрия, ликопид, полиоксидоний, эхинацея и др.
Перечисленные препараты обладают противовирусным и иммуномодулирую-щим действием, однако большинство из них дают побочные эффекты или индуцируют аутоиммунные процессы в организме. Их относят к иммуностимуляторам.
Иммуностимуляторы – это средства, активирующие иммунную систему организма. Они способны повышать иммунологическую активность организма только при снижении иммунного статуса.
Механизмы действия иммуностимуляторов
Увеличение количества Т-лимфоцитов
Регуляция функции Т-лимфоцитов
Стимуляция фагоцитарной активности макрофагов
Стимуляция продукции антител
Можно сделать заключение, что имеющиеся на вооружении препараты активации неспецифического иммунитета не являются панацеей – их эффективность составляет всего 30-70%, но, главное, регуляция иммунной системы не только в том, чтобы усиливать иммунный ответ, но и в том, чтобы вовремя его остановить.
Поиск иммуномодуляторов физиологического направления (это не иммуностимуляторы, а иммунокорректоры) – насущная задача медицины. Первым, кто обратил внимание на низко- и среднемолекулярные пептиды был Лоуренс, который еще в 1949г. выделил из лейкоцитов вещества, которые назвал «трансфер факторы» (белки-переносчики информации) - сигнальные иммуноактивные молекулы. В интерпретации сегодняшнего дня – это по сути дела – регуляторные пептиды, имеющие молекулярную массу порядка 3 000 – 5 000д. Такая низкая мол. масса не позволяет иметь сложную структуру как у белков, поэтому они не имеют видовой специфичности. Именно поэтому эти молекулы обладают универсальной эффективностью независимо от биологического вида донора.
Достоинство ТФ перед другими иммуномодуляторами в том, что они обладают широким спектром действия, безопасны, безвредны, применяется путем приема через рот, не имеют противопоказаний к применению, эффективны как у взрослых, так и у детей.
ТФ имеет 3 основные фракции:
индукторы иммунной системы. Индукторы обеспечивают готовность иммунной системы к отражению чужой агрессии;
антиген-специфические трансфер факторы. Антиген-специфические трансфер факторы представляют собой набор специфических антигенов и цитокинов, с помощью которых иммунная система может заранее научиться распознавать многие микробы и антигены;
супрессоры. Они регулируют интенсивность иммунного ответа, не давая возможности развиваться аутоиммунным реакциям.
Таким образом, ТФ могут индуцировать ослабленный иммунитет или ослаблять гиперактивный иммунный ответ, т.е. являются универсальным иммунокорректором. Кроме того, входящие в состав ТФ цитокины, регулирующие функцию клеток супрессоров, позволяют сделать реакцию организма предсказуемой и управляемой.
ТФ осуществляют неспецифическую активацию макрофагов, способствует распознаванию макрофагами любых антигенов, что расширяет область применения ТФ. Следует отметить, что эта ситуация напоминает естественный процесс, происходящий в пейеровых бляшках кишечника человека. Находящиеся там макрофаги способствуют выработке специфических антител против микроорганизмов, живущих в ЖКТ. Т.е. это совершенно естественный процесс защиты организма человека от агрессии поступающих с пищей микробов.
Особой защиты требует новорожденный ребенок. В этом ему помогает материнское молозиво, с которым он получает трансфер факторы – информационные клеточные медиаторы, готовые антитела лактоглобулина в первые часы жизни. ТФ молозива матери обучают кишечные макрофаги кишечника младенца и лимфоциты пейеровых бляшек быстро распознавать чужеродных антигенов и своевременно запускать иммунные механизмы защиты.
Эффективность лечения большинства заболеваний зависит от своевременной иммуннокоррегирующей терапии. По этой причине более 50 лет изучаются свойства ТФ. К ТФ стали добавлять другие адаптогены и иммунномодуляторы – иммунал, тактивин, тимоген, миелопид и др., что позволяет целенаправленно влиять на иммунную систему.
Путем проведения клинических испытаний установлено, ТФ фирмы «4 Life Research» значительно активнее, чем широко известные иммуномодуляторы, вследствие введения в их состав дополнительных соединений - адаптогенов.
В Россию поставляется 5 модификаций трансфер факторов:
Трансфер фактор XF™ - концентрат трансфер факторов из молозива коров. 200мг в 1 капсуле.
Трансфер Фактор Плюс™ - содержит Трансфер фактор XF™ - 100мг цинк, кордиванты, лимон, грибы, гель алое, овес и листья маслины.
Трансфер Фактор Эдвенсд™ содержит Трансфер фактор Е-XF™ концентрат 300мг (из молозива коров и желтка куриных яиц)
Трансфер Фактор Кардио™ - содержит Трансфер фактор Е-XF™ концентрат 478мг (из желтка куриных яиц) с витаминами А, С, Е, В6, В12, магнием, цинком, медью, калием, иглицей, гинкго билоба, боярышником, коферментом Q10 и чесноком.
Трансфер Фактор Глюкоуч™ содержит Трансфер фактор Е-XF™ концентрат 340мг (из молозива коров и желтка куриных яиц), хром, экстракт птерокарпуса, экстракт семян пажитника сенного, плоды момордики, экстракт листьев джимнемы обыкновенной, экстракт корней женьшеня корейского, альфа-липоевая кислота, ваннадий, стеарат магния.
Биологические активные добавки на основе ТФ изготовлены компанией “4 Life Research, L.C. США. Качество гарантировано стандартами GMP.
ТФ фирмы «4 Life Research» были испытаны в Российском онкологическом Центре в лабораторных исследованиях. Было показано, что ТФ обладает стимулирующим действием на противоопухолевую и цитотоксичесую активность мононуклеарных клеток здоровых доноров, при этом наибольший эффект наблюдается через 48 часов инкубации мононуклеаров, а оптимальная концентрация – от 0,1 до 0,0001мг/мл.
Наибольший стимулирующий эффект был при использовании ТФ с яичным белком, как адъювантом, когда цитотоксичность смеси имела такой же эффект, как и натуральный интерлейкин -21.
ТФ фирмы «4 Life Research» представляет собой концентрат ТФ коровьего молозива полученного при использовании запатентованного процесса, кроме того, в желатиновой капсуле содержится:
ТФ, порошок (концентрат из молозива коров) и мальтодекстран
Имеющиеся на рынке России 5 модификаций ТФ, предназначены для лечения соматических заболеваний. Универсальный механизм действия трансфер факторов расширяют показания по их применению при различных заболеваниях. Безусловно, такое заявление требует подтверждение клиническими исследованиями.
В клиниках Российской Федерации за период 2000 – 2003г. были проведены клинические испытания при таких заболеваниях как ВИЧ-инфекции, гепатиты В и С, герпес, урогенитальный хламидиоз, при тяжелых бактериальных инфекциях (остеомиэлит), глистных инвазиях (описторхоз), злокачественных опухолях (рак желудка), дерматозах (псориаз, атопический дерматит), язвенной болезни 12-ти перстной кишки.
Результатом этих исследований стали рекомендации схем, доз и сроков приема ТФ, определило роль и место ТФ в комплексной терапии перечисленных заболеваний. Какие же результаты были получены в результате проведенных клинических исследований?
В патогенезе вирусных гепатитов типа В и С ведущая роль также отводится иммунным механизмам. Клинические исследования включали 3 группы больных:
50 больных хроническим вирусным гепатитом В и С
24 больных острым вирусным гепатитом
15 больных – группа сопоставления, которой проводили интерферон-терапию реафероном по 3млн МЕ в/м 3 раза в неделю.
Получен абсолютно одинаковый иммунокорректирующий эффект, но наблюдалась более ранняя иммунокоррекция при лечении ТФ. Частота ремиссии также была одинаковой (65%), однако никаких осложнений не отмечали только при лечении ТФ.
Анализ проведенных клинических испытаний дали повод рекомендовать ТФ в схемах лечения больных острым и хроническим гепатитом в инфекционных клиниках в качестве альтернативного или как дополнение к стандартным схемам лечения.
^ в последние годы приобрела особую актуальность в связи с высокой распространенностью и необходимостью включать в лечение антибиотики, которые приводят к иммунодефициту. Цикл развития хламидий в организме иногда приводит к образованию L- форм, даже при лечении антибиотиками, что приводит к хроническому течению инфекции и требует поиск средств эффективного повышения иммунных сил организма.
24 пациента с урогенитальным хламидиозом получали антибактериальную антибиотикотерапию по традиционным рекомендациям в течение месяца (три антибиотика: кларитромицин, доксициклин и офлоксацин последовательно по 10 дней).
Вторая группа 26 пациентов получила 1 курс кларитромицина (10 дней) и ТФ+ по 1 капсуле 3 раза в день (10 дней).
Третья группа 23 пациента - такая же схема, но ТФ в чистом виде.
Полученные результаты просто поразительны: контрольные исследования мазков из уретры показали 100% исчезновение хламидий во всех трех группах. В первой группе в 88% случаев выявлены явления дисбактериоза кишечника с преобладанием грибков и кандидоз гениталий. Все это потребовало дополнительного лечения, что удорожало его стоимость.
Иммунологические исследования у больных урогенитальным хламидиозом 2 и 3 групп показали увеличение ИЛ-2, активирующего Т-клетки, ЕК-клетки – натуральные киллеры, что свидетельствовало о задействовании специфического иммунного ответа, причем как ТФ+, так и ТФ дали одинаковые результаты. Это подтверждает, что ТФ+ и ТФ содержат цитокины, как основной действующий компонент этих формул, а введенные другие компоненты только потенцируют их эффект.
Следующие клинические испытания были проведены на больных остеомиелитом – длительно текущей хронической тяжелой инфекции костной ткани, сопровождающейся иммунодефицитом. Были отобраны 2 группы больных в возрасте от 23 до 64 лет.
20 человек принимали стандартную антибактериальную терапию и ТФ по 2 капсулы 3 раза в день
13 человек получали только традиционную антибактериальную терапию.
Установлены достоверные изменения не только в гуморальном звене иммунитета, но и в биохимических механизмах неспецифической резистентности, включая систему свободно-радикального окисления, что свидетельствует, что ТФ обладает более широким спектром действия на организм, чем только иммунотропным и может рассматриваться как адаптоген.
Одной из трудноразрешимых проблем считаются аллергические состояния. Каждый 5 человек, живущий на земле, страдает аллергией. Традиционные антиаллергические препараты не всегда эффективны. Патогенетические механизмы развития аллергии сопровождаются нарушением направленности дифференциации Т-лимфоцитов, снижения активности Т-супрессорных клеток и излишним образованием иммуноглобулина Е. Активация тучных клеток и их дегрануляция приводят к выбросу гистамина и развитию аллергической реакции. Клеточные цитокины, регулирующие активность супрессорных клеток, могут воздействовать на отдельные звенья цепи аллергических реакций и с этой точки ТФ может быть подходящим препаратом. Это касается таких заболеваний как псориаз, атопический дерматит, в генезе которых атопические реакции занимают ведущее место.
Использование ТФ при псориазе дало обнадеживающие результаты в комплексе традиционной терапии. На 7-10 день уменьшался зуд, шелушение и резко сокращалось количество высыпаний на коже. При приеме ТФ в течение 20 дней у всех больных наступала стойкая ремиссия.
ТФ рекомендуется применять:
Для профилактики иммунодефицитных состояний;
В комплексном лечении: вирусных заболеваний; хронических вялотекущих воспалительных процессов; гепатита; герпеса; язвенной болезни; бронхиальной астмы; аутоиимунных заболеваний (аллергий, артритов, ревматизма, рассеянного склероза и др.);неврологических заболеваний; заболеваний опорно-двигательного аппарата; онкологических заболеваний; СПИДа; туберкулеза; воспалительных заболеваний глаз, в т.ч. герпетического кератита;
При смене часовых поясов и климатических зон;
Хронических стрессовых ситуациях;
При переутомлении, вызванном высокими физическими и интеллектуальными нагрузками.
Dоктор У. Хэннен считает, что трансфер фактор будет играть важную роль в современной медицине. Удивительные возможности ТФ - сигнальных иммуноактивных молекул – способны произвести революцию в медицине.
Препарат «Трансфер фактор» имеет лицензию МЗ РФ как БАД.
Подводя общий итог, можно сказать, что широкий спектр клинических эффектов препарата позволяет рекомендовать его пациентам всех возрастных групп как в схемах традиционной терапии заболеваний, так и для профилактики.
Широкий спектр клинических эффектов ТФ, позволяет рекомендовать его применение больным всех возрастов от самых маленьких детей до пожилых пациентов.
Опыт использования этого препарата американскими коллегами позволяет включать его в схемы лечения заболеваний и состояний, изложенных выше.
Лечение курсовое. Длительность курсов, их частота и кратность приёма препарата подбираются индивидуально.
Испытания, проведённые в нашей стране, дали прекрасные результаты использования ТФ в паразитологии, онкологии, при лечении хронического остеомиелита, гепатита, герпеса, СПИДа. При этом было отмечено увеличение числа СD8, СD4; улучшение соотношения Тх и Тc, уменьшение количества эозинофилов и IG Е; эффект стабилизации клеточных мембран.
За пятьдесят лет использования препарата ТФ аллергических реакций отмечено не было, даже при длительном использовании больших доз.
Трансфер Фактор плюс кроме Трансфер фактора XF™ - 100мг содержит дополнительные ингредиенты:
Цинк монометионин 20% (3,3мг цинка)
Фирменная смесь Кордиванты: инозитол гексафосфат, экстракт бобов сои – фитостеролы, кордицепс синензис (порошок), пищевые дрожжи (Д-бетта-глюкан), лимон (порошок корок), гриб Aqaricus blazei, экстракт, алое, порошок из геля (лист алое вера), экстракт овса (бетта-глюкан), листья оливкового дерева, порошок экстракта, гриб маитаки (порошок экстракта), гриб шиитаки (порошок экстракта).
^ .
В молозиве, помимо трансфер факторов, корректирующих иммунологические процессы в организме, находится лактоферин. Это белок, способный связывать атомы железа, входящие в состав наружной мембраны, в результате чего бактериальная флора погибает. Ярко выраженный бактериостатический эффект лактоферина молозива значительно выше, чем молока, так как в количество лактоферина в молозиве значительно больше.
Цинк. В 1997г. Wellinghausen и соавт. в работе, посвященной иммунологиче-ским свойствам цинка убедительно показали, что он воздействует на все звенья иммунной системы: от выработки гормонов тимусом, повышения активности иммунных клеток до образования интерферона (может увеличить синтез в 10 раз).
Если его содержание в организме снижается, то создаются условия для усиленного размножения грибков и болезнетворных бактерий, а это означает риск возникновения инфекционных заболеваний. Если дефицит цинка возникает, то могут развиваться различные онкологические заболевания.
Фирменная смесь Кордиванты:
Инозитол-6-фосфат или фитиновая кислота. Активность этого соединения была установлена в 1997г Shamsuddin и соавт., которые определили это вещество не иначе, как антиканцерогенный агент. В последующих исследованиях этими же авторами на моделях опухоли молочной железы, печени, простаты были показаны антиканцерогенные свойства инозитол-6-фосфата с увеличением экспрессии генов, подавляющих развитие опухоли и блокирование белков, стимулирующих рост опухоли.
^ , в частности, β-ситостерин из клетчатки бобовых. Эти соединения давно применялись в медицине в качестве средства понижающего холестерин. Однако только недавно в 1999г появился обзор Bouic P. и Lamprecht J. посвященный иммуномодулирующим свойствам фитостеринов. В своих более ранних работах Bouic P. и соавт. показали действие фитостеринов растительного происхождения на пролиферацию Т-клеток, увеличение активности НК-клеток, увеличение концентрации γ – интерферона и усиление секреции интерлейкина-2.
кордицепс синензис (порошок), китайский кордицепс. Лечебные свойства гриба известны в течение многих столетий. Однако, изучение физиологических эффектов действия кордицепса произошло недавно ( в 1990-1999г). Были установлены и подтверждены замечательные свойства Cordyceps sinensis при воздействии на лейкоциты человека: увеличивалось количество цитокинов – пептидов, контролирующих иммунный эффект. Это касается в первую очередь таких цитокинов, как γ – интерферона, интерлейкина-1 и 2, фактора некроза опухоли, т.е. тех цитокинов, которые участвуют в противовирусной или противоопухолевой активности. В 1990г Zhu XY и Yu HYустановили иммуносупрессивное действие культуры Cordyceps sinensis на клеточный иммунный ответ. Это свидетельствует о том, что высокие дозы препятствуют гиперактивации иммунной системы. Xy R.H.и соавт. (1992) изучили действие кордицепса на активность натуральных киллеров (NK-клетки) на модели меланомы и показали их высокую активность при таком агрессивном раке. Можно утверждать иммуномодулирующее действие кордицепсов и введение в состав трансфер фактора Cordyceps sinensis способствует нормализации иммунологического ответа.
пищевые дрожжи (Д- β-глюкан) или поли - 1,3- β-глюкоза. В 1963г Diller IC, Mankowski ZT и Fisher ME опубликовали сообщение о разрушающем действии полисахаридов на экспериментальную опухоль, вызванную у мышей. С тех пор к β-глюканам не ослабевает внимание ученых. Источником β-глюкана являются дрожжи, грибы (включая шиитаке и маитаке). При формировании защитных реакций, иммунная система реагирует на определенные молекулярные структуры, которые обнаруживаются в клеточных стенках микроорганизмов. Среди подобных молекулярных структур одной из самых главных является β-глюкан. К настоящему времени опубликованы уже сотни статей и научных трудов, посвященных различным аспектам биологической активности бета-глюканов. Для того, чтобы клетки-киллеры смогли реализовать свой поражающий потенциал, они должны получить специальный двойной сигнал. Во-первых, это один из белков комплемента iC3b. НК-клетки прикрепляются только к тем раковым клеткам, которые оказываются «помеченными» этим белком. Во-вторых, это специальная сигнальная молекула, которая должна находится на поверхности «помеченной» раковой клетки. Если присутствуют оба сигнала, НК-клетки активируются и разрушают опухолевую клетку. В том случае, если вторая сигнальная молекула отсутствует, или если раковая клетка успела синтезировать «блокирующий» белок, то такая клетка может избежать атаки и остаться невредимой.
По всей видимости, β-глюканы выполняют роль второй сигнальной молекулы, необходимой для полной активации Н К-клеток. Как только НК-клетки распознают раковую клетку с помощью сигнальных белков комплемента и получают второй «подтверждающий» сигнал, они начинают уничтожать злокачественную клетку.
Порошок из геля (лист алое вера),
Сок алоэ уже в течение нескольких столетий используется для лечения многих заболеваний. Совсем недавно было доказано, что главное действующее вещество ацеманнан способствует ограничению радиационного поражения кожи, если лечение начинается сразу после облучения и продолжается в течение двух недель. Как известно, радиация очень негативно воздействует на иммунные клетки. Ацеманнан эффективно воздействует, по меньшей мере, на два вида иммунных клеток. Так, в одном из исследований было показано, что ацеманнан увеличивал число цитотоксических Т-лимфоцитов и их цитотоксическую активность почти на 50 процентов. Макрофаги, которые на 10 минут были помещены в среду, содержащую ацеманнан, увеличивали свою цитотоксическую активность в отношении грибков Caпdida albicaпs почти в 10 раз.
6. Гриб Aqaricus blazei, экстракт. Накопленные в течение тысячелетий данные о благоприятном воздействии на состояние здоровья Agaricus bIazei и подкрепленные современными научными методами исследования, подтвердили пользу лечебного использования Agaricus bIazei. Многие ученые считают, что Agaricus bIazei является королем грибов, проявляющих лечебное воздействие. Agaгicus bIazei содержит различные белково-полисахаридные структуры, обладающие противоопухолевым действием. Fujimiya и его коллеги провели исследование эффективности использования экстракта Agaгicus bIazei при опухолях. Опухоль начинала уменьшаться в размерах, когда в нее вводили экстракт Agaricus bIazei. Наиболее интересен тот факт, что другие опухоли, имеющиеся в организме, начинали также уменьшаться в размерах. Такой эффект однозначно указывает на активацию иммунной системы. При этом существующие в организме натуральные киллеры распознавали и активно атаковали раковые клетки как в опухоли, в которую вводили экстракт, так и в других отдаленных опухолях организма. Оказалось, что цитотоксическая активность Agaricus bIazei избирательна по отношению к раковым клекам. Другие исследователи подтвердили результаты Fujimiya in vitro. Суммарные результаты проведенных исследований ясно указывают на то, что противораковый эффект Agaгicus bIazei проявляется через усиление защитной функции иммунной системы организма. Mizuno и др. наглядно продемонстрировали, что после внутреннего применения экстракта Agaricus bIazei существенно увеличивается как количество Т-хелперов (СD4), так и цитотоксических Т-клеток, что позволило сделать заключение о том, что экстракт Agaгicus bIazei может быть использован для защиты человека от рака за счет стимуляции иммунного ответа организма. Экстракт Agaгicus bIazei является классическим примером биологически активной пищевой добавки. Сочетанное использование пищевых добавок и общепринятых медикаментов часто снижает токсические побочные эффекты последних. Такая комбинированная терапия получила название интегративной медицины. Известно, что 5-фторурацил, обычное противораковое средство, угнетает иммунную систему. Усиление противоракового эффекта 5-фторурацила было достигнуто за счет включения в терапевтическую программу экстракта полисахаридов Agaricus bIazei. Такое усиление терапевтического эффекта достигается, вероятно, за счет способности экстракта восстанавливать угнетенный иммунный ответ организма. То есть, экстракт Agaricus bIazei является примером эффективности комбинации фармакологической науки и традиционного опыта.
экстракт овса (бетта-глюкан), см. выше
Листья оливкового дерева, порошок экстракта. Давно известны положительные эффекты оливкового дерева Olea europaea связанные с тремя активными ингредиентами: эленоевая кислота, олеуропеин и гидрокситирозол. Эленоевая кислота обладает противовоспалительной активностью (эленоат кальция снижает активность вируса гриппа, ингибируя обратную транскриптазу вирусов). Олеуропеин обладает антиатеросклеротическим действием, существенно снижая концентрацию холестерина в крови. Исследованиями патогенетической взаимосвязи между микробной инфекцией и заболеваниями сердца открывает новые возможности в лечении и профилактике ишемической болезни сердца. Третья активная составляющая из листьев оливкового дерева или самих оливок – гидрокситирозол является ингибитором процессов свободнорадикального окисления, ингибированием липооксигеназы и уменьшением избыточного образования простагландинов. Он защищает от свободно радикальной дегенерации кишечник, предотвращая развитие рака кишечника.
гриб маитаки (порошок экстракта), гриб шиитаки (порошок экстракта).
Клинические испытания Трансфер Фактора Плюс были проведены на больных ВИЧ-инфекций
Иммунореабилитирующая терапия при синдроме приобретенного иммунодефицита должна быть направлена на восстановление нормального функционирования иммунной системы. Вирус ВИЧ-инфекции проявляет тропность к Т-лимфоцитам и инициирует Т-хелперы, так как маркер Т-хелперов является рецептором для вируса СПИДа. Обычно же должны активироваться цитотоксические клетки (СД4+). При введении в патогенетическую терапию этих больных ТФ+ по 1к х 3 раза в день 2 недели кряду наблюдается достоверное увеличение (СД4), что несомненно является важной составляющей терапии и направлено на продление жизни больных СПИДом.
Иммунореабилитация с использованием ТФ+, проводимая вслед за дегельминтозаций бильтрицидом больных, зараженных описторхами, дала положительный результат. При описторхозе ТФ назначали по 2 капсулы 3 раза в день в течение 7 дней, что привело к полной ремиссии с исчезновением васкулитов и артралгии у всех пациентов через 6 месяцев после проведенного лечения. Результаты свидетельствуют о несомненной клинико - иммунологической эффективности ТФ+ в комплексном лечении больных описторхозом.
Иммуномодулирующий эффект Трансфер фактора плюс получен при клинических исследованиях на онкобольных. Исследования проводились в Российском онкологическом центре РАМН на 25 больных раком желудка во 2-3 стадии заболевания. Вторую группу составили 25 больных такого возраста и такой же стадии болезни. Все больные прооперированы. В обеих группах в традиционное послеоперационное лечение входило иммунотерапевтическое лечение по стандартной схеме. Для стимуляции неспецифического звена иммунитета больным первой группы дополнительно назначали ТФ+ по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца.
ТФ-Кардио.
Трансфер Фактор КардиоТМ - Содержит Трансфер фактор Е-ХF™ концентрат 478 мг (из желтка куриных яиц), витамины А, С. Е, В6, В12, магний, цинк, медь, калий, иглица, гинкго, боярышник, кофермент Q10 , чеснок. Патент CШA № 646 853. Свидетельство о государственной регистрации №77.99.23.3.У.9638.8.05 от 24.08.05.
Ишемическая болезнь сердца продолжает оставаться одной из главных причин смертности в мире. Основной вклад в патогенез ишемической болезни сердца вносит атеросклероз. К настоящему известен ряд патогенетических механизмов формирования атеросклеротической бляшки, такие факторы риска развития атеросклероза, как артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, табакокурение, генетическая предрасположенность и др." Однако, эти факторы могут объяснить не более половины случаев его возникновения. Атеросклероз является длительным интермиттирующим процессом, с юных лет характеризующимся образованием липидных пятен, полосок, жировых бляшек, а позднее - и фибропролиферативных элементов, нередко с выраженным кальцинозом, которые приводят к стенокардии, острому инфаркту миокарда или внезапной коронарной смерти. Считают, что атеросклероз частично опосредуют эндотелиальная дисфункция и образуемые эндотелием нейрогормональные вещества, такие как факторы роста, цитокины, молекулы эндотелиальной адгезии лейкоцитов и др.
В литературе широко дискутируется вопрос об ассоциации между атеросклеро-зом и многими инфекционными заболеваниями. Предполагают, что механизмы вовлечения инфекций в атерогенез могут включать в себя:
1.повышение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов,
2.ускорение окисления липидов,
3.индукцию внутриэндотелиального накопления макрофагов,
4.изменение продукции цитокинов,
5.повышение прокоагулянтной активности эндотелиальных клеток, 6.стимуляцию адгезии лейкоцитов к эндотелию,
7. увеличение продукции фактора роста фибробластов и т.д.
В последние годы в патогенезе атеросклероза помимо холестерина стали придавать большое значение аутоиммунным реакциям - некоторые микроорганизмы могут вызывать ауто иммунные реакции путем молекулярной мимикрии, в частности за счет белков теплового шока и некоторых других.
К ассоциированным с атеросклерозом относят инфекции Chlamydia pпeuтoпiae, Helicobacter руlori, герпесвирусы, а также инфекционные заболевания периодонта. В результате многочисленных исследований установлено, что антитела к антигенам С. pneumoniae выявляются при ИБС и ОИМ значительно чаще, чем в контрольных группах здоровых людей. Кроме того, данный возбудитель обнаруживают в атеромах коронарных и сонных артерий и аорты, а также внутри пенистых клеток атеросклеротической бляшки.
Инфекция Н. руlori, как известно, является основной причиной развития хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка, при этом более половины штаммов микроорганизма способны экспрессироватъ СаgA белок, обладающий цитотоксическим эффектом. В последние годы появились данные о связи длительного течения инфекции Н. руlori с атеросклерозом и ИВС. Показано, что у больных ИБС и мозговым инсультом именно такие CagA-экспрессирующие штаммы встречаются наиболее часто.
Кроме прямого воздействия на патогенез атеросклероза, инфекционные агенты могут влиять и на обычные, «классические» факторы риска атеросклероза. Установлена связь таких инфекций, как С. pneumoniae и Н. руlori, с проатерогенными изменениями лиnидного состава крови. В пятилетнем проспективном исследовании курение повышало риск прогрессирования атеросклероза только при наличии у обследуемых лиц маркеров данных инфекций.
Предполагают; что такие герпесвирусы, как цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барра, связаны с развитием атеросклероза. Цитомегаловирус, по-видимому, может влиять на этот процесс за счет защиты эндотелиалъных клеток от апоптоза, содействия накоплению холестерина в артериальной стенке, индукции адгезии лейкоцитов и прокоaryлянтной активности эндотелиальных клеток, а также повышения экспрессии цитокинов. Вирусы герпеса 1 и 11 типов, как недавно показано, ассоциированы с артериальной гипертензией.
Таким образом, имеющиеся литературные данные свидетельствуют о вероятном участии некоторых инфекционных агентов в индукции воспаления в сосудистой стенке и повреждении эндотелия. Это дает принципиальную возможность применения новых методов первичной и особенно вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний, таких как терапия антибиотиками или иммуномодуляторами, а также вакцинация групп риска. Эту гипотезу подтверждают данные недавно опубликованных исследований о двукратном снижении риска возникновения ССЗ у лиц, вакциниpoванных против вируса гриппа. При этом риск повторного инфаркта миокарда снизился на 67%, остановки сердца - на 49%, а мозгового инсульта - на 50%. Потенциальная связь атеросклероза и его осложнений с инфекционными агентами является интригующей в плане получения новых знаний о патофизиологических механизмах этих заболеваний и многообещающей для разработки новых методов профилактики ишемической болезни сердца.
^ Трансфер Фактора КардиоТМ
Анализ составных частей Трансфер Фактор Кардио позволяет выделить по крайней мере 2 механизма воздействия на организм, страдающего сердечно-сосудистой патологией:
ТФ представляют собой сбалансированную смесь трех функционально различных фракций, которые обеспечивают эффективный иммунный ответ. Индукторы обеспечивают общую готовность иммунной системы, стимулируют Т-клеточный иммунитет, повышая антиген-презентирующую функцию, приводя к высвобождению ИЛ-2, ИФН гамма, повышая цитотоксичность клеток и усилению функции натуралъных киллеров. Супрессоры регулируют интенсивность иммунного ответа.
Предотвращают аутоиммунные реакции, приводя к сбалансированности клеточного и гуморального звена. Антиген-специфическая фракция обеспечивает возможность иммунной системе заранее научиться распознавать многие микроорганизмы.
Каждая из этих фракций способствует повышению адаптивных возможностей иммунной системы. Основной биологической функцией ТФ в организме является обеспечение иммунной защиты от микробов (бактерий, вирусов, грибов, простейших), и других антигенных веществ, способных привести к нарушению жизненноважных процессов в организме.
Это осуществляется посредством ряда механизмов, а именно, ТФ+:
• Регулирует клеточное и гуморальное звено иммунной системы, в частности, повышает активность естественных лимофитов-киллеров, которые стимули-руют выработку иммуноцитокинов;
• Является иммунорегулятором про - и противовоспалительных цитокинов;
• Стимулирует Т -клеточный иммунитет, восстанавливает соотношение Т хелперы/Т супрессоры, повышает цитотоксичность лимфоцитов;
• Увеличивает цитотоксический потенциал НК- клеток;
• Вызывает образование в организме эндогенных интерферонов. Восстанавливает активность клеток интерферон продуцентов;
• Вызывает неспецифическую активацию макрофагов;
Способствует завершенному фагоцитозу;
Способствует распознаванию антигенов макрофагами;
• Ускоряет этап презентации антигенов иммунокомпетентным клеткам;
Сокращает время выработки антител;
• Усиливает местный иммунитет за счет снижения
свободно-радикального окисления липидов и повышения стабильности цитомембран, что оказывает протекторное действие на эпителиальный покров слизистых, увеличивая конкурентную адгезию на них полезной микрофлоры;
Способствует быстрой элиминации вирусов;
• Уменьшает иммунодепрессию, вызванную ксенобиотиками, лекарствами и канцерогенами;
• Резко сокращает частоту обострений при хронических заболеваниях, улучшает качество жизни больных;
• Повышает эффективность антибактериальных и антивирусных лекарств, хорошо совместим со всеми средствами традиционного лечения различных заболеваний, нередко уменьшая потребность в них.
Витамин А (как Бета-каротин или провитамин А)
Ярко выраженный липидный антиоксидант (свободные радикалы повреждают липиды в клеточных мембранах, генетический материал в клетках, следовательно, способствуют старению, появлению онкологических клеток);
Вызывает образование в организме эндогенных интерферонов. Восстанавливает активность клеток продуцентов интерферона; вызывает неспецифическую активацию макрофагов; способствует завершенному фагоцитозу и способствует распознаванию антигенов макрофагами;
Ускоряет этап презентации антигенов иммунокомпетентным клеткам; сокращает время выработки антител; усиливает местный иммунитет за счет снижения свободно-радикального окисления липидов и повышения стабильности цитомембран, что оказывает протекторное действие на эпителиальный покров слизистых, увеличивая конкурентную адгезию на них полезной микрофлоры;
Способствует быстрой элиминации вирусов; Уменьшает иммунодепрессию, вызванную ксенобиотиками, лекарствами и канцерогенами;
Резко сокращает частоту обострений при хронических заболеваниях, улучшает качество жизни больных; повышает эффективность антибактериальных и
антивирусных лекарств, хорошо совместим со всеми средствами традиционного
лечения различных заболеваний, нередко уменьшая потребность в них.
Витамин С В организме не образуется. Требуется постоянное введение витамина С с пищей. Он играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах в организме (в частности, восстанавливает глютатион – главный детоксикант печени), являясь ядром антиоксидантной системы в водной среде. Кроме того, витамин С участвует в синтезе ряде гормонов и нейротрансмиттеров. Во время стресса концентрация витамина С быстро истощается и для восстановления его уровня в крови требуется введение извне. Хорошо известны его противоаллергические свойства – он подавляет образование гистамина и стимулирует защитные свойства организма. Витамин С участвует в синтезе фолиевой кислоты и аминокислот повышает эластичность сосудов участвует в синтезе коллагена улучшает усвоение железа. Мощное противоатеросклеротическое средство, укрепляющее стенки сосудов.
^ Важнейший жирорастворимый натуральный антиоксидант. Мощное Входит в состав многих коферментов, ускоряя реакции синтеза белков, жиров и углеводов. Играет роль в синтезе адреналина и серотонина.
Магний играет большую антиатерогенную роль в организме женщины в период менопаузы. Повышенное содержание необходимо при:
психоэмоциональных стрессах;
повышенном уровне холестерина;
выздоровлении после гриппа, ОРВИ;
гипертонии;
бронхиальной астме;
в восстановительный период после операций;
высокой физической активности;
• при нарушениях всасывания (поносы, запоры, слабительные, воспалительные процессы в ЖКТ);
• при повышенном выведение через почки - нефротический синдром, хронический алкоголизм, диабет, применение мочегонных.
• эндокринных отклонениях гиперфункция щитовидной железы, гиперфункция паращитовидных желез.
• применении лекарств противозачаточных, эстрогенные препараты, препараты дигиталиса, тетрациклиновый ряд.
Наиболее чувствительна к содержанию МАГНИЯ нервная система.
Маrний энерrетический владыка клетки.
• Необходим для синтеза и распада всех нейроактивных пептидов.
Участвует в процессах нейронной памяти.
• Король нейроактивных элементов.
Нехватка магния снижает устойчивость к стрессу раздражительность, паника, депрессии. Увеличивается гипервозбудимость, хроническая усталость. Возникает устойчивая фибромиалгия.
Магний и сердечно-сосудистые заболевания
Препараты магния предупреждают появление коронароспазма. Нехватка Mg способствует выходу из клеток калия. Внутриклеточный дефицит магния и калия создает идеальные условия для возникновения аритмий.
Дополнительно необходим: при кардиомиопатии, при застойной сердечной недостаточности так как используются мочегонные и препараты дигиталиса.
Цинк Ведущий металлический антиоксидант (кофактор фермента супероксиддисмутазы)
• Входит в состав металлопротеинов, обладающих мощными антиоксидантными и детоксикационными свойствами.
Zn участвует в продукции и действии инсулина на рецепторы клетки. Важен для нормализации углеводного обмена при гипертонии на фоне метаболического синдрома. Важен для мужской половой системы. Отмечена прямая связь между уровнем цинка в организме и содержанием полового гормона тестостерона и потенцией у мужчин. Входит в структуру эстрогеновых рецепторов. Zn усиливает действие пониженных концентраций женских половых гормонов у женщин в постменопаузальном периоде. Укрепляет белковый каркас клеточных мембран и участвует в образовании коллагена
|
