КомплекснАя диагностика клинико-лабораторных и морфофункциональных изменений при желчном перитоните (экспериментальное исследование) 14. 01. 17 хирургия
|
|
Скачать 213.32 Kb.
|
|
Кубанский государственный медицинский университет На правах рукописи ЛАЙПАНОВ Алий Магометович комплекснАя ДИАГНОСТИКА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ и МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЖЕЛЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ (экспериментальное исследование) 14.01.17 – хирургия Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук Краснодар – 2010 Р  абота выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО КГМУ Росздрава).Научный руководитель: заслуженный изобретатель РФ, лауреат премии Правительства РФ и РАМН, доктор медицинских наук профессор Петросян Эдуард Арутюнович; Научный консультант: доктор медицинских наук Карипиди Геннадий Константинович Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Гуменюк Сергей Евгеньевич; доктор медицинских наук Виниченко Алексей Викторович. Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВолГМУ Росздрава). Защита состоится «_____» ______________2010 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д208.038.01 при ГОУ ВПО КГМУ Росздрава по адресу: 350063, Краснодар, ул. Седина, 4, КГМУ, тел. (861) 262-73-75. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО КГМУ Росздрава. Автореферат разослан «_____»_______________2010 г. У  ченый секретарьдиссертационного совета профессор Ю.Р.Шейх-Заде ^ Актуальность проблемы. Широкое внедрение малоинвазивных методов в хирургию печени и желчевыводящих путей оказывает существенное влияние на рост числа случаев ятрогенных осложнений, одним из которых является желчный перитонит (ЖП) [Лобанков В.М. и др., 1998; Amendolara M. еt al., 2001], летальность при котором достигает 12,2% [Глушков Н.И., Скородумов А.В., Гурина А.В., 2010; Shah S.H. et al., 2000]. Среди причин развития ЖП ведущее место занимают операции при желчнокаменной болезни, реконструктивные операции на желчных путях и трансплантации печени, когда частота его возникновения достигает 50% [Чернов В.Н. и др., 2004]. Развитие ЖП, как правило, связано с вытеканием желчи, выпадением дренажей, недостаточностью швов и др. [Носков В.С. и др., 1998; Wills V.L. et al., 2002]. Общепризнанно, что основным патогенетическим фактором при перитоните является эндотоксикоз с развитием коагулопатических расстройств на уровне микроциркуляторного русла [Симоненков А.П., Федоров В.Д., 1998], однако достаточно скудна информация, касающаяся гормональных и морфофункциональных изменений. Подобное состояние проблемы делает необходимым проведение поиска ранних диагностических критериев течения ЖП, которые могут быть использованы для определения эффективности проводимой терапии. ^ – определить диагностическую значимость показателей системной воспалительной реакции, секреции гормонов гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы и маркеров ДВС-синдрома при экспериментальном желчном перитоните. ^ 1. У животных с экспериментальным ЖП оценить состояние системной воспалительной реакции и уровень эндогенной интоксикации. 2. Изучить состояние белкового и водно-электролитного обменов у животных с экспериментальным ЖП. 3. В опытах на животных с экспериментальным ЖП определить характер расстройств секреции гормонов гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы. 4. Определить морфологические и гистохимические изменения в печени и надпочечниках у животных с экспериментальным ЖП. 5. Провести морфометрическое изучение параметров «зрелого» фибрина в печени и надпочечниках у животных с экспериментальным ЖП для определения направленности гемокоагуляционных расстройств. 6. Оценить диагностическую значимость выявленных корреляционных взаимосвязей у животных с экспериментальным ЖП. Новизна результатов исследования. В результате проведенных исследований впервые: – установлено, что в основе патогенеза экспериментального желчного перитонита лежат возникающие на фоне системной воспалительной реакции и эндогенной интоксикации, нарушения секреции гормонов коры надпочечников и щитовидной железы с развитием синдрома эутиреоидной патологии. – у животных с экспериментальным желчным перитонитом в печени и надпочечниках выявлены гемокоагуляционные расстройства, проявляющиеся стазами, агрегацией эритроцитов, эритроцитарно-фибриновыми тромбами, увеличением параметров среднего размера и объемной доли «зрелого» фибрина, свидетельствующие о наличие признаков ДВС-синдрома. ^ Совокупность представленных данных позволила расширить современные представления о патогенезе ЖП, что может служить базой для проведения дальнейших научно-исследовательских работ. ^ заключается в установлении критериев степени гиперкортизолемии и развития синдрома эутиреоидной патологии при желчном перитоните, что может быть использовано для диагностики перитонитов любой этиологии. ^ Работа изложена на 131 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы, описывающей материалы и методы исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, литературного указателя, включающего 319 источника, из них – 193 отечественных и 126 иностранных, и приложения. Работа иллюстрирована 14 микрофотографиями, 4 таблицами и 19 графиками. ^ В работе использованы 31 половозрелая собака-самец, весом 152 кг, которые были разделены на две группы: – в I контрольную группу для определения лабораторных показателей нормы были включены 31 животное, из которых 5 собак были выведены из опыта для забора биоптатов печени и надпочечников; – во II опытную группу вошли 26 оставшихся животных, которым создавали модель 24 часового желчного перитонита. После создания модели ЖП из опыта были выведены еще 5 животных для забора органов. Суть модели ЖП заключалась в том, что предварительно на наружной поверхности заднего бедра собаки создавали очаг деструкции путем введения 10% раствора CaCl2 из расчета 0,25 мл/кг. Через 48 часов после создания очага деструкции проводили троекратное внутрибрюшинное введение аптечной желчи, через каждые 8 часов из расчета 1,5 мл/кг [Петросян Э.А. и др. «Способ моделирования ЖП», Патент РФ №2175784, Бюл., 2001, №31]. Эксперименты проведены в соответствии со статьей XI Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации [1964], «Международными рекомендациями по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» [1985] и Правилами лабораторной практики в Российской Федерации [приказ МЗ РФ № 267 от 19.06.2003 г.]. ^ проводили на анализаторе «Medonic 620» (Швеция). Исследование неспецифического звена иммунной системы проводили путем качественного изучения состава лейкоцитов [Меньшиков В.В., 1987]. Для исключения ошибочной интерпретации полученных данных определяемые величины приводились к показателям, нормализованным по гематокриту контрольных животных. Определение осмотической проницаемости эритроцитов проводили по методике [Идельсона Л.И., 1958]. ^ проводили биуретовой реакцией с использованием набора реактивов Total Protein «FL-E» (Vital Diagnostics). Определение общей концентрации альбумина проводили по методике Л.И.Слуцкого [1964]. ^ проводили на аппарате ПЭФ-3, где в качестве носителя применяли ацетат-целлюлозную пленку «Владипор». Сканирование электрофореграмм осуществляли с помощью программы «Scion Image». ^ проводили иммуноферментным методом с использованием набора реактивов «АмерКард» (Россия). Определение тиреоидных гормонов: общего тироксина (ТТ4), свободного тироксина (СТ4), общего триийодтиронина (ТТ3) и тиреостимулирующего гормона (ТСГ) проводили иммуноферментным методом с использованием набора реактивов «Амерлайт». ^ [Na+, K+, Cl–] проводили на автоматическом анализаторе «EasyLyte Plus Na/K/Cl» (Великобритания) потенциометрическим методом. ^ проводили на аппарате АКЛ-01 с использованием набора реактивов «Зонд альбумин». Морфологические исследования биоптатов печени и надпочечников проводили на срезах, окрашенных гематоксилин-эозином с помощью светового тринокулярного микроскопа Olympus (Япония). ^ степени «зрелости» фибрина в печени и надпочечников проводили по Пикро-Маллори [Саркисов Д.С., 1996]. Морфометрические исследования проводили с применением планиметрического метода определения параметров среднего размера (СР, мкм2) и объемной доли (ОД, %) «зрелого» фибрина в печени и надпочечниках с использованием окулярной сетки [Автандилов Г.Г., 2002]. Все исследования проводили до и после создания у животных 24 часового желчного перитонита. Статистические исследования выполнены в программе «Statistica 6.0 for Windows». При проведении параметрического анализа использовался парный и непарный t-критерий Стьюдента. Для оценки достоверности межгрупповых различий применялся непараметрический критерий Манна-Уитни. При построении кривых использовалась методика сглаживания. Для выяснения взаимосвязей между показателями применялся метод корреляционного анализа по Спирмену. Данные в тексте и таблицах представлены в виде среднего арифметического значения и стандартной ошибки среднего М+m, а при непараметрическом характере распределения величин - в виде медианы с указанием 25-го и 75-го квартилей [медиана (25й – 75й- квартиль)]. ^ Макроскопическая картина органов брюшной полости у животных с 24 часовым экспериментальным ЖП соответствует острому серозно-фибринозному воспалению с характерными признаками нарушения микроциркуляторного русла в виде полнокровия сосудов, стаза, появления эритроцитарных агрегатов, геморрагии и др. Известно, что количественное и качественное соотношение элементов лейкоцитарной формулы отражает степень воспалительной реакции. У животных с ЖП наблюдалась мобилизация костномозгового резерва и пристеночного пула нейтрофильных лейкоцитов, что подтверждалось более чем двукратным ростом количества лейкоцитов, в 2,6 раза относительного содержания палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, снижением количества моноцитов и лимфоцитов в 2 и 2,8 раза соответственно. Всё это указывало на напряженность компенсаторных механизмов иммунной системы, обеспечивающих процессы детоксикации организма и возможности развития иммунодефицитного состояния. При этом высокий лейкоцитоз и «омоложение» лейкоцитарной формулы происходило не только за счёт мобилизации пристеночного пула нейтрофильных лейкоцитов, но и активации костномозгового резерва в ответ на развитие эндотоксикоза. Широко используемым методом оценки степени эндотоксикоза является определение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). У животных с 24-часовым экспериментальным желчным перитонитом ЛИИ достигал 10,6 (9-13,8) усл. ед. против 0,89 (0,8-1,2) усл. ед. в контрольной группе (р<0,01) (рис. 1).  Рис. 1. Показатели ЛИИ у контрольных животных и животных с ЖП. Для интегральной оценки токсической загруженности молекул альбумина был использован индекс токсичности (ИТ). Так, у животных с 24-часовым экспериментальным желчным перитонитом уровень ИТ возрастал до 0,51 (0,42-0,78) усл. ед против 0,13 (0,10-0,20) усл. ед в контрольной группе животных (р<0,05) (рис.2), что обусловлено ростом продуктов гидрофобной природы.  Рис. 2. Показатели ИТ у контрольных животных и животных с ЖП. Токсическое поражение печени при экспериментальном ЖП сопровождалось гипопротеинемией и изменением соотношения его фракций. При этом происходило достоверное снижение содержания общего белка до 43,2 (41,3-47,2) г/л против 71,45 (67,8-77,7) г/л у контрольных животных (p<0,05) и альбумина до 22,40 (20,5-24) г/л против 28,80 (27,2-31) г/л (p<0,01) соответственно, и характерным для воспалительного процесса ростом концентрации глобулинов до 49,10 (44,2-54) г/л против 43,05 (37-47,7) г/л у контрольных животных (p<0,05). Вслед за развитием гипоальбуминемии у животных с желчным перитонитом отмечался рост концентрации α1-, α2- и β глобулинов с одновременным снижением γ глобулинов. Характерным признаком развития воспалительной реакции являлось также снижение альбумин-глобулинового коэффициента на 45,6%. Общеизвестно, что многие функции крови основаны на образовании комплексов с токсинами и последующей их транспортировки к органам и системам детоксикации. Так, у животных с экспериментальным желчным перитонитом отмечалось достоверное снижение эффективной концентрации альбумина (ЭКА) до 14,15 (13-15) против с 25,5 (25-27) г/л в контрольной группе (р<0,05) (рис. 3). Подобное снижение транспортной функции альбумина, можно объяснить ростом концентрации гидрофобных токсинов с развитием вторичной интоксикации.  Рис. 3. Показатели ЭКА у контрольных животных и животных с ЖП. Для подтверждения полученных результатов у животных с желчным перитонитом был исследован резерв связывания альбумина (РСА), который снизился до 67,5 (56,4-74,9) % против 90,3 (86,0-91,2) % в контрольной группе (р<0,05) (рис. 4), что указывало на снижение эффективности транспортной составляющей органов функциональной системы детоксикации.  Рис. 4. Показатели РСА у контрольных животных и животных с ЖП. Одновременно у животных с желчным перитонитом наблюдалось расстройство электролитного баланса с достоверным снижением концентрации катионов натрия до 136,8 (131,7-139,1) ммоль/л против 146,9 (143,9-149,4) ммоль/л у контрольных животных (p<0,05) (рис. 5, а) и анионов хлора до 100,7 (98-103,8) ммоль/л против 107,4 (105,9-108,6) ммоль/л (p<0,05), соответственно (рис. 5, б). При этом, гипонатриемию можно объяснить нарушением проницаемости мембран, а гипохлоремию многократной рвотой животных.   а б Рис. 5. Показатели катионов натрия (а) и анионов хлора крови (б) у контрольных животных и животных с ЖП. Таким образом, анализируя состояние водно-электролитного обмена, у животных с ЖП можно утверждать, что гемоконцентрация – результат выпота плазмы в брюшную полость, которая приводит к переходу жидкости по градиенту концентрации внутрь клетки и увеличению объема эритроцитов. Данное объяснение находит подтверждение в положительной корреляционной связи Ht с концентрацией катионов Na+ (r=0,96; p<0,001). Общеизвестно, что на фоне эндотоксикоза происходит нарушение физико-химических свойств клеточных мембран, что можно объяснить действием активных форм кислорода на липиды, с образованием дополнительных каналов проницаемости (кластеров). Исследование осмотического гемолиза эритроцитов в контрольной группе животных позволило выделить три фракции эритроцитов с различной степенью осмотической проницаемости: 1) слабоустойчивые, когда гемолиз эритроцитов наступал после воздействии 0,60-0,45% раствора NaCl; 2) среднеустойчивые с гемолизом при воздействии 0,45-0,30% раствора NaCl и 3) сильноустойчивые с гемолизом после обработки 0,30-0,10% раствора NaCl (рис. 6).  Рис. 6. Дифференциальные кривые осмотического гемолиза эритроцитов у контрольных животных и животных с ЖП.На фоне разрушения «старых» форм эритроцитов появляются клетки с высокой осмотической резистентностью. Об этом говорит сдвиг максимума осмотической проницаемости эритроцитарных мембран при ЖП в каждой возрастной группе эритроцитов в сторону уменьшения концентраций NaCl. Подобная направленность изменений подтверждается и ростом скорости гемолиза с 6,22/0,1% NaCl у контрольных животных до 7,55/0,1% NaCl у животных с ЖП и уменьшение концентрации 50% гемолиза с 0,40% NaCl у контрольных животных до 0,36% у животных с желчным перитонитом. С одной стороны, разрушение менее резистентных «старых» форм эритроцитов можно объяснить тем, что процессы свободнорадикального окисления изменяют фосфолипидное окружение в фермент–ион-транспортной АТФ-азе эритроцитарных мембран и, как следствие, его активность. Изменение активности ион-транспортных АТФ-аз приводит к сдвигам в концентрационном градиенте Na+, К+, Са2+ между внеклеточной средой и эритроцитом. Указанные сдвиги понижают устойчивость мембран эритроцитов и повышают их проницаемость, что свидетельствует о значительных структурных изменениях в мембранах. С другой стороны, не исключен адаптационно-компенсаторный механизм запуска эритропоэза в красном костном мозге и выход в кровь «молодых» форм эритроцитов, что направлено на усиление доставки к клеткам кислорода и снижение гипоксических проявлений. Таким образом, разрушение менее резистентных «старых» форм эритроцитов при экспериментальном ЖП, во-первых, можно объяснить процессами свободнорадикального окисления и изменениями активности ион-транспортных АТФ-аз эритроцитарных мембран, приводящих к повышению их осмотической проницаемости и, во-вторых, запуском адаптационно-компенсаторного механизма стимуляции эритропоэза красного костного мозга с выходом в сосудистое русло «молодых» форм эритроцитов, более устойчивых к гемолизу. На основании полученных результатов неоднородность осмотической проницаемости мембран эритроцитов, можно объяснить их возрастным составом, что подтвердилось высокой скоростью разрушения «старых» форм по сравнению со «средними» и «молодыми» формами. Данный механизм, по-видимому, является адаптационно-компенсаторным для стимуляции эритропоэза в красном костном мозге с выходом в кровь «молодых» форм эритроцитов, для доставки кислорода к тканям и снижению гипоксии. В рамках классической концепции H. Selye [1936], наиболее часто используемыми «индикаторами» стрессовой реакции являются адренокортикотропный гормон, кортизол, катехоламины и тиреоидные гормоны. В эксперименте на животных с желчным перитонитом уровень кортизола в крови возрастал до 278 (247,5-306) нмоль/л против 123 (108-168) нмоль/л (p<0,05) у контрольных животных (рис. 7), что может способствовать торможению дийодирования тироксина (при котором образуется трийодтиронин) и тем самым способствовать регуляции негеномных эффектов тиреоидных гормонов.  Рис. 7. Содержание кортизола у контрольных животных и животных с ЖП. Общеизвестно, что уровень тиреотропного гормона (ТТГ) отражает состояние гипоталамо-гипофизарной системы. У животных с желчным перитонитом содержание общего тироксина (ТТ4) в крови достоверно снижалось до 28 (23,1-32,95) нмоль/л против 53,9 (50,6-69,6) нмоль/л в контрольной группе животных (p<0,001) (рис. 8).  Рис. 8. Содержания ТТ4 у контрольных животных и животных с ЖП. У животных с экспериментальным желчным перитонитом также достоверно снижалось содержание свободного тироксина (CТ4) в крови до 10,2 (9,3-11,2) пмоль/л против 19,0 (16,7-21,6) пмоль/л у животных контрольной группы (p<0,05) (рис. 9).  Рис. 9. Содержание СТ4 у контрольных животных и животных с ЖП. Одновременно у животных с экспериментальным ЖП достоверно снижалось содержание общего трийодтиронина (ТТ3) до 1,10 (0,7-1,6) пмоль/л против 2,17 (1,9-2,9) пмоль/л (p<0,05) у контрольных животных (рис. 10).  Рис. 10. Содержание ТТ3 у контрольных животных и животных с ЖП. Полученные результаты свидетельствуют о развитии у животных с желчным перитонитом синдрома эутиреоидной патологии. При изучении взаимосвязей у животных с ЖП было выявлено, что концентрация кортизола отрицательно коррелирует с концентрацией общего (r= -0,75; p<0,05) и свободного тироксина (r= -0,70; p<0,05), что подтверждает механизм развития синдрома эутиреоидной патологии. Кроме того, у животных обнаружена слабая отрицательная связь между тиреотропным гормоном и общим трийодтиронином (r= -0,39; p<0,05), которая указывает на наличие обратной саморегуляции тиреоидных гормонов. Учитывая, что развитие желчного перитонита сопровождается снижением функции органов детоксикации, стрессовым истощением эндокринных органов и гемокоагуляционными расстройствами нами у экспериментальных животных изучены морфофункциональные изменения в печени и надпочечниках. При морфологическом исследовании печени у животных с 24 часовым ЖП наблюдался воспалительный отек глиссоновой капсулы и оболочек портальных трактов, дискомплексация, мелкокапельно-жировая и гиалиново-капельная дистрофия печеночных клеток. В капиллярах отмечался сладж и агрегация эритроцитов (рис. 11,а). При гистохимическом исследовании печени в стенках сосудов и портальных трактах отмечалось фибриноидное набухание и некроз с отложением «зрелого» фибрина (рис. 11,б).   а б Рис. 11. Морфологическая (а) и гистохимическая (б) картина печени животных с 24-часовым ЖП. Окраска гематоксилин-эозин и Пикро-Маллори. Ув. х280. При морфологическом исследовании коркового слоя надпочечников у животных с экспериментальным ЖП отмечался отек, жировая вакуолизация клеток клубочковой зоны, повышенное содержание жира в клетках пучковой и сетчатой зоны, поля пенистых клеток (рис. 12, а).   а б Рис. 12. Морфология коркового слоя надпочечников контрольных животных (а) и животных с 24-часовым ЖП (б). Окраска гематоксилин-эозин. Ув. х280. Микроциркуляторные расстройства проявлялись в виде спазма мелких артерий и артериол, расширения капилляров и венул, стаза эритроцитов. При гистохимическом исследовании определялось полнокровие капилляров, стаз и агрегация эритроцитов с образованием фибриновых микротромбов (рис. 12, б). В мозговом слое надпочечников наблюдались поврежденные эндокриноциты, вакуолизация клеток, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофические изменения эпителиальных и соединительно-тканных структур, полнокровие сосудов, в синусоидных капиллярах стазы и агрегация эритроцитов (рис. 13, а). При гистохимическом исследовании в расширенных синусоидных капиллярах отмечались стазы и агрегация эритроцитов с образованием фибриновых микротромбов (рис. 13, б), указывающие на гемокоагуляционные расстройства с признаками ДВС-синдрома.   а б Рис. 13. Морфологическая (а) и гистохимическая (б) картина мозгового слоя надпочечников животных с 24-часовым ЖП. Окраска гематоксилин-эозин и Пикро-Маллори. Ув. х280. Морфометрические исследования показали, что у животных с желчным перитонитом происходило достоверное увеличение СР и ОД «зрелого» фибрина в печени и надпочечниках, подтверждающие наличие признаков внутрисосудистого свертывания крови (табл.). Таблица Морфометрические изменения параметров СР и ОД «зрелого» фибрина в печени и надпочечниках у животных с желчным перитонитом (М±m)
Примечания: * – достоверность отличий опытной группы от контрольной группы животных (p<0,05). Таким образом, при экспериментальном ЖП на фоне развития сопряжённого с воспалением, синдрома эндогенной интоксикации наблюдалось: расстройство неспецифического звена иммунной системы (лейкоцитоз, повышение абсолютного содержания палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, сдвиг формулы); нарушение белкового обмена (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение α1-глобулинов, α2-глобулинов, β-глобулинов, снижение γ глобулинов и альбумин-глобулинового коэффициента; водно-электролитного баланса (снижение концентрации катионов натрия и анионов хлора) и дисбаланс секреции гормонов гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы (увеличение содержания кортизола и уменьшение тиреоидных гормонов). Морфофункциональное исследование печени и надпочечников выявили изменения, указывающие на развитие серозно-фибринозного воспаления с выраженными альтеративными и сосудисто-экссудативными проявлениями в виде отека межуточной ткани, лейкоцитарной инфильтрации, дистрофических изменений эпителиальных и соединительнотканных структур, полнокровия сосудов, агрегации эритроцитов с образованием эритроцитарно-фибриновых тромбов, увеличения СР и ОД «зрелого» фибрина, подтверждающие гемокоагуляционные расстройства с признаками ДВС-синдрома. ВЫВОДЫ 1. При экспериментальном желчном перитоните на фоне развития сопряжённого с воспалением синдрома эндогенной интоксикации наблюдается нарушение неспецифического звена иммунной системы, о чем свидетельствует рост количества лейкоцитов, абсолютного содержания палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, снижение осмотической проницаемости эритроцитарных мембран и снижение эффективной концентрации альбумина. 2. В опытах на животных с экспериментальным желчным перитонитом наблюдается нарушение белкового обмена в виде диспротеинемии и гипоальбуминемии, повышении белков острой фазы – α1-глобулинов, α2-глобулинов, β-глобулинов, снижении γ-глобулинов и альбумин-глобулинового коэффициента, падение концентрации катионов натрия и анионов хлора. 3. Гормональные исследования крови у животных с экспериментальным желчным перитонитом выявили увеличение содержания кортизола в 1,8 раза и уменьшение концентрации тиреоидных гормонов (общего трийодтиронина, общего и свободного тироксина) в 2 раза. 4. Морфофункциональные исследования печени и надпочечников у животных с экспериментальным желчным перитонитом выявили изменения, характеризующие развитие серозно-фибринозного воспаления с выраженными альтеративными и сосудисто-экссудативными проявлениями в виде отека межуточной ткани, лейкоцитарной инфильтрации, дистрофических изменений эпителиальных и соединительно-тканных структур. В микроциркуляторном русле наблюдались гемокоагуляционные расстройства, проявляющиеся полнокровием сосудов, стазами, агрегацией эритроцитов, эритроцитарно-фибриновыми тромбами. 5. Морфометрический анализ, проведенный у животных с экспериментальным желчным перитонитом выявил достоверное увеличение параметров среднего размера и объемной доли «зрелого» фибрина в печени и надпочечниках, подтверждающие наличие ДВС-синдрома. 6. Корреляционный анализ у животных с экспериментальным желчным перитонитом обнаружил, положительную связь между содержанием кортизола с одной стороны и концентрацией лейкоцитов, абсолютным содержанием сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов с другой. Одновременно была выявлена отрицательная связь между концентрацией кортизола и концентрациями общего и свободного тироксина, что подтверждает развитие у животных синдрома эутиреоидной патологии. ^ 1. Лайпанов А.М., Иванов В.В. Морфофункциональное и гистохимическое состояние структур печени при желчном перитоните в эксперименте // Материалы XXXVII научной конференции студентов и молодых ученых вузов ЮФО. - Часть 3. - Краснодар, 2010. - С.93-94. 2. Иванов В.В., Лайпанов А.М. Влияние натрия гипохлорита на морфофункциональное и гистохимическое состояние структур печени при экспериментальном желчном перитоните // Материалы XXXVII научной конференции студентов и молодых ученых вузов ЮФО. - Часть 3. - Краснодар, 2010. - С.92. 3. Терещенко О.А., Боташев А.А., Петросян Э.А., Лайпанов А.М., Иванов В.В., Хасаева М.А., Рыкунова В.Е. Нарушение функциональной системы детоксикации при экспериментальном желчном перитоните // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. (Материалы III научно-практической конференции с международным участием, посвящённой 200-летию со дня рождения Н.И.Пирогова). - 2010. - №2. - С. 85-86. 4. Боташев А.А., Терещенко О.А., Петросян Э.А., Лайпанов А.М., Иванов В.В., Хасаева М.А., Рыкунова В.Е. Оценка состояния гормонального баланса при экспериментальном желчном перитоните // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. (Материалы III научно-практической конференции с международным участием, посвящённой 200-летию со дня рождения Н.И.Пирогова). - 2010. - №3. - С. 31-32. 5. Терещенко О.А., Боташев А.А., Лайпанов А.М., Иванов В.В., Багдасарьян А.С., Хасаева М.А., Рыкунова В.Е., Петросян Э.А. Оценка состояния белкового и углеводного обмена при остром желчном перитоните // Вестник интенсивной терапии. - 2010. - №5. - С. 34-36. 6. Боташев А.А., Терещенко О.А., Иванов В.В., Лайпанов А.М., Хасаева М.А., Багдасарьян А.С., Рыкунова В.Е., Петросян Э.А. Оценка осмотической проницаемости эритроцитов при остром желчном перитоните // Вестник интенсивной терапии. - 2010. - №5. - С. 16-20. *7. Боташев А.А., Терещенко О.А., Иванов В.В., Лайпанов А. М., Хасаева М.А., Багдасарьян А.С., Рыкунова В.Е., Петросян Э.А. Cостояние мембран эритроцитов при экспериментальном желчном перитоните // Кубанский научный медицинский вестник. - 2010. - №5. - С. 36-39. *8. Терещенко О.А., Боташев А.А., Лайпанов А.М., Иванов В.В., Рыкунова В.Е., Багдасарьян А.С., Хасаева М.А., Петросян Э.А. Метаболические нарушения при экспериментальном желчном перитоните // Кубанский научный медицинский вестник. - 2010. - №5. - С. 178-183. *9. Петросян Э.А., Боташев А.А., Терещенко О.А., Хасаева М.А., Лайпанов А.М., Иванов В.В. Продукция оксида азота тромбоцитами при экспериментальном желчном перитоните // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. - №10. – С.64-66. *10. Петросян Э.А., Иванов В.В., Долгов В.Н., Лайпанов А.М., Терещенко О.А., Боташев А.А. Влияние натрия гипохлорита на некоторые звенья гомеостаза при лечении экспериментального желчного перитонита // Фундаментальные исследования. – 2010. – №11. – С. 46-48. *– работы, опубликованные в журналах, включенных в перечень рецензируемых научных журналов и изданий. ^ ДВС – диссеминированный внутрисосудистый синдром свертывания ЖП – жёлчный перитонит K+ – катион калия ЛИИ – лейкоцитарный индекс интоксикации Na+ – катион натрия ОСМ – осмолярность РА – резерв альбумина РСА – резерв связывания альбумина CТ4 – свободный тироксин Cl– – анион хлора ТТГ – тиреотропный гормон ТТ3 – общий трийодтиронин ТТ4 –общий тироксин ЭКА – эффективная концентрация альбумина |
||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям