Бактериальные болезни птиц и их лабораторная диагностика
|
|
Скачать 294.86 Kb.
|
|
Содержание
Pasteurella multocidaМикоплазмозы птиц. |
| Бактериальные болезни птиц и их лабораторная диагностика В основу профилактики болезней птиц положены три основных критерия: 1.Оптимальное обеспечение жизненных потребностей птиц, направленное на сохранение их здоровья и продуктивности, резистентности к неблагоприятным факторам внешней среды; 2.Учёт основных биологических свойств патогенных и условно патогенных микроорганизмов - устойчивости во внешней среде, изменчивости, путей распространения и особенностей течения инфекционных болезней; 3.Четкое и своевременное выполнение комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарных мероприятий - ветеринарная защита, диагностический контроль и иммунопрофилактика. Болезнь возникает, когда ослаблены функции нормального организма, и чем сильнее они ослаблены, тем тяжелее протекает заболевание. Болезнь может появиться в результате дефицита жизненно важных питательных веществ или попадания в организм токсического вещества. Она может появиться в результате травмы или физического стресса, с которым птица не в состоянии справиться, либо может быть следствием вредного воздействия инфекции или паразитов. Среди бактериальных болезней птиц целесообразно выделить три группы: - болезни, вызываемые высокопатогенными микроорганизмами (сальмонеллёз, пуллороз-тиф, пастереллёз, стрептококкоз, туберкулез, колибактериоз и др.); -болезни, вызываемые возбудителями, занимающими промежуточные положения между вирусами и бактериями (респираторный микоплазмоз, орнитоз); -болезни с недостаточно выясненной этиологией (клостридиозы, язвенный энтерит, гепатит, гангренозный дерматит, болезнь желточного мешка). Ключ к установлению правильного диагноза болезни птиц – это искусство «видеть и лес, и деревья», поэтому необходимо наиболее тщательно относиться к отбору патологического материала для различных методов исследования с учетом изменений у птиц трех групп: - погибших в результате болезни; - находящихся в разгаре болезни; - внешне нормальных особей. Материл должен быть отобран быстро, без травмирования тканей птицы, в достаточном количестве и с соблюдением требований целевых исследований. Отобранный патологический материал упаковывают, наклеивают этикетки, на которых указывают дату, название материала, вид, возраст птицы. Материал направляют в лабораторию с нарочным. К материалу прилагают сопроводительный документ, содержащий информацию о птице, от которой взяты пробы, полные и обстоятельные сведения о птице в хозяйстве, характере появившегося заболевания, другие эпизоотологические данные, предположительный диагноз и меры принятые для ликвидации болезни, дату и фамилию ветеринарного врача. Материал помещают в термос с охлаждающими агентами и отправляют в ветеринарную лабораторию. Бактериальные болезни птиц имеют ряд особенностей. Это связано с использованием современных кроссов, которым необходима соответствующая компенсация затрат на выработку продуктивности. Не выполнение обязательной зооветеринарной технологии ведет к снижению общей резистентности птицы. Быстрое увеличение мышечной массы бройлеров и непропорциональное отставание массы внутренних органов ведет к ослаблению иммунитета. На этом фоне возникают предпосылки для активизации условно - патогенной микрофлоры. Одна из особенностей бактериальной болезни - снижение вирулентности возбудителей, вследствие чего развиваются смешанные инфекции, и затрудняется диагностика. Рассмотрим наиболее распространенные бактериальные болезни. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ - инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких птиц. От птиц выделено более 200 серотипов и до настоящего времени продолжают выделять новые типы. Сальмонеллез у птиц чаще всего вызывают Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. anatum, S. newport, S. cholerae suis и др. К сальмонеллезу восприимчивы все виды сельскохозяйственных и диких птиц. Эпизоотии чаще наблюдают среди молодняка, взрослая птица маловосприимчива. Мясо и яйца больной птицы служат источником пищевых токсикоинфекций человека. Основным источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие птицы, которые инфицируют помещения, выгульные дворы, инвентарь, корма, воду. Возбудителя болезни могут также выделять сальмонеллоносители - грызуны и сельскохозяйственные животные. Заражение происходит главным образом через пищеварительный тракт. Предрасполагающие факторы - увеличение плотности посадки птиц, сырость, колебание температуры в помещениях. Опасным источником служат контаминированные инкубационные яйца. С поверхности скорлупы сальмонеллы в течение нескольких часов после снесения проникают внутрь. Цыплята, выведенные из яиц, контаминированных сальмонеллами, и оставленные для ремонта и формирования племенного стада, впоследствии могут нести инфицированные яйца. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 суток. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. Первым признаком сальмонеллёзной инфекции является неожиданное увеличение гибели даже в течение одних суток упитанных, хорошо развитых цыплят, а иногда и взрослых птиц. При подострой и хронической формах наблюдается резкое снижение массы тела и отставание в росте. Однако у цыплят и индюшат нередко симптомы заболевания могут не проявиться и болезнь устанавливают при лабораторном исследовании. У утят постоянно регистрируются одни и те же признаки: сразу после питья птица внезапно падает и погибает «килевая болезнь». У цыплят и индюшат до 3-х недельного возраста наблюдается диарея, повышенная жажда, жидкие фекалии. На вскрытии: печень увеличена, иногда с застойными явлениями в виде гиперемии или кровоизлияниями под капсулой различной формы. Слепые отростки заполнены желтоватой творожистой массой, иногда наблюдаются изменения в них, характерные для кокцидиоза. Яичник поражается редко, но часто у уток и индеек. Возбудителей можно выделить из кишечника и его содержимого, печени, почек, яичника, яйцевода и матки, поэтому яйца часто бывают инфицированы. Основой мероприятий в неблагополучном пункте являются купирование болезни, повышение естественной устойчивости организма птиц, раздельное выращивание молодняка от взрослой птицы и животных. В хозяйстве вводят ограничения, запрещающие вывоз птицы и племенных яиц, а также ввоз птиц во время болезни. Помещения и территорию дезинфицируют. Поилки и кормушки тщательно моют в кипящей воде и дезинфицируют. Клинически больных и подозрительных по заболеванию птиц выбраковывают и убивают; мясо используют в соответствии с требованиями ветеринарно-санитарной экспертизы. Для проведения бактериологического исследования в лабораторию посылают свежие трупы или убитая с диагностической целью больная птица и делают посевы из крови, взятой из сердца, селезенки, печени, желчного пузыря, трубчатой кости на мясо-пептонные питательные среды (МПБ, МПА), две дифференциально-диагностические среды (Эндо, Плоскирева, Левина, висмут-сульфитный агар), на одну из сред накопления-Киллиана, Мюллера, Кауфмана, селенитовый бульон. Одновременно с посевами из указанных органов готовят мазки-отпечатки, которые окрашивают по Грамму. Посевы инкубируют в термостате при температуре 37 градусов в течение 18-24 часов. В МПБ сальмонеллы вызывают равномерное помутнение, на МПА образуют круглые, голубовато-белые колонии, на среде Эндо растут в виде прозрачных, слегка голубоватых колоний, иногда слегка розоватых, на среде Плоскирева сальмонеллы также бесцветны, но выглядят более плотными и могут быть слегка мутноватыми, на среде Левина они прозрачные, иногда с небольшим фиолетовым оттенком, на висмут-сульфитном агаре почти все сальмонеллы растут в виде черных колоний с характерным металлическим блеском, при этом наблюдается прокрашивание в черный цвет участка среды под колонией. Исключение составляют сальмонеллы из группы С, которые при росте на висмут-сульфитном агаре образуют светлые нежные зеленоватые колонии. Просмотр посевов с висмут-сульфитным агаром проводят через 24 и 48 часов после посева. При обнаружении роста типичных или подозрительных колоний (не менее трех) их исследование начинают с изучения морфологии в мазке, окрашенном по Грамму. Отобранные колонии пересевают в пробирки со скошенным МПА, на одну из комбинированных сред – Олькеницкого, Клиглера, в среду Гиса с маннитом, в 1%-ную пептонную воду для опреления образования индола и в полужидкий агар для определения подвижности. При выделении культур, имеющих ферментативные свойства, характерные для представителей рода сальмонелл, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-агглютинирующими диагностическими сальмонеллезными сыворотками. И заключительным этапом в бактериологическом исследовании является определение чувствительности обнаруженных возбудителей болезни к антибиотикам. Это необходимо для того, чтобы избрать наиболее эффективный препарат из числа рекомендованных при данном заболевании и для своевременной замены длительно применяемого антибиотика другим, если установлена резистентность к нему патогенных микроорганизмов. ПУЛЛОРОЗ-ТИФ-инфекционная болезнь птиц. У взрослых птиц пуллороз протекает бессимптомно (латентно) и реже подостро и остро, а у молодняка до 15-дневного возраста, как правило, молниеносно, септически или остро. Возбудитель – Sal. gallinarum- pullorum, обладает высокой устойчивостью во внешней среде и к действию физических и химических факторов. К пуллорозу – тифу восприимчивы куры, индейки, цецарки, фазаны, перепела, имеют место спородические болезни у гусей и уток. Из диких птиц восприимчивы воробьи, голуби, чижи, снегири, куропатки. Наиболее восприимчивы к пуллорозу-тифу цыплята, индюшата и особенно мясных пород в первые дни жизни. Болезнь регистрируется практически во всех странах мира и в условиях промышленного птицеводства часто носит стационарный характер. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая пуллорозом-тифом птица, которая остается носителем Sal. gallinarum-pullorum. В связи с трансовариальной передачей возбудителя при неблагополучии родительского стада птиц важная роль в распространении возбудителя инфекции принадлежит отходам инкубации. Бактериносителями могут быть все виды животных и человек. Гибель птицы достигает 50% и более. На скорость распространения и интенсивность инфекционного процесса (заболеваемость, летальность, возраст) влияют: грубое нарушение технологии выращивания птицы: переохлаждение, плотность посадки, плохой воздухообмен, сырая подстилка, контаминированные и токсические корма, низкое качество инкубационных яиц, антисанитарные условия, неполноценность кормления. Течение болезни усугубляют: авитаминозы, белковое голодание, аспергиллёз, кокцидиоз, бактериальные и вирусные инфекции. Факторами распространения являются контаминированные корма, кормовые добавки, подстилка, воздух, вода, грызуны, мухи, инвентарь, человек и др. При пуллорозе-тифе отмечают как вертикальный, так и горизонтальный пути передачи возбудителя инфекции. Циркуляцию возбудителя в хозяйстве схематично можно представить в виде замкнутой цепи, где главное звено – взрослая птица, которая откладывает инфицированные яйца. Из них выводятся больные цыплята, которые выделяют возбудителя в окружающую среду, заражают здоровых цыплят аэрогенно в первые часы после вывода, через корма, воду, инвентарь алиментарно в птичнике. Согласно этой схеме, массовое постэмбриональное заражение молодняка происходит аэрогенно впервые часы в выводном инкубаторе, в помещении для сортировки молодняка. Из трансовариально инфицированных яиц выводится определенное количество цыплят. Во время эмбрионального развития таких цыплят возбудитель заносится в хориоалантоисную полость, содержание которой служит хорошей средой для размножения микробов. К концу инкубации жидкость из хориалантоисной полости испаряется, а микробная масса остается на хориоалантоисной оболочке и на пухе цыпленка. При выводе каждого такого цыплёнка в воздушную среду выводного инкубатора поступает несколько миллиардов микробных клеток и создается высокий уровень загрязнения воздушной среды и происходит массовое аэрогенное заражение цыплят всей партии. Инкубационный период зависит от способа заражения, степени естественной резистентности организма птиц и вирулентности возбудителя. Болезнь протекает сверхостро (септически), остро, подостро и хронически (латентно). Сверхостро болезнь, как правило, проявляется в выводном инкубаторе и характеризуется гибелью цыплят, индюшат в течение 1-2 дней жизни без проявления характерных симптомов болезни. При остром течении болезни сначала признаки не всегда демонстративны, но спустя 5-7 дней цыплята становятся малоподвижными, перья опущены, область клоаки загрязнена фекалиями, аппетит утрачивается, наступает диарея и обезвоживание организма. В дальнейшем признаки усиливаются, появляется белый понос. Вследствие интоксикации организма общее состояние резко угнетается, замечается мышечная слабость ног. Подострое течение болезни характеризуется теми же клиническими признаками, но проявляются они значительно слабее, чем при острой форме. Течение болезни более длительное. При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно исчезают, однако цыплята долгое время отстают в росте. Хронически, без проявления клинических признаков пуллороз-тиф, как правило, протекает у взрослых птиц и у молодняка старше 1 месячного возраста, когда заражение происходит через инфицированные корма, оборудование и т.д. В случае резкого снижения резистентности организма птиц и наличия большого количества носителей возбудителя в стаде болезнь может протекать подостро или остро и сопровождаться высокой смертностью взрослой птицы. Несмотря на полное клиническое выздоровление, переболевшая пуллороз-тифом птица остается пожизненным носителем возбудителя инфекции в хозяйстве. Патологоанатомические изменения у эмбрионов, погибших от пуллороза - тифа, обнаруживают воспаление желточной и хороалантоисной оболочек, сосуды их кровенаполнены. Печень увеличена, с серовато-белыми очажками некроза или перерождена. При гибели цыплят впервые 3 дня жизни от септической формы болезни у них отмечают 1- или 2-стороннее воспаление легких, увеличение печени, переполнение желчного пузыря желчью, большой нерассосовшийся желток с уплотненными или жидким содержимым. Наиболее типичные патологоанатомические изменения, позволяющие практически безошибочно ставить диагноз, наблюдают при остром и подостром течении пуллороза-тифа у молодняка птиц. При вскрытии трупов цыплят, индюшат обнаруживают множественные очаги некроза в печени, сердце, легких, серозный или серозно-фибринозный перикардит, перерождение печени, застой и воспаление легких. Почки увеличены, мочеточники заполнены мочекислыми солями. Слизистая оболочка кишечника воспалена, просвет слепых отростков кишечника заполнена серовато-белой творожистой массой, часто с прожилками крови. При клеточном содержании молодняка, особенно бройлеров, нередко поражаются суставы ног. У взрослых кур и индеек бывают поражения главным образом яичника и реже встречаются изменения в печени, селезенке и других внутренних органах (при подостром течении). Содержимое яичных фолликулов плотное или, наоборот, разжижено, вследствие чего пораженные фолликулы деформированы. Воспаление и разрыв оболочек пораженных фолликулов яичника часто служит причиной перитонита и воспаления яйцевода у кур- носителей возбудителя пуллороза- тифа. У самцов иногда бывают поражены семенники. Диагноз на пуллороз-тиф ставят на основании эпиоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений. Окончательный диагноз ставят только по результатам бактериологического исследования. Методы выделения и идентификации возбудителя болезни, такие как при сальмонеллезе. При постановке диагноза на пуллороз-тиф учитывают, что аналогичные симптомы можно наблюдать при сальмонеллезах, вызываемых сальмонеллами других видов, при пастереллезе, аспергиллезе, а также при кормовых отравлениях и алиментарных энтеритах. Пастереллез поражает птиц всех возрастов, но чаще не моложе 45-50 дней. Бактериологически очень легко удается выделить биполярную палочку. Аспергиллез дифференцируют по характерным поражениям легких и воздухоносных мешков, а также выделением культур аспергилл из пораженных органов. Кормовые отравления и энтериты неинфекционного происхождения дифференцируют от пуллороза-тифа по зпизоотологическим данным, клиническим признакам, результатам патологоанатомического вскрытия и бактериологического исследования трупов птиц. Эффективных лечебных средств при пуллорозе-тифе птиц много. Однако готовых схем применения и рецептов лекарственных препаратов предложить невозможно. Это обусловлено широким, порой бессистемным применением лекарственных препаратов, что приводит к появлению резистентных штаммов возбудителя к лекарственным препаратам. Поэтому выбор лекарственных препаратов проводят с учетом чувствительности возбудителя, выделенного в хозяйстве. Борьба с пуллорозом-тифом зависит от своевременного и тщательного выполнения организационно-хозяйственных, общих ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий. ПАСТЕРЕЛЛЁЗ птиц - инфекционная болезнь, протекающая с признаками септицемии, остро, подостро или хронически. Острое течение сопровождается высокой смертностью, подострое и хроническое - выбраковкой и потерей продуктивности. Возбудитель-^ . Это неподвижная, короткая, овальной формы биполярная грамотрицательная бактерия. Пастереллы сохраняются в помете до 72 дней, в гниющих трупах- до 90 дней, на поверхности яичной скорлупы, пуха и пера- до 25 дней, на траве и почве- до 14 дней. Пастереллезом болеют куры, индейки, утки, гуси, цецарки, фазаны, перепела, а также голуби и большинство видов дикой птицы. Наиболее восприимчивы к заражению цыплята в возрасте 80-120, индюшата-70-120, утята-45-50 дней. Возможно заболевание молодняка птиц в раннем возрасте, начиная с первых дней жизни. Основными источниками инфекции служат больная и переболевшая птица, яйцо, тушки, трупы, продукты боенского происхождения, пастереллоносители грызуны (мыши и крысы), насекомые, больные и переболевшие животные других видов. Резервуаром является инфицированная внешняя среда (почва, помещения, оборудование, тара). В хозяйстве пастереллез может возникнуть как экзогенная инфекция при заносе возбудителя извне, и как эндогенная инфекция при наличии в хозяйстве пастереллоносителей, под воздействием предрасполагающих факторов (кормовые, биологические, физиологические стрессы, зоотехнические нарушения). Пастереллоносители - клинически здоровая птица, у которой возбудитель болезни локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Воротами инфекции при пастереллезе птиц служат дыхательные пути (аэрогенное заражение) и пищеварительный тракт (алиментарное заражение). Клинические признаки болезни при остром течении болезни у птиц отмечаются в виде общего угнетения, отказа от корма, диареей, посинением гребня, сережек, кораллов (у индюков), хрипов, истечений из носовой полости. Дыхание ускоренно и затруднено. Гибель птицы наступает через 18-72 часа. При подостром течение болезни смерть наступает через 5-7 суток Хроническое течение пастереллеза характеризуется воспалением тканей сережек, межчелюстного пространства, инфраорбитальных синусов, суставов конечностей (артриты). Часто хронически протекающий пастереллез ассоциирует с колибактериозом, стафилло - и стрептококкозом и другими бактериальными инфекциями, что значительно увеличивает отход птицы, затрудняет диагностику болезни и борьбу с ней. Типичную картину сепсиса отмечают при остром течении болезни: точечные кровоизлияния на всех серозных и слизистых оболочках, в подкожной клетчатке. Наиболее часто кровоизлияния встречаются на сердечной сорочке и в мышце сердца, катарально-геморрагический дуоденит (двенадцатиперстная кишка имеет вид малинового бархата), мелкие некротические узелки на печени. У индеек основной признак -1- или 2-сторонняя крупозно-фибринозная пневмония. При подостром течении выше перечисленные признаки менее выражены. Хронический пастереллез характеризуется локальными изменениями в бородке, сережках или суставах. При подостром и хроническом пастереллезе явления гемаррагического диатеза сглажены, более выражены дистрофические и экссудативные изменения. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Для исследования в лаборатории направляют 2-3 свежих трупа, 5-6 живых птиц с явными признаками болезни. Больную птицу убивают в лаборатории и делают высевы из костного мозга, сердца, печени, селезенки. Посевы делают в МПБ, на МПА или бульон Хоттингера рН 7,2-7,4 с добавлением 10% нормальной сыворотки крови лошади или 5-10% аминопептида-2. Посевы инкубируют при температуре 37-38 градусов в течение 20-48 часов. Одновременно с посевами из каждого органа делают мазки-отпечатки, окрашивают по Романовскому-Гимза, Грамму и микроскопируют. В мазках из патологического материала пастереллы выглядят как коккобактерии или короткие палочки с закругленными концами и заметной биполярность, вокруг которых может быть видна прозрачная капсула. В жидких питательных средах рост пастерелл сопровождается сначала слабым помутнением, через 24-36 часов возможно просветление среды и выпадение осадка, поднимающегося при встряхивании в виде косички. На сывороточном агаре или агаре с аминопептидом-2 пастереллы растут в виде прозрачных, средней величины округлых с ровными краями колоний слизистой консистенции, серого цвета. На простых питательных средах без добавления сыворотки крови пастереллы растут не всегда удовлетворительно. У выделенных культур изучают культуральные, тинкториальные и морфологические свойства. В мазках из культур при окраске по Грамму пастереллы имеют вид грамотрицательных коккобактерий, расположенных одиночно или попарно. Идентификацию выделенных культур проводят по ферментативным свойствам, подвижности и гемолитической активности на кровяном агаре. Суточную агаровую культуру высевают в среды Гиса с глюкозой, маннитом, сахарозой, маннозой, в ПЖА, молоко, желатин, на кровяной агар, в МПБ с 0,2% нитрата калия, в среду с мочевиной, в МПБ с полоской индикаторной бумажки (на индол). Для обнаружения возбудителя пастереллеза в патологическом материале и определения патогенности, выделенных культур заражают двух белых мышей. Культуру считают патогенной, а биопробу положительной при гибели через 24-72 часа хотя бы одного из зараженных животных и выделении от него культуры пастерелл. Срок бактериологического исследования на пастереллез до 10 суток. Пастереллез следует дифференцировать от ньюкаслской болезни, стрептококкоза, колибактериоза, стафиллококкоза, пуллороза-тифа, респираторного микоплазмоза, спирохетоза. Ньюкаслской болезнью заболевает птица начиная с15-20-дневного возраста, водоплавающие не болеют. Основными клиническими признаками ньюкаслской болезни являются параличи и диарея, характерными патологоанатомическими изменениями являются геморрагический диатез на слизистых оболочках, особенно при переходе железистого желудка в мышечный, в области бифуркации слепых отростков и в прямой кишке, а также наличие некротических очагов (бутонов) на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника. При пастереллезе геморрагический диатез на серозной и слизистой оболочках бывает лишь в 12-перстной кишке, бутонов нет. При дифференциальной диагностике пастереллеза от других бактериальных инфекций септического типа - решающим является выделение и идентификация возбудителя. Спирохетоз в отличие от пастереллеза характеризуется признаками поражения нервной системы, наличием спирохет в крови, невосприимчивостью голубей. При установлении диагноза на пастереллез на неблагополучное хозяйство накладывают ограничения и немедленно убивают всю больную и слабую птицу с последующим уничтожением или переработкой на мясо-костную муку. Особое внимание обращают на выполнение общих ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий, на санитарную подготовку помещений после удаления каждой партии птицы и соблюдения профилактических перерывов не менее15 дней. КОЛИБАКТЕРИОЗ (колисептицемия, колиинфекция, эшерихиоз) – инфекционная болезнь кур, уток, гусей, индеек; могут болеть и дикие птицы. Возбудитель - патогенные серотипы кишечной палочки различных серологических групп. Возбудитель устойчив во внешней среде и на различных объектах сохраняется до 3-4 месяцев; в помете при нормальной влажности - до 7-8 месяцев. Болеет молодняк до 90- дневного возраста и птицы в период начала яйцекладки. Источником инфекции служат больные и переболевшие колибактериозом птицы, выделяющие возбудителя во внешнюю среду со слизью из органов дыхания и пометом. Заражение может происходить через загрязненные корма, воду, предметы ухода, воздушную среду. Наиболее частый путь заражения – аэрогенный и алиментарный. Трасовариальная передача не имеет существенного значения. Заражение эмбрионов и цыплят в первый день жизни происходит при наклеве вследствие инфицированности эшерихиями скорлупы яиц и воздушной среды инкубатора. Как самостоятельную болезнь колибактериоз наблюдают редко, чаще он протекает как смешанная инфекция. К заболеванию предрасполагают: нарушение условий комплектования стада, ветеринарно-санитарного режима, технологии содержания и кормления птиц, авитаминоз А, респираторные болезни, использование живых вакцин против вирусных инфекций. Колибактериоз проявляется в виде септицемии, респираторной болезни. Начаться может неожиданно резким увеличением среднесуточной гибели хорошо развивающихся цыплят. При подострой и хронической формах наблюдается резкое снижение привесов, роста и развития. Больные скручиваются, оперяемость плохая. У водоплавающей птицы возможны коньюктивиты, нервные явления. У взрослой птицы снижается или прекращается яйцекладка; наблюдается отвислость и болезненность в области живота. При вскрытии наиболее частые изменения обнаруживают в сердце. Сердечная сорочка содержит различное количество серозно-фибринозного экссудата. На поверхности печени наблюдается отложение фибрина; сама печень застойно гиперемирована, возможен энтерит, в воздухоносных мешках отмечается отложения серозно-фибринозных и казеозных масс в их полости. У взрослой птицы наблюдают сальпингит, оварит, перитонит. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и обязательного бактериологического исследования. Для бактериологического исследования посылают свежие трупы или убитая с диагностической целью больная птица. При исследовании трупов птицы посевы делают из крови сердца, легких, печени, костного или головного мозга на МПБ, МПА, среды Эндо, Левина. Посевы помещают в термостат (37градусовС) на 18-24 часа. Через 24 часа роста посевы просматривают и отбирают типичные для эшерихий колоний: круглые с гладкой, выпуклой поверхностью, с ровными краями серо-белого цвета на МПА, красно-малинового цвета на агаре Эндо и темно-фиолетового цвета на агаре Левина с металлическим блеском. Из отобранных колоний готовят мазки, окрашивают по Грамму и микроскопируют. При наличии в мазках мелких грамотрицательных палочек с закругленными концами, не образующими спор, расположенных одиночно и попарно эти колонии подвергают изучению по биохимическим тестам с целью родовой и видовой идентификации. Для этого их засевают на среды Гиса с глюкозой, лактозой, среду с мочевиной, агар Симонса, среду с сернокислым железом (тест на сероводород), бульон Хоттингера или МПБ (тест на индол), в 2 пробирки со скошенным агаром для определения серогрупповой принадлежности или изучения патогенных свойств культур в биопробе (в случае необходимости). Для идентификации культур по ферментативным свойствам можно использовать комбинированные среды (Олькеницкого, Клиглера). Засеянные пробирки инкубируют при температуре 37 градусовС в течение 48 часов, ежедневно учитывая изменения в средах. Изоляты, отнесенные к виду Escherichia coli, исследуют в РА на стекле с колисыворотками. Культуры эшерихий, не агглютинирующиеся с колисыворотками, подвергают исследованию на патогенность в биопробе на белых мышах (или цыплятах). Для биопробы используют культуры на скошенном МПА, готовят суспензию на 0,85%-ном стерильном растворе хлорида натрия в концентрации 1 млрд. микробных клеток/см3 по оптическому стандарту и вводят смесь бактерий внутрибрюшинно по 0,5 см3 трем белым мышам массой14-16г. Наблюдение за зараженными мышами проводят в течение трех суток. Культуры, отнесенные к одной из патогенных серогрупп или вызывающие гибель двух и более мышей считают патогенными и признают возбудителями колибактериоза. Общий срок бактериологического исследования патологического материала на колибактериоз до 7 суток. Во всех случаях при установлении на колибактериоз необходимо исключить или установить смешанные инфекции проведением дополнительных лабораторных исследований с целью выделения возбудителя предполагаемой болезни. Для предупреждения заболевания птиц колибактериозом им создают оптимальные зоогигиенические условия содержания, обеспечивают полноценными рационами, сбалансированными по белку, витаминам и микроэлементам. Птицу различных возрастных групп размещают в территориально обособленных зонах с необходимыми зооветеринарными разрывами. Соблюдают межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции птичников, инкубаториев, предметов ухода за птицей, оборудования, инвентаря. СТАФИЛЛОКЛККОЗ - инфекционная болезнь, протекающая в форме острой септицемии, сопровождающейся высокой смертностью, или в подострой форме, характеризующейся образованием абсцессов, артритами, остеомиелитом. Возбудитель- Staph. aureus. Восприимчивы цыплята различного возраста. У цыплят первых дней жизни обычно регистрируют острое течение заболевания. У взрослых кур стафилококкоз протекает как хроническая инфекция, сопровождающаяся воспалением суставов конечностей. Возникновению болезни способствуют сопутствующие инфекции, особенно болезнь Гамбора и аденовирусная инфекция. Стафилококкоз развивается в форме энзоотий или спородических случаев. Заражение происходит аэрогенным путём, через скарифицированную кожу. Важная роль в распространении инфекта принадлежит контаминированным инкубационным яйцам. Цыплята заражаются, как правило, еще в выводных шкафах инкубатория. При остром течении болезни цыплята вялые, скучиваются, отмечают признаки атаксии и слабость конечностей. Птица с симптомами септицемии гибнет в течение 2-3 дней, смертность ежедневно составляет 2-5%, при более продолжительном течении болезни она возрастает до 10%. При подостром и хроническом течении суставы ног и крыльев увеличены в обьёме, болезненны, развивается хромота. На слабо оперённых участках головы, туловища, особенно конечностей, обнаруживают гангренозно-геморрагические изменения, струпья, на месте которых образуются эрозии. Одновременно могут быть абсцессы. При патологоанатомическом вскрытии отмечают: паренхиматозные органы полнокровны, печень, почки увеличены. У некоторых птиц полости суставов заполнены большим количеством синовиальной жидкости. Синовиальная оболочка отечная, гиперемирована. При хроническом течении болезни в полости суставов содержится серозный или серозно-фибринозный экссудат, в сухожильных влагалищах содержатся казеозные массы. Суставной хрящ часто эрозирован. Отмечают подкожные кровоизлияния, кровянистые инфильтраты, отечность. Сердце увеличено, на эндокарде выявляют крошковатые наложения. В печени - очаговые некрозы, в селезенке - инфаркты. Диагноз на стафилококкоз ставят на основании данных эпизоотологии, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследования. Материалом для исследования служат трупы или убитые больные птицы, эмбрионы последних дней инкубации. Из доставленного материала готовят мазки и окрашивают их по Грамму. В мазках обнаруживают крупные грамположительные кокки, располагающиеся скоплениями в виде гроздьев. Одновременно делают высевы из патологического материала в МПБ, на МПА или молочно солевой агар (рН сред 7,2-7,4), кровяной агар. Посевы инкубируют при температуре 37-38 градусов С в течение 18-20 часов. В МПБ через 18-20 ч роста отмечают интенсивное равномерное помутнение среды, на дне пробирки – рыхлый осадок. Иногда появляется пристеночное серовато – белое кольцо или пленка. На МПА и молочно – солевом агаре стафилококки образуют круглые, мелкие с ровными краями, выпуклые колонии белого, кремового, золотисто – или лимонно – желтого цвета. На кровяном агаре вокруг колоний образуется прозрачная зона бета – гемолиза. Для изучения биохимических свойств суточную культуру стафилококка пересевают в среды Гиса с глюкозой, лактозой, мальтозой, сахарозой, маннитом, дульцитом. Определение патогенности возбудителя проводят в реакции плазмокоагуляции, по дермонекротической пробе на кролике или биопробе на цыплятах. Лабораторный диагноз считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для S. aureus, и установления ее патогенных свойств. Срок исследования до 8 суток. При вспышке стафилококкоза больных птиц выбраковывают и убивают. Корма животного происхождения исследуют на наличие патогенных стафилококков и в случае положительного ответа исключают из рациона. Проводят дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря, а также проводят аэрозольную дезинфекции в присутствии птицы. Стафилококковую инфекцию птиц необходимо дифференцировать от стрептококкоза, хронического пастереллеза, сальмонеллеза. СТРЕПТОКОККОЗ. Стрептококковые инфекции птиц - это группа болезней, вызываемых стрептококками разных серологических групп, различающихся по своим патогенным свойствам и обусловливающих различное эпизоотическое течение, различные симптомы болезни и патологоанатомические изменения. Возбудитель болезни- гемолитический стрептококк- Str. zoopidemicus, вызывающий у птиц остро протекающую септицемию. Наименее патогенные для птиц энтерококки, в частности Str. faecalis, вызывающие возникновение секундарных инфекций. Восприимчивы птицы всех видов и возрастных групп. Чаще болеют куры, цыплята и индюшата, реже утки и гуси. Стрептококкозы встречаются в виде вспышек, протекающих по типу септицемии и сопровождающихся высокой смертностью (острое течение), или в виде спорадических случаев (хроническое течение), а также как секундарная инфекция. Источниками инфекции являются больная птица, трупы птиц, павших от стрептококковой септицемии, кровь и боенские отходы от больных птиц, корма животного происхождения. К возникновению энтерококкоза и повышенному отходу молодняка предрасполагают факторы, способствующие ослаблению резистентности организм (нарушение технологии кормления и содержания). Стрептококковая септицемия- болезнь контактная, основной путь заражения - аэрогенный и через травмированные кожные покровы. Основное перезаражение цыплят энтерококками происходит в инкубатории на выводе. При острой стрептококковой септицемии отмечают депрессию, вялость, диарею с желтушным окрашиванием фекальных масс; побледнение гребня и сережек, истощение и анорексию. Возможна бессимптомная гибель птиц. Респираторная форма сопровождается ринитом, воспалением тканей сережек, межчелюстного пространства, подкожной клетчатки вокруг глазной щели. Для хронического течения болезни характерны анемичность, истощение, отсутствие яйцекладки и воспаление суставов конечностей, а также хромотой и некротическое воспаление мякишей. При остром течении видимые слизистые и кожный покров цианотичны. Подкожная клетчатка инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом. Инфильтраты находят в межмышечной соединительной ткани и скелетной мускулатуре. Паренхиматозные органы полнокровны. В грудной и брюшной полости, сердечной сорочке содержится серозный или геморрагический экссудат. Миокард серовато- красного цвета. Печень увеличена в объёме с точечными кровоизлияниями и мелкими очагами некроза сероватого цвета. Селезенка значительно увеличена, дряблой консистенции. Легкие отечны. Тонкий отдел кишечника в состоянии катарально-геморрагического воспаления. Слизистая набухшая, пронизана множественными кровоизлияниями. При подостром течении обнаруживают сальпингит и перитонит, при хроническом - некротические фокусы в печени. Если болезнь приобретает затяжной характер, то на первое место выступают фибринозный перикардит и перигепатит. Для респираторной формы характерно серозно-фибринозное воспаление серёжек, при стрептококковом пододерматите отмечают некроз кожи ног и подошвы, при энтерококкозе- массовые овариосальпингиты. Диагноз на стрептококковые инфекции птиц ставят комплексно с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований патологического материала. Материалом для исследования служат свежие трупы или убитая птица с диагностической целью больная птица. Патологический материал должен быть доставлен и исследован в течение 6 часов, а при условии хранения его в охлажденном состоянии – 10-12 часов. Из доставленного материала делают высевы в МПБ с 1%глюкозы и10% инактивированной нормальной сыворотки крови лошадей, на МПА с 1% глюкозы и 5-10% дефибринированной крови барана или кролика. Посевы инкубируют в термостате при 37-38 градусов С в течение 18-24 часов. На глюкозо-кровяном агаре стрептококки растут в виде мелких росинчатых, прозрачных или слегка мутноватых колоний с ровными краями, окруженных, как правило, зоной гемолиза. На жидкой питательной среде для стрептококков характерен придонный рост. Энтерококки в жидких питательных средах образуют диффузное помутнение. В мазках из культур с плотной питательной среды стрептококки располагаются парами, короткими цепочками, иногда образуют скопления. В мазках из бульонных культур стрептококки располагаются, в основном, цепочками различной длины. Выделенные культуры стрептококков дифференцируют на основании результатов каталазной пробы, определения их чувствительности к желчи, способности расти в питательных средах с повышенным содержанием хлорида натрия и редуцировать метиленовый синий, терморезистентности и ферментативных свойств на средах Гисса с раффинозой, сорботом, маннитом. Для определения разновидностей энтерококков используют дифференциально – диагностические среды с теллуритом калия или энтерококковую дифференциально – диагностическую среду. Культуры Str. faecalis устойчивы к теллуриту калия и хорошо растут на плотной среде в его присутствии, образуя колонии черного цвета. Культуры Str. faecium на этой среде не растут. На энтерококковой среде через 14-18 ч роста колонии Str. faecalis приобретают вишнево – красный цвет, а колонии Str. faecium остаются бесцветными или белыми. Стрептококковую септицемию следует дифференцировать от пастереллёза, колибактериоза, стафилококкоза, пуллороза-тифа. Решающим в дифференциальной диагностике является выделение и идентификация возбудителя болезни. При всех стрептококкозах общими профилактическими мероприятиями являются: повышение резистентности организма, регулярная дезинфекция помещений, предупреждение травматизма и расклева птиц, контроль за качеством кормов животного происхождения. В случае вспышки болезни больных птиц выбраковывают, остальное поголовье обрабатывают антибиотиками в зависимости от чувствительности к ним выделенных стрептококков. ТУБЕРКУЛЕЗ-хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся бактериемией и образованием туберкулов в паренхиматозных органах, костном мозге и кишечнике. Возбудитель - Mycobacterium avium. Тонкая, слегка изогнутая палочка имеет зернистое строение. Относится к группе кислотоспиртоустойчивых микроорганизмов. На этой особенности микобактерий основаны методы их окраски, наиболее распространенным из них является метод окрашивания по Циль- Нильсену. Для микроскопии из каждого органа готовят по 2 мазка. Мазки высушивают на воздухе, фиксируют над пламенем, окрашивают по Цилю-Нильсену и просматривают под микроскопом. Для микобактерий туберкулеза характерны тонкие, прямые или изогнутые красные палочки различной длины, часто зернистые. Они располагаются небольшими скоплениями или одиночно. Все типы микобактерий между собой тесно взаимосвязаны, могут перекрёстно мигрировать от человека, млекопитающих на птиц и обратно. Однако при инфицированности птиц микобактериями неродственных типов болезнь клинически не проявляется и патологоанатомических изменений, как правило, не бывает, отмечают лишь выраженную аллергическую реакцию и выделение микобактерий из внутренних органов. Микобактерии устойчивы к воздействию многих физических и химических факторов, поэтому длительное время могут сохранятся в почве и помёте до 12 месяцев, в зарытых трупах до 3 месяцев, в воде до 7 месяцев. Чувствительны к солнечному свету: прямой солнечный свет убивает микобактерии в течение 50 минут, рассеянный - через 8-10 суток. В куриных яйцах микобактерии погибают после 10-минутного кипячения. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 3%-ный раствор хлорамина. К туберкулёзу восприимчивы все виды домашних и диких птиц. Домашние птицы болеют в возрасте 12 месяцев и старше. Источником туберкулеза служит больная птица, яйцо, полученное от неё, тушки, трупы, продукты боенского происхождения, больные туберкулёзом животные и люди. Резервуаром инфекции является инфицированная микобактериями внешняя среда (почва, помещения, оборудование, подстилочный торф, помет). Хищные птицы, склевывающие трупы павших кур, становятся источникам инфекта в окружающей среде. Туберкулёз среди птиц могут распространять воробьи, голуби, галки и другие птицы, контактирующие с больными курами, остатками корма. Переносчиками микобактерий служат грызуны (крысы, мыши), которые поедают трупы павших птиц. Распространению микобактерий и возможности заражения способствуют неблагоприятные условия содержания, особенно сырость в помещениях, на выгулах; скученное размещение, нарушение светового режима, использование инфицированного инвентаря, а также неудовлетворительное кормление. При естественном заражении кур инкубационный период колеблется от 1 до 10 месяцев и более. Первые клинические признаки характеризуются повышением температуры, малоподвижностью, снижением яйцекладки, общей слабостью. У больных птиц гребень и серёжки сморщены, бледные, видимые слизистые и кожа желтушные, Нередко наблюдают диарею, хромоту. Больная птица истощена. Иногда отмечают припухлость суставов и подошвенной поверхности, парез и паралич ног, отвисание крыльев. При инфицировании птиц атипичными микобактериями или микобактериями неродственных типов симптомы, как правило, отсутствуют. В зависимости от величины и количества очагов туберкулез кур подразделяют на милиарный, узелковый, крупноочаговый и язвенный. Милиарный туберкулёз характеризуется образованием множественных мелких узелков величиной с просяное зерно, узелковый - образованием узелков более крупного размера. При крупноочаговом туберкулезе образуются одиночные или множественные узлы величиной от лесного до грецкого ореха. Язвенный туберкулез сопровождается формированием язв на слизистой кишечника, реже в желудке и пищеводе. Туберкулёз может протекать без выраженных патологических изменений или с образованием единичных узелков в области илеоцекального клапана. Трупы птиц истощены (характерный признак). В паренхиме печени, селезенке обнаруживают множественные очаги серо-желтого цвета или синевато- белого цвета различного размера. Иногда туберкулёзные очаги группируются в конгломераты- узлы, окруженные соединительнотканной капсулой сероватого цвета различной толщины. В центре их находят размягченные некротические массы бледно-желтого, грязно- зеленого цвета, печень и селезенка увеличены в 4-5 раз, паренхима дряблая, легко разрывается. Туберкулезные очаги встречаются в тонком и толстом отделах кишечника, особенно часто в слепых отростках и илеоцекальном соединении. При туберкулёзе костей и костного мозга чаще поражаются трубчатые кости конечностей. Процесс протекает как остеомиелит, без выхода на поверхность. В костном мозге обнаруживают множественные туберкулы. Кроме указанных признаков, при вскрытии трупов находят изменения, характерные для слипчивого перитонита, поражения суставов. Диагноз устанавливают на основании характерных патологоанатомических изменений и при обнаружении микобактерий в мазках из патологического материала. Туберкулёз птиц следут отличать от псевдотуберкулёза, аспергиллеза, лейкоза,пуллороза-тифа, пастереллеза и подагры. ^ Респираторный микоплазмоз (РМ) – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое Mycoplasma gallisepticum, которое проявляется поражением органов дыхания, синуситами и коньюктивитами. При инфекционном синовите, вызываемом Mycoplasma synoviae(ИС) наблюдают поражение суставов, приводящих к хромоте, иногда отмечают респираторную форму. Источником и резервуаром возбудителя являются больные и переболевшие птицы. Инфекция распространяется аэрогенно, контактно и трансовариально. Во внешней среде микоплазмы сохраняются непродолжительное время, чувствительны к большинству дезинфектантов. Птица обычно заражается в 4-8 недельном возрасте. Инфекция распространяется медленно и охватывает стадо за 3-4 недели. Острую вспышку заболевания провоцируют различные стрессовые факторы. Обострению способствуют вторичные инфекции и вирусные заболевания. При респираторном микоплазмозе у взрослых кур отмечают хрипы в трахее, носовые истечения, синусит, коньюктивит, кашель, вялость. При инфекционном синовите отмечают опухание суставов, мякишей ног, «намины» на грудине. Уменьшается потребление корма, птицы худеют. Снижается продуктивность, осложняется течение других болезней. От несушек недополучают от 5 до 25 яиц за продуктивный период, на 5-10% снижается выводимость и жизнеспособность цыплят. Диагностика микоплазмоза в областной ветеринарной лаборатории проводится методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Материалом для исследования служат свежие трупы(5-6) или убитые с диагностической целью больные птицы. Для выделения возбудителя используют кусочки носовых синусов, трахеи, легких, стенки воздухоносных мешков, головного мозга, пораженные суставы, печень, почки, селезенку. При необходимости используют содержимое желточного мешка эмбрионов или суточных цыплят. Патологический материал доставляют в термосе со льдом в течение часа, для более продолжительного хранения материал замораживают при температуре минус 20 С. Меры профилактики и борьбы с болезнями птиц и особенно инфекционной этиологии складываются из комплекса ветеринарных, технологических и организационных мероприятий, которые должны базироваться на конкретных условиях хозяйства, оценке его эпизоотического статуса. Заведующая бактериологическим отделом Миронова В.А. ГУ «Воронежская областная ветеринарная лаборатория» |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям