Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы: активацией иммунной системы, увеличением синтеза АКГТ в гипофизе, активацией фагоцитоза
укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы: лихорадка, увеличение продукции кортизола надпочечниками, гипоальбуминемия
укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы: нейтрофилия, отрицательный азотистый баланс, повышение содержания меди в сыворотке крови, гиперлипидемия
какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6: увеличение синтеза белков острой фазы в печени
концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы: C-реактивного белка, A1-антитрипсина, фибриногена, A2-макроглобулина, сывороточного амилоида A
какие из перечисленных веществ являются индукторами синтеза ИЛ-1: липополисахариды бактерий, ИЛ-1, ФНОA, ГМ-КСФ
какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1: глюкокортикоиды, простагландин E2, ИЛ-4
какие из перечисленных веществ являются индукторами биосинтеза ФНОA макрофагами и Т-лимфоцитами: липополисахариды бактерий, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA, ГМ-КСФ, интерферон-Y
какой из перечисленных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОA при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.: простагландин E2
укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA
развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA, Г-КСФ
противовоспалительные эффекты ответа острой фазы связаны с увеличением содержания в крови: A2-макроглобулина, A1-антитрипсина, церулоплазмина, коритзола, A1-химотрипсина
укажите эффекты, вызываемые ИЛ-6 при ответе острой фазы: синтез белков ответа острой фазы, нейтрофилия, индукция стрессовой реакции
укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы: 1) интерлейкином-I (развитие лихорадки, Т-клеточная активация, B-клеточная активация, синтез белков острой фазы печенью, активация макрофагов и гранулоцитов, анорексия, активация эндотелиальных клеток); 2) интерлейкином-6 (развитие лихорадки, Т-клеточная активация, В-клеточная активация, усиление синтеза иммуноглобулинов, синтез белков острой фазы)
какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков острой фазы: ИЛ-6
укажите противовоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы: активация макрофагов и нейтрофилов, активация эндотелиальных клеток, усиление экспрессии гена фосфолипазы A2, увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами, синтез C-реактивного белка печенью
какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов: ИЛ-8, ФНОA
укажите, с чем связано повышение свертываемости крови при ответе острой фазы: увеличение синтеза в печени фибриногена, снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах, увеличение образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами, индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами, увеличение образования прокоакулянтных факторов сосудистым эндотелием
укажите, какое из утверждений является верным: ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение, ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции, чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма
укажите, какие из утверждений являются верными: ИЛ-1 и ФНОA являются медиаторами воспаления, ИЛ-1, ФНОA и ИЛ-6 являются эндогенными пирогенами, ИЛ-1 и ФНОA являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов, ИЛ-1 и ФНОA усиливают пролиферативные процессы в очаге воспаления
укажите, какие из утверждений являются верными: ИЛ-1, ФНОA и ФНОB являются плейотропными цитокинами, ИЛ-1 индуцирует синтез ФНОA и ИЛ-6, ФНОA индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6
укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA, ФНОB
какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров: усиление образования простагландинов группы E, усиление образования цАМФ, повышение возбудимости Холодовых нейронов
как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции: теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается, теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается, теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени
при каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка: некроз тканей, воспаление, вызванное физическим или химическим фактором, злокачественная опухоль, обширное кровоизлияние, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
какие утверждения являются правильными: лихорадка – это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов, лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
какие из перечисленных явлений можно наблюдать: быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов, усиление феномена краевого стояния лейкоцитов, активация фагоцитов, повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса, повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса
пирогенным действием обладают: интерлейкин 1, фактор некроза опухолей, липополисахариды, интерлейкин 6
укажите клетки, являющиеся основными продуцентами: моноциты, тканевые макрофаги, лимфоциты, гранулоциты
какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью: липополисахариды
какие утверждения являются правильными: пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов, пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью, пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: бледностью кожных покровов и ознобом, снижением потоотделения
укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: периферическая вазоконстрикция, усиление сократительного («мышечного») термогенеза, уменьшение потоотделения, активация биологического окисления
выберите правильное утверждение: при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
выберите правильное утверждение: жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке
характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от: этиологического фактора, особенностей патогенеза основного заболевания, функционального состояния эндокринной системы, лечебных мероприятий, функционального состояния иммунной системы
отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке, быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней, гектической динамикой температуры тела, метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй стадии лихорадки: брадикардия, активация фагоцитоза, усиление секреторной функции ЖКТ, увеличение продукции антител
укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки: снижение содержания кетоновых тел в крови
компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются: расширение периферических сосудов, усиление потоотделения, учащение дыхания
гипертермия организма развивается в результате: активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче, активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче, снижение теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: тахикардия, учащение дыхания, расширение периферических сосудов, гемоконцентрация, максимальное напряжение механизмов терморегуляции
укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии: брадикардия, расширение периферических сосудов, расширение сосудов внутренних органов, срыв механизмов терморегуляции, урежение дыхания, гемоконцентрация
компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: сужение периферических сосудов, мышечная дрожь, увеличение газообмена, гипергликемия
гипотермия организма развивается в результате: повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией, снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей, снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: сужение периферических сосудов, максимальное напряжение механизмов теплорегуляции, снижение потоотделения, гипергликемия, тахикардия
укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: снижение уровня основного обмена, расширение периферических сосудов, артериальная гипотензивная реакция, угентение активности коры большого мозга, срыв механизмов терморегуляции, урежение дыхания, брадикардия
при какой температуре у человека может развиться тепловой удар: 42C, 44C
при какой минимальной температуре тела у человека еще возможно полноценное восстановление жизнедеятельности: 24C
перечислите клетки, являющиеся продуцентами ИЛ-1: 1. моноциты и макрофаги, 2. лимфоциты, 3. эндотелиоциты, 4. фибро-бласты, 5. нейтрофилы, 6. кератоциты, 7. астроциты и др.
перечислите основные клетки-продуценты ФНОA и ФНОB: 1. моноциты, 2. естественные киллеры, 3. Т-лимфоциты-эффекторы
перечислите основные клетки-продуценты ИЛ-6: 1. Т-лимфоциты, 2. моноциты и макрофаги, 3. фибробласты, 4. эндо-телиоциты
перечислите симптомы, связанные с участием нервной системы в ответе острой фазы: 1. лихорадка, 2. сонливость, 3. анорексия, 4. миалгия, 5. артралгия
перечислите факторы, индуцирующие синтез ИЛ-1: 1. бактериальные продукты (ЛПС, белки), 2. антигены и иммунные комплексы, 3. УФ-облучение, 4. цитокины (ФНОA, ФНОB, ИЛ-1, ГМ-КСФ, М-КСФ), 5. продукты цитолиза тканей, 6. вирусы
перечислите основные клетки-продуценты колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ, М-КСФ, К-КСФ): 1. Т-лимфоциты, 2. моноциты, 3. фибробласты, 4. эндотелиоциты
перечислите эффекты ГМ-КСФ: 1. активация предшественников миелоидных клеток, 2. активация зрелых гранулоцитов и моноцитов, 3. усиление цитотоксичности нейтрофилов и макрофагов по отношению к инфекционным возбудителям и опухолевым клеткам, 4. ингибирует миграцию нейтрофилов, способствуя их накоплению в зоне воспаления, 5. индуцирует биосинтез ИЛ-1, интерферонов, Г-КСФ, простагландинов
назовите основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции при ответе острой фазы: 1. активация фагоцитов, 2. активация иммунной системы, 3. синтез белков острой фазы
назовите основные механизмы повышения противоопухолевой резистентности организма при ответе острой фазы: 1. активация NK-клеток, 2. активация Т- и B- лимфоцитов, 3. активация цитотоксичности макрофагов, 4. усиление терминальной дифференцировки опухолевых клеток, 5. усиление экспрессии антигенов ГКГ-2 класса опухолевыми клетками и повышение их антигенности, 6. тромбоз микроциркуляторных сосудов в опухолевой ткани
назовите основные механизмы снижения массы тела при ответе острой фазы: 1. анорексия, 2. нарушение секреции железами ЖКТ, 3. активация протеолиза в мышцах, 4. уменьшение синтеза белка в мышечной и соединительной ткани под влиянием кортизола, 5. повышение основного обмена, 6. активация липолиза и торможение липогенеза, снижение активности липопротеинлипазы ФНО
перечислите механизмы резорбции костной и хрящевой ткани при чрезмерном развитии ответа острой фазы: 1. ИЛ-1 и ФНО подавляют активность остеобластов, 2. ИЛ-1 и ФНО повышают активность остеокластов, 3. ФНО тормозят синтез коллагена и неколлагеновых белков остеоцитами, 4. ФНО и ИЛ-1 повышают активность коллагеназы и протеингликандеградирующих протеаз хондроцитов.
|
Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы: активацией иммунной системы, увеличением синтеза АКГТ в гипофизе, активацией фагоцитоза
укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы: лихорадка, увеличение продукции кортизола надпочечниками, гипоальбуминемия
укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы: нейтрофилия, отрицательный азотистый баланс, повышение содержания меди в сыворотке крови, гиперлипидемия
какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6: увеличение синтеза белков острой фазы в печени
концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы: C-реактивного белка, A1-антитрипсина, фибриногена, A2-макроглобулина, сывороточного амилоида A
какие из перечисленных веществ являются индукторами синтеза ИЛ-1: липополисахариды бактерий, ИЛ-1, ФНОA, ГМ-КСФ
какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1: глюкокортикоиды, простагландин E2, ИЛ-4
какие из перечисленных веществ являются индукторами биосинтеза ФНОA макрофагами и Т-лимфоцитами: липополисахариды бактерий, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA, ГМ-КСФ, интерферон-Y
какой из перечисленных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОA при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.: простагландин E2
укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA
развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA, Г-КСФ
противовоспалительные эффекты ответа острой фазы связаны с увеличением содержания в крови: A2-макроглобулина, A1-антитрипсина, церулоплазмина, коритзола, A1-химотрипсина
укажите эффекты, вызываемые ИЛ-6 при ответе острой фазы: синтез белков ответа острой фазы, нейтрофилия, индукция стрессовой реакции
укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы: 1) интерлейкином-I (развитие лихорадки, Т-клеточная активация, B-клеточная активация, синтез белков острой фазы печенью, активация макрофагов и гранулоцитов, анорексия, активация эндотелиальных клеток); 2) интерлейкином-6 (развитие лихорадки, Т-клеточная активация, В-клеточная активация, усиление синтеза иммуноглобулинов, синтез белков острой фазы)
какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков острой фазы: ИЛ-6
укажите противовоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы: активация макрофагов и нейтрофилов, активация эндотелиальных клеток, усиление экспрессии гена фосфолипазы A2, увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами, синтез C-реактивного белка печенью
какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов: ИЛ-8, ФНОA
укажите, с чем связано повышение свертываемости крови при ответе острой фазы: увеличение синтеза в печени фибриногена, снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах, увеличение образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами, индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами, увеличение образования прокоакулянтных факторов сосудистым эндотелием
укажите, какое из утверждений является верным: ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение, ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции, чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма
укажите, какие из утверждений являются верными: ИЛ-1 и ФНОA являются медиаторами воспаления, ИЛ-1, ФНОA и ИЛ-6 являются эндогенными пирогенами, ИЛ-1 и ФНОA являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов, ИЛ-1 и ФНОA усиливают пролиферативные процессы в очаге воспаления
укажите, какие из утверждений являются верными: ИЛ-1, ФНОA и ФНОB являются плейотропными цитокинами, ИЛ-1 индуцирует синтез ФНОA и ИЛ-6, ФНОA индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6
укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA, ФНОB
какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров: усиление образования простагландинов группы E, усиление образования цАМФ, повышение возбудимости Холодовых нейронов
как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции: теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается, теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается, теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени
при каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка: некроз тканей, воспаление, вызванное физическим или химическим фактором, злокачественная опухоль, обширное кровоизлияние, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
какие утверждения являются правильными: лихорадка – это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов, лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
какие из перечисленных явлений можно наблюдать: быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов, усиление феномена краевого стояния лейкоцитов, активация фагоцитов, повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса, повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса
пирогенным действием обладают: интерлейкин 1, фактор некроза опухолей, липополисахариды, интерлейкин 6
укажите клетки, являющиеся основными продуцентами: моноциты, тканевые макрофаги, лимфоциты, гранулоциты
какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью: липополисахариды
какие утверждения являются правильными: пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов, пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью, пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: бледностью кожных покровов и ознобом, снижением потоотделения
укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: периферическая вазоконстрикция, усиление сократительного («мышечного») термогенеза, уменьшение потоотделения, активация биологического окисления
выберите правильное утверждение: при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
выберите правильное утверждение: жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке
характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от: этиологического фактора, особенностей патогенеза основного заболевания, функционального состояния эндокринной системы, лечебных мероприятий, функционального состояния иммунной системы
отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке, быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней, гектической динамикой температуры тела, метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй стадии лихорадки: брадикардия, активация фагоцитоза, усиление секреторной функции ЖКТ, увеличение продукции антител
укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки: снижение содержания кетоновых тел в крови
компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются: расширение периферических сосудов, усиление потоотделения, учащение дыхания
гипертермия организма развивается в результате: активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче, активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче, снижение теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: тахикардия, учащение дыхания, расширение периферических сосудов, гемоконцентрация, максимальное напряжение механизмов терморегуляции
укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии: брадикардия, расширение периферических сосудов, расширение сосудов внутренних органов, срыв механизмов терморегуляции, урежение дыхания, гемоконцентрация
компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: сужение периферических сосудов, мышечная дрожь, увеличение газообмена, гипергликемия
гипотермия организма развивается в результате: повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией, снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей, снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: сужение периферических сосудов, максимальное напряжение механизмов теплорегуляции, снижение потоотделения, гипергликемия, тахикардия
укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: снижение уровня основного обмена, расширение периферических сосудов, артериальная гипотензивная реакция, угентение активности коры большого мозга, срыв механизмов терморегуляции, урежение дыхания, брадикардия
при какой температуре у человека может развиться тепловой удар: 42C, 44C
при какой минимальной температуре тела у человека еще возможно полноценное восстановление жизнедеятельности: 24C
перечислите клетки, являющиеся продуцентами ИЛ-1: 1. моноциты и макрофаги, 2. лимфоциты, 3. эндотелиоциты, 4. фибро-бласты, 5. нейтрофилы, 6. кератоциты, 7. астроциты и др.
перечислите основные клетки-продуценты ФНОA и ФНОB: 1. моноциты, 2. естественные киллеры, 3. Т-лимфоциты-эффекторы
перечислите основные клетки-продуценты ИЛ-6: 1. Т-лимфоциты, 2. моноциты и макрофаги, 3. фибробласты, 4. эндо-телиоциты
перечислите симптомы, связанные с участием нервной системы в ответе острой фазы: 1. лихорадка, 2. сонливость, 3. анорексия, 4. миалгия, 5. артралгия
перечислите факторы, индуцирующие синтез ИЛ-1: 1. бактериальные продукты (ЛПС, белки), 2. антигены и иммунные комплексы, 3. УФ-облучение, 4. цитокины (ФНОA, ФНОB, ИЛ-1, ГМ-КСФ, М-КСФ), 5. продукты цитолиза тканей, 6. вирусы
перечислите основные клетки-продуценты колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ, М-КСФ, К-КСФ): 1. Т-лимфоциты, 2. моноциты, 3. фибробласты, 4. эндотелиоциты
перечислите эффекты ГМ-КСФ: 1. активация предшественников миелоидных клеток, 2. активация зрелых гранулоцитов и моноцитов, 3. усиление цитотоксичности нейтрофилов и макрофагов по отношению к инфекционным возбудителям и опухолевым клеткам, 4. ингибирует миграцию нейтрофилов, способствуя их накоплению в зоне воспаления, 5. индуцирует биосинтез ИЛ-1, интерферонов, Г-КСФ, простагландинов
назовите основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции при ответе острой фазы: 1. активация фагоцитов, 2. активация иммунной системы, 3. синтез белков острой фазы
назовите основные механизмы повышения противоопухолевой резистентности организма при ответе острой фазы: 1. активация NK-клеток, 2. активация Т- и B- лимфоцитов, 3. активация цитотоксичности макрофагов, 4. усиление терминальной дифференцировки опухолевых клеток, 5. усиление экспрессии антигенов ГКГ-2 класса опухолевыми клетками и повышение их антигенности, 6. тромбоз микроциркуляторных сосудов в опухолевой ткани
назовите основные механизмы снижения массы тела при ответе острой фазы: 1. анорексия, 2. нарушение секреции железами ЖКТ, 3. активация протеолиза в мышцах, 4. уменьшение синтеза белка в мышечной и соединительной ткани под влиянием кортизола, 5. повышение основного обмена, 6. активация липолиза и торможение липогенеза, снижение активности липопротеинлипазы ФНО
перечислите механизмы резорбции костной и хрящевой ткани при чрезмерном развитии ответа острой фазы: 1. ИЛ-1 и ФНО подавляют активность остеобластов, 2. ИЛ-1 и ФНО повышают активность остеокластов, 3. ФНО тормозят синтез коллагена и неколлагеновых белков остеоцитами, 4. ФНО и ИЛ-1 повышают активность коллагеназы и протеингликандеградирующих протеаз хондроцитов.
|
Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы: активацией иммунной системы, увеличением синтеза АКГТ в гипофизе, активацией фагоцитоза
укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы: лихорадка, увеличение продукции кортизола надпочечниками, гипоальбуминемия
укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы: нейтрофилия, отрицательный азотистый баланс, повышение содержания меди в сыворотке крови, гиперлипидемия
какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6: увеличение синтеза белков острой фазы в печени
концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы: C-реактивного белка, A1-антитрипсина, фибриногена, A2-макроглобулина, сывороточного амилоида A
какие из перечисленных веществ являются индукторами синтеза ИЛ-1: липополисахариды бактерий, ИЛ-1, ФНОA, ГМ-КСФ
какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1: глюкокортикоиды, простагландин E2, ИЛ-4
какие из перечисленных веществ являются индукторами биосинтеза ФНОA макрофагами и Т-лимфоцитами: липополисахариды бактерий, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA, ГМ-КСФ, интерферон-Y
какой из перечисленных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОA при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.: простагландин E2
укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA
развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA, Г-КСФ
противовоспалительные эффекты ответа острой фазы связаны с увеличением содержания в крови: A2-макроглобулина, A1-антитрипсина, церулоплазмина, коритзола, A1-химотрипсина
укажите эффекты, вызываемые ИЛ-6 при ответе острой фазы: синтез белков ответа острой фазы, нейтрофилия, индукция стрессовой реакции
укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы: 1) интерлейкином-I (развитие лихорадки, Т-клеточная активация, B-клеточная активация, синтез белков острой фазы печенью, активация макрофагов и гранулоцитов, анорексия, активация эндотелиальных клеток); 2) интерлейкином-6 (развитие лихорадки, Т-клеточная активация, В-клеточная активация, усиление синтеза иммуноглобулинов, синтез белков острой фазы)
какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков острой фазы: ИЛ-6
укажите противовоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы: активация макрофагов и нейтрофилов, активация эндотелиальных клеток, усиление экспрессии гена фосфолипазы A2, увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами, синтез C-реактивного белка печенью
какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов: ИЛ-8, ФНОA
укажите, с чем связано повышение свертываемости крови при ответе острой фазы: увеличение синтеза в печени фибриногена, снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах, увеличение образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами, индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами, увеличение образования прокоакулянтных факторов сосудистым эндотелием
укажите, какое из утверждений является верным: ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение, ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции, чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма
укажите, какие из утверждений являются верными: ИЛ-1 и ФНОA являются медиаторами воспаления, ИЛ-1, ФНОA и ИЛ-6 являются эндогенными пирогенами, ИЛ-1 и ФНОA являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов, ИЛ-1 и ФНОA усиливают пролиферативные процессы в очаге воспаления
укажите, какие из утверждений являются верными: ИЛ-1, ФНОA и ФНОB являются плейотропными цитокинами, ИЛ-1 индуцирует синтез ФНОA и ИЛ-6, ФНОA индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6
укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОA, ФНОB
какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров: усиление образования простагландинов группы E, усиление образования цАМФ, повышение возбудимости Холодовых нейронов
как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции: теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается, теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается, теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени
при каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка: некроз тканей, воспаление, вызванное физическим или химическим фактором, злокачественная опухоль, обширное кровоизлияние, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
какие утверждения являются правильными: лихорадка – это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов, лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
какие из перечисленных явлений можно наблюдать: быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов, усиление феномена краевого стояния лейкоцитов, активация фагоцитов, повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса, повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса
пирогенным действием обладают: интерлейкин 1, фактор некроза опухолей, липополисахариды, интерлейкин 6
укажите клетки, являющиеся основными продуцентами: моноциты, тканевые макрофаги, лимфоциты, гранулоциты
какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью: липополисахариды
какие утверждения являются правильными: пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов, пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью, пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: бледностью кожных покровов и ознобом, снижением потоотделения
укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: периферическая вазоконстрикция, усиление сократительного («мышечного») термогенеза, уменьшение потоотделения, активация биологического окисления
выберите правильное утверждение: при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
выберите правильное утверждение: жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке
характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от: этиологического фактора, особенностей патогенеза основного заболевания, функционального состояния эндокринной системы, лечебных мероприятий, функционального состояния иммунной системы
отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке, быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней, гектической динамикой температуры тела, метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй стадии лихорадки: брадикардия, активация фагоцитоза, усиление секреторной функции ЖКТ, увеличение продукции антител
укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки: снижение содержания кетоновых тел в крови
компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются: расширение периферических сосудов, усиление потоотделения, учащение дыхания
гипертермия организма развивается в результате: активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче, активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче, снижение теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: тахикардия, учащение дыхания, расширение периферических сосудов, гемоконцентрация, максимальное напряжение механизмов терморегуляции
укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии: брадикардия, расширение периферических сосудов, расширение сосудов внутренних органов, срыв механизмов терморегуляции, урежение дыхания, гемоконцентрация
компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: сужение периферических сосудов, мышечная дрожь, увеличение газообмена, гипергликемия
гипотермия организма развивается в результате: повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией, снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей, снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: сужение периферических сосудов, максимальное напряжение механизмов теплорегуляции, снижение потоотделения, гипергликемия, тахикардия
укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: снижение уровня основного обмена, расширение периферических сосудов, артериальная гипотензивная реакция, угентение активности коры большого мозга, срыв механизмов терморегуляции, урежение дыхания, брадикардия
при какой температуре у человека может развиться тепловой удар: 42C, 44C
при какой минимальной температуре тела у человека еще возможно полноценное восстановление жизнедеятельности: 24C
перечислите клетки, являющиеся продуцентами ИЛ-1: 1. моноциты и макрофаги, 2. лимфоциты, 3. эндотелиоциты, 4. фибро-бласты, 5. нейтрофилы, 6. кератоциты, 7. астроциты и др.
перечислите основные клетки-продуценты ФНОA и ФНОB: 1. моноциты, 2. естественные киллеры, 3. Т-лимфоциты-эффекторы
перечислите основные клетки-продуценты ИЛ-6: 1. Т-лимфоциты, 2. моноциты и макрофаги, 3. фибробласты, 4. эндо-телиоциты
перечислите симптомы, связанные с участием нервной системы в ответе острой фазы: 1. лихорадка, 2. сонливость, 3. анорексия, 4. миалгия, 5. артралгия
перечислите факторы, индуцирующие синтез ИЛ-1: 1. бактериальные продукты (ЛПС, белки), 2. антигены и иммунные комплексы, 3. УФ-облучение, 4. цитокины (ФНОA, ФНОB, ИЛ-1, ГМ-КСФ, М-КСФ), 5. продукты цитолиза тканей, 6. вирусы
перечислите основные клетки-продуценты колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ, М-КСФ, К-КСФ): 1. Т-лимфоциты, 2. моноциты, 3. фибробласты, 4. эндотелиоциты
перечислите эффекты ГМ-КСФ: 1. активация предшественников миелоидных клеток, 2. активация зрелых гранулоцитов и моноцитов, 3. усиление цитотоксичности нейтрофилов и макрофагов по отношению к инфекционным возбудителям и опухолевым клеткам, 4. ингибирует миграцию нейтрофилов, способствуя их накоплению в зоне воспаления, 5. индуцирует биосинтез ИЛ-1, интерферонов, Г-КСФ, простагландинов
назовите основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции при ответе острой фазы: 1. активация фагоцитов, 2. активация иммунной системы, 3. синтез белков острой фазы
назовите основные механизмы повышения противоопухолевой резистентности организма при ответе острой фазы: 1. активация NK-клеток, 2. активация Т- и B- лимфоцитов, 3. активация цитотоксичности макрофагов, 4. усиление терминальной дифференцировки опухолевых клеток, 5. усиление экспрессии антигенов ГКГ-2 класса опухолевыми клетками и повышение их антигенности, 6. тромбоз микроциркуляторных сосудов в опухолевой ткани
назовите основные механизмы снижения массы тела при ответе острой фазы: 1. анорексия, 2. нарушение секреции железами ЖКТ, 3. активация протеолиза в мышцах, 4. уменьшение синтеза белка в мышечной и соединительной ткани под влиянием кортизола, 5. повышение основного обмена, 6. активация липолиза и торможение липогенеза, снижение активности липопротеинлипазы ФНО
перечислите механизмы резорбции костной и хрящевой ткани при чрезмерном развитии ответа острой фазы: 1. ИЛ-1 и ФНО подавляют активность остеобластов, 2. ИЛ-1 и ФНО повышают активность остеокластов, 3. ФНО тормозят синтез коллагена и неколлагеновых белков остеоцитами, 4. ФНО и ИЛ-1 повышают активность коллагеназы и протеингликандеградирующих протеаз хондроцитов.
|
