Патофизиология клетки
укажите механизмы повреждения клетки: усиление свободнорадикального окислени липидов, выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму, экспрессия онкогена
укажите показатели повреждения клетки: снижение мембранного потенциала, увеличение внеклеточной концентрации ионов калия, увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, гипергидратация клетки, уменьшение функциональной активности клетки, увеличение хемилюминесценции клетки
повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: экспрессии патологических генов, репрессии нормальных генов, транслокации генов, изменении структуры генов
изменение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А-10-4 М, клетка Б-10-7 М: клетка А
как изменится показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки: уменьшается
изменение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А: К+ -100 мМ, Na – 40мМ, клетка К+ -155 мМ, Na – 12 мм: в клетке А
укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: уменьшение активности Na+/K+ - АТФазы, увеличение внутриклеточного осмотичского давления, увеличение гидрофильности цитозольных белков, уменьшение активности Ca++ - АТФазы
какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов: увеличение содержания внутриклеточного кальция, уменьшение содержания внутриклеточного калия, увеличение содержания внутриклеточного натрия
способствует ли усиление процессов перекисного окисления липидов в поврежденной клетке улучшению ее энергообеспечения: нет
могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов: да
чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки, активация фосфолипаз, подавление процессов окислительного фосфорилирования, уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма
укажите механизмы повреждения клеточных мембран: интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций, выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму, активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз, осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур, детергентное действие высших жирных кислот и гидроперекисей липидов
укажите ферменты антимутационной системы клетки: рестриктаза, ДНК-полимераза, лигаза
укажите «неспецифические» проявления повреждения клетки: денатурация молекул белка, усиление перекисного окисления липидов, ацидоз, лабилизация мембран лизосом, инактивация мембраносвязанных ферментов
укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: витамин А, витамин С, витамин Е
укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы: активация гликолиза, активация буферных систем гиалоплазмы, активация факторов антиоксидантной защиты, активация ДНК-полимераз и лигаз, гиперплазия субклеточных структур, снижение функциональной активности клетки
назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: уменьшение гидрофобности липидов, гипергидратация клетки, изменение конформации рецепторных белков, увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция, нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны, образование ковалентных сшивок между липидными и белковыми молекулами
какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку: глютатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, препараты селена, витамин Е, катализа, ионол, убихиноны
какие из перечисленных ниже веществ обладают свойствами антиоксидантов: токоферолы, каталаза, глютатионпероксидаза, восстановленный глютатион, препараты селена
чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке: активацией фосфолипазы А2, активацией перекисного окисления липидов, увеличением выхода K+ из клетки, гипергидратацией клетки
укажите органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция: митохондрии, саркоплазматический ретикулум
какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке: 1. мембраносвязанные фосфолипазы – Ca++, 2. фосфолипазы и протеазы лизосом – H+
назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: повышение внутриклеточного содержания ионов кальция, нарушениеметаболизма адениловых нуклеотидов, снижение внутриклеточного pH, интенсификация перекисного окисления липидов
какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях: повышают проницаемость мембраны клетки, агрегируют в мицеллы и внедряются в мембрану, вытесняют ионы кальция из мембраны, разрушают липидный бислой мембраны клетки
какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся нарушением барьерных свойств цитоплазматической мембраны: активацией фосфолипазы, активация перекисного окисления липидов
назовите последствия снижения активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, фосфорилирующей кальмодулин: активация мембраносвязанных фосфолипаз, повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей: активация фосфолипаз, интенсификация перекисного окисления липидов, нарушение генетического аппарата клетки
какие процессы могут вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки: активация мембраносвязанных фосфолипаз, чрезмерная активация аденилатциклазы, десенситизация, интенсификация перекисного окисления липидов
укажите компоненты комплемента, образующие большой мембрано-атакующий литический комплекс: С5а, С6, C7, C8, C9
назовите последствия активации системы комплемента: активация полиморфноядерных лейкоцитов, стимуляция секреции гистамина тучными клетками, образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки, гибель клетки-мишени
прямыми последствиями снижения pH в поврежденной клетке являются: активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз, снижение синтеза ДНК, повышение проницаемости и лизосомальных мембран, изменение конформационных совйств мембранных белков
укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: угнетение Ca++ -транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума, активация перекисного окисления липидов, снижение сократительной функции миофибрилл, повреждение белковых компонентов клеточной мембраны
какие изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки можно отнести к компенсаторным: уменьшение синтеза белков, мобилизация креатинфосфата, усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена
какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки: уменьшение активности Na+/K+ -АТФазы, увеличение в клетке ионов Ca++, активация фосфолипазы А2, активация ПОЛ, высвобождение лизосомальных протеаз, дефицит АТФ, отек и набухание клетки
укажите последствия увеличенного содержания внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении клетки: активация фосфолипац, активация протеаз, гипергидратация клетки, интенсификация перекисного окисления липидов, нарушение энергетической функции митохондрий
составьте схему порочного круга при ишемическом повреждении клетки: дефицит энергии, нарушение функции ионных насосов, накопление в клетке свободных ионов кальция, активация перекисного окисления липидов и фосфолиполиза, гипергидратация клетки, набухание митохондрий, разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях, дефицит энергии
какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки: активация перекисного окисления липидов, активация мембранных фосфолипаз, накопление в клетках ионов Ca++, увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода, увеличение в клетке свободных радикалов
какие из перечисленных феноменов указывают на необратимость реперфузионного повреждения клетки: кальциевый парадокс, перегрузка митохондрий кальцием, активация ферментов лизосом, значительная потеря адеиновых оснований и креатинфосфокиназы, выход структурных белков из цитоплазматической мембраны
|
Патофизиология клетки
укажите механизмы повреждения клетки: усиление свободнорадикального окислени липидов, выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму, экспрессия онкогена
укажите показатели повреждения клетки: снижение мембранного потенциала, увеличение внеклеточной концентрации ионов калия, увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, гипергидратация клетки, уменьшение функциональной активности клетки, увеличение хемилюминесценции клетки
повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: экспрессии патологических генов, репрессии нормальных генов, транслокации генов, изменении структуры генов
изменение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А-10-4 М, клетка Б-10-7 М: клетка А
как изменится показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки: уменьшается
изменение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А: К+ -100 мМ, Na – 40мМ, клетка К+ -155 мМ, Na – 12 мм: в клетке А
укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: уменьшение активности Na+/K+ - АТФазы, увеличение внутриклеточного осмотичского давления, увеличение гидрофильности цитозольных белков, уменьшение активности Ca++ - АТФазы
какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов: увеличение содержания внутриклеточного кальция, уменьшение содержания внутриклеточного калия, увеличение содержания внутриклеточного натрия
способствует ли усиление процессов перекисного окисления липидов в поврежденной клетке улучшению ее энергообеспечения: нет
могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов: да
чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки, активация фосфолипаз, подавление процессов окислительного фосфорилирования, уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма
укажите механизмы повреждения клеточных мембран: интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций, выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму, активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз, осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур, детергентное действие высших жирных кислот и гидроперекисей липидов
укажите ферменты антимутационной системы клетки: рестриктаза, ДНК-полимераза, лигаза
укажите «неспецифические» проявления повреждения клетки: денатурация молекул белка, усиление перекисного окисления липидов, ацидоз, лабилизация мембран лизосом, инактивация мембраносвязанных ферментов
укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: витамин А, витамин С, витамин Е
укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы: активация гликолиза, активация буферных систем гиалоплазмы, активация факторов антиоксидантной защиты, активация ДНК-полимераз и лигаз, гиперплазия субклеточных структур, снижение функциональной активности клетки
назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: уменьшение гидрофобности липидов, гипергидратация клетки, изменение конформации рецепторных белков, увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция, нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны, образование ковалентных сшивок между липидными и белковыми молекулами
какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку: глютатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, препараты селена, витамин Е, катализа, ионол, убихиноны
какие из перечисленных ниже веществ обладают свойствами антиоксидантов: токоферолы, каталаза, глютатионпероксидаза, восстановленный глютатион, препараты селена
чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке: активацией фосфолипазы А2, активацией перекисного окисления липидов, увеличением выхода K+ из клетки, гипергидратацией клетки
укажите органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция: митохондрии, саркоплазматический ретикулум
какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке: 1. мембраносвязанные фосфолипазы – Ca++, 2. фосфолипазы и протеазы лизосом – H+
назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: повышение внутриклеточного содержания ионов кальция, нарушениеметаболизма адениловых нуклеотидов, снижение внутриклеточного pH, интенсификация перекисного окисления липидов
какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях: повышают проницаемость мембраны клетки, агрегируют в мицеллы и внедряются в мембрану, вытесняют ионы кальция из мембраны, разрушают липидный бислой мембраны клетки
какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся нарушением барьерных свойств цитоплазматической мембраны: активацией фосфолипазы, активация перекисного окисления липидов
назовите последствия снижения активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, фосфорилирующей кальмодулин: активация мембраносвязанных фосфолипаз, повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей: активация фосфолипаз, интенсификация перекисного окисления липидов, нарушение генетического аппарата клетки
какие процессы могут вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки: активация мембраносвязанных фосфолипаз, чрезмерная активация аденилатциклазы, десенситизация, интенсификация перекисного окисления липидов
укажите компоненты комплемента, образующие большой мембрано-атакующий литический комплекс: С5а, С6, C7, C8, C9
назовите последствия активации системы комплемента: активация полиморфноядерных лейкоцитов, стимуляция секреции гистамина тучными клетками, образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки, гибель клетки-мишени
прямыми последствиями снижения pH в поврежденной клетке являются: активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз, снижение синтеза ДНК, повышение проницаемости и лизосомальных мембран, изменение конформационных совйств мембранных белков
укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: угнетение Ca++ -транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума, активация перекисного окисления липидов, снижение сократительной функции миофибрилл, повреждение белковых компонентов клеточной мембраны
какие изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки можно отнести к компенсаторным: уменьшение синтеза белков, мобилизация креатинфосфата, усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена
какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки: уменьшение активности Na+/K+ -АТФазы, увеличение в клетке ионов Ca++, активация фосфолипазы А2, активация ПОЛ, высвобождение лизосомальных протеаз, дефицит АТФ, отек и набухание клетки
укажите последствия увеличенного содержания внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении клетки: активация фосфолипац, активация протеаз, гипергидратация клетки, интенсификация перекисного окисления липидов, нарушение энергетической функции митохондрий
составьте схему порочного круга при ишемическом повреждении клетки: дефицит энергии, нарушение функции ионных насосов, накопление в клетке свободных ионов кальция, активация перекисного окисления липидов и фосфолиполиза, гипергидратация клетки, набухание митохондрий, разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях, дефицит энергии
какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки: активация перекисного окисления липидов, активация мембранных фосфолипаз, накопление в клетках ионов Ca++, увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода, увеличение в клетке свободных радикалов
какие из перечисленных феноменов указывают на необратимость реперфузионного повреждения клетки: кальциевый парадокс, перегрузка митохондрий кальцием, активация ферментов лизосом, значительная потеря адеиновых оснований и креатинфосфокиназы, выход структурных белков из цитоплазматической мембраны
|
Патофизиология клетки
укажите механизмы повреждения клетки: усиление свободнорадикального окислени липидов, выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму, экспрессия онкогена
укажите показатели повреждения клетки: снижение мембранного потенциала, увеличение внеклеточной концентрации ионов калия, увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, гипергидратация клетки, уменьшение функциональной активности клетки, увеличение хемилюминесценции клетки
повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: экспрессии патологических генов, репрессии нормальных генов, транслокации генов, изменении структуры генов
изменение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А-10-4 М, клетка Б-10-7 М: клетка А
как изменится показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки: уменьшается
изменение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А: К+ -100 мМ, Na – 40мМ, клетка К+ -155 мМ, Na – 12 мм: в клетке А
укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: уменьшение активности Na+/K+ - АТФазы, увеличение внутриклеточного осмотичского давления, увеличение гидрофильности цитозольных белков, уменьшение активности Ca++ - АТФазы
какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов: увеличение содержания внутриклеточного кальция, уменьшение содержания внутриклеточного калия, увеличение содержания внутриклеточного натрия
способствует ли усиление процессов перекисного окисления липидов в поврежденной клетке улучшению ее энергообеспечения: нет
могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов: да
чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки, активация фосфолипаз, подавление процессов окислительного фосфорилирования, уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма
укажите механизмы повреждения клеточных мембран: интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций, выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму, активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз, осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур, детергентное действие высших жирных кислот и гидроперекисей липидов
укажите ферменты антимутационной системы клетки: рестриктаза, ДНК-полимераза, лигаза
укажите «неспецифические» проявления повреждения клетки: денатурация молекул белка, усиление перекисного окисления липидов, ацидоз, лабилизация мембран лизосом, инактивация мембраносвязанных ферментов
укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: витамин А, витамин С, витамин Е
укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы: активация гликолиза, активация буферных систем гиалоплазмы, активация факторов антиоксидантной защиты, активация ДНК-полимераз и лигаз, гиперплазия субклеточных структур, снижение функциональной активности клетки
назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: уменьшение гидрофобности липидов, гипергидратация клетки, изменение конформации рецепторных белков, увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция, нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны, образование ковалентных сшивок между липидными и белковыми молекулами
какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку: глютатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, препараты селена, витамин Е, катализа, ионол, убихиноны
какие из перечисленных ниже веществ обладают свойствами антиоксидантов: токоферолы, каталаза, глютатионпероксидаза, восстановленный глютатион, препараты селена
чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке: активацией фосфолипазы А2, активацией перекисного окисления липидов, увеличением выхода K+ из клетки, гипергидратацией клетки
укажите органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция: митохондрии, саркоплазматический ретикулум
какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке: 1. мембраносвязанные фосфолипазы – Ca++, 2. фосфолипазы и протеазы лизосом – H+
назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: повышение внутриклеточного содержания ионов кальция, нарушениеметаболизма адениловых нуклеотидов, снижение внутриклеточного pH, интенсификация перекисного окисления липидов
какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях: повышают проницаемость мембраны клетки, агрегируют в мицеллы и внедряются в мембрану, вытесняют ионы кальция из мембраны, разрушают липидный бислой мембраны клетки
какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся нарушением барьерных свойств цитоплазматической мембраны: активацией фосфолипазы, активация перекисного окисления липидов
назовите последствия снижения активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, фосфорилирующей кальмодулин: активация мембраносвязанных фосфолипаз, повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей: активация фосфолипаз, интенсификация перекисного окисления липидов, нарушение генетического аппарата клетки
какие процессы могут вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки: активация мембраносвязанных фосфолипаз, чрезмерная активация аденилатциклазы, десенситизация, интенсификация перекисного окисления липидов
укажите компоненты комплемента, образующие большой мембрано-атакующий литический комплекс: С5а, С6, C7, C8, C9
назовите последствия активации системы комплемента: активация полиморфноядерных лейкоцитов, стимуляция секреции гистамина тучными клетками, образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки, гибель клетки-мишени
прямыми последствиями снижения pH в поврежденной клетке являются: активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз, снижение синтеза ДНК, повышение проницаемости и лизосомальных мембран, изменение конформационных совйств мембранных белков
укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: угнетение Ca++ -транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума, активация перекисного окисления липидов, снижение сократительной функции миофибрилл, повреждение белковых компонентов клеточной мембраны
какие изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки можно отнести к компенсаторным: уменьшение синтеза белков, мобилизация креатинфосфата, усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена
какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки: уменьшение активности Na+/K+ -АТФазы, увеличение в клетке ионов Ca++, активация фосфолипазы А2, активация ПОЛ, высвобождение лизосомальных протеаз, дефицит АТФ, отек и набухание клетки
укажите последствия увеличенного содержания внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении клетки: активация фосфолипац, активация протеаз, гипергидратация клетки, интенсификация перекисного окисления липидов, нарушение энергетической функции митохондрий
составьте схему порочного круга при ишемическом повреждении клетки: дефицит энергии, нарушение функции ионных насосов, накопление в клетке свободных ионов кальция, активация перекисного окисления липидов и фосфолиполиза, гипергидратация клетки, набухание митохондрий, разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях, дефицит энергии
какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки: активация перекисного окисления липидов, активация мембранных фосфолипаз, накопление в клетках ионов Ca++, увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода, увеличение в клетке свободных радикалов
какие из перечисленных феноменов указывают на необратимость реперфузионного повреждения клетки: кальциевый парадокс, перегрузка митохондрий кальцием, активация ферментов лизосом, значительная потеря адеиновых оснований и креатинфосфокиназы, выход структурных белков из цитоплазматической мембраны
|
