Теории повреждения сердца при тупой травме грудной клетки
|
|
Скачать 196.6 Kb.
|
|
Содержание
Резюме к статье Э.В.Туманова, З.Ю.Соколовой |
|
Теории повреждения сердца при тупой травме грудной клетки Э.В.Туманов1, З.Ю.Соколова2 1ФГУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы Министерства здравоохранения и социального развития» (Дир. - д.м.н., проф. В.В.Колкутин) 2Кафедра судебной медицины лечебного факультета (Зав. - д.м.н., доц. Е.М.Кильдюшов) ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития» Первое патофизиологическое обоснование механизма расстройства сердечной деятельности при тупой травме сердца было высказано в 70-х годах XIX века итальянским ученым Felice Meola [25], который на основании проведенных экспериментальных исследований предположил, что тупое механическое воздействие, направленное на переднюю поверхность грудной клетки может быть заменить на – тупая травма грудной клетки? (не стоит, ведь F.Meola этот термин «тупая травма грудной клетки» не употреблял, т.к. этого термина тогда еще не было) может привести к наступлению мгновенной сердечной смерти. Механизм развития же он объяснял «глубоким рефлексом, обусловленным повреждением блуждающего нерва». Разработанная F.Meola вагусная теория остановки сердечной деятельности при тупой травме сердца оставалась доминирующей вплоть до тридцатых годов XX века, пока не вышли классические работы G. Schlomka, в которых были опубликованы и обобщены результаты более чем 800 опытов, проведенных в 1930-х годах в Боннском Университете под его руководством [30], открывающие новый этап в формировании научных представлений о механизмах развития сотрясения сердца (commotio cordis). На основании всесторонних экспериментальных исследований, проведенных на наркотизированных кроликах, кошках и собаках, у которых были смоделированы различные формы тупой травмы грудной клетки, G. Schlomka отметил, что при ударе большое значение имеют буферные свойства грудной клетки, обусловленные её механическими свойствами, формой и размерами, положением тела в момент удара. Установлена тесная корреляция между местом повреждения грудной клетки и развивающимся после этого электрофизиологическим эффектом. Нарушения атриовентрикулярной проводимости наиболее часто наблюдались при механических воздействиях в область верхней или средней части грудины, в то время как фибрилляция желудочков развивалась исключительно в тех случаях, когда травмирующее воздействие наносили в область верхушки сердца. – может лучше указать в область 5-го межреберья по среднеключичной линии слева, то есть там где обычно расположена область верхушки сердца. (Нет, в данном случае лучше оставить так, как написано. У животных верхушка сердца располагается иначе, чем у человека) В то же время механическое воздействие в области груди или живота, отдаленные от околосердечной области не приводило к развитию каких-либо сердечных аритмий. Полученные результаты позволили G. Schlomka определить три основных условия, детерминирующих развитие сердечных осложнений после умеренной тупой травмы грудной клетки: тип механического стимула, сила воздействия, локализация воздействия. Для исключения рефлекторного влияния блуждающего нерва на характер аритмий после механического воздействия в ряде экспериментов проводили двустороннюю ваготомию либо внутривенное введение атропина. Отсутствие различий в развивающихся эффектах у различных групп животных, позволило сделать вывод об автономности изменений сердечной деятельности при ушибе сердца, развивающегося после тупой травмы грудной клетки. Считая, что сотрясение сердца является исключительно функциональ-ным понятием, G. Schlomka рассматривая его как отдельную форму травмы сердца, приводящую к смерти без каких-либо выраженных морфологических и микроскопических проявлений, пришел к заключению, что эффекты commotio cordis вызваны прямой механической передачей импульса к сердцу. Однако, так как при анализе кардиограмм и гистологическом изучении сердца часто выявлялись признаки ишемии миокарда, то G.Schlomka высказал предположение, что механическое возбуждение вызывает коронаротромбоз и спазм сосудов миокарда. Для объяснения механизма развития сотрясения сердца им была предложена теория «сосудистого кризиса», для чего введены понятия «механически вызванных - сосудистого спазма и коронарного тромбоза». G.Schlomka считал, что возникающий по травматически-сегментарному типу спазм коронарных артерий при ушибе сердца может привести как к немедленному смертельному исходу, так и закончиться выздоровлением. Несвоевременное восстановление коронарного кровообращения приводит к развитию в сердце необратимых процессов вплоть до «функционального инфаркта миокарда». К выводам, в целом подтверждающим основные положения теории G. Schlomka, пришли в 1933 году американские исследователями C.S.Beck и E.F.Bright, которыми было отмечено, что при ушибе грудной клетки возникают электрокардиографические изменения, зависящие от силы и направления удара и не коррелирующие с фазой сердечного цикла. Отметив сходство выявленных электрофизиологических изменений с таковыми при острой коронарной недостаточности, они предположили. что в основе поражения миокарда при тупой травме сердца лежат механизмы, приводящие к спазму венечных артерий сердца с последующей ишемией миокарда [14]. Свой вклад в развитие представлений о механизме повреждений миокарда при тупой травме грудной клетки внесли A.R.Moritz и J.P.Atkins (1938), воспроизводившие травму сердца на собаках, сбрасывая им во время операции торакотомии молоток на сердце. Изучая гистологические изменения в миокарде в динамике посттравматического периода, им удалось выявить и показать, что в местах непосредственного повреждения миокарда в посттравматическом периоде развивается воспаление, представленное реактивными изменениями в виде полиморфно-клеточной инфильтрации, пролиферации фибробластов с последующим миофиброзом и кальцификацией. В результате экспериментальных исследований авторами было установлено, что в патогенезе нарушений сердечной деятельности при ушибах сердца играет роль не только непосредственное механическое повреждение мышечных элементов сердца, но и последующая воспалительная реакция с альтерацией миокарда [26]. В 1940 году G.Veith выдвинул новую концепцию повреждения миокарда при тупой травме сердца. Изучая действие адреналина на сердечную мышцу, он в отличие от G.Schlomka, полагал, что изменения миокарда под влиянием травмы являются не результатом спазма коронарных артерий («волн сотрясения»), а вызываются первичным повреждением сосудов в результате травмы [33]. Инерционная теория повреждения сердца при тупой травме грудной клетки и ее основные положения были сформулированы работе W.Krauland и H.Orthner (1942), в которой авторы предположили, что механизм формирова-ния повреждений миокарда при тупой травме сердца происходит за счет воздействия инерции, передающейся сердцу при ударе [21]. Рассматривая механизм повреждения сердца они считали, что при резкой остановке тела, например после падения, инерция сердца направлена преимущественно к его верхушке, что приводит к деформации миокарда. Поскольку стенка правого желудочка более тонкая, именно она чаще подвержена повреждению, даже если непосредственное воздействие травмирующей силы на область грудной клетки отсутствует. Авторы также считали, что помимо величины инерционного импульса на возникновение повреждений сердца оказывают существенное влияние степень наполнения камер сердца кровью и эластичность стенок, которые, в свою очередь, находятся в прямой зависимости от фазы функциональной деятельности. К инерционной теории механизма образования повреждений сердца при падении тела в 1956 году обращался и G. Schlomka [31], согласно данным которого, травматизация сердца возможна вследствие резкой остановки тела (например, при падении в направлении сверху вниз) с торможением сердца его фиксирующим связочным аппаратом либо малоэластичной диафрагмой. При резкой остановке тела, падающего со значительной скоростью, происходит смещение сердца, которое превышает предел длины удерживающего его связочного аппарата. Возникающее вследствие этого натяжение и перерастяжение фиксирующего аппарата сердца приводит к формированию повреждений в местах наибольших деформаций связочного аппарата, а также в месте удара сердца о диафрагму. В дальнейшем инерционный механизм развития сердечных повреждений при травме грудной клетки неоднократно рассматривался различными исследователями. Сообщалось, что повреждения могут образовываться в результате дорожно-транспортных происшествий вследствие прямого удара по грудной клетке о руль или инерционного повреждения тела. Прямой удар в перикардиальную область или сжатие грудной клетки приводят с сжатию сердца между грудиной и позвоночным столбом. Отмечено, что в случаях резкого замедления движения тела, сердце, у которого есть возможность относительно свободного перемещения в загрудином пространстве, продолжает продвигаться вследствие переданного импульса и со значительной силой ударяется о внутреннюю поверхность грудины [19]. А.О.Берзин (1950) и Е.А.Вагнер (1969) так же рассматривали возможность образования травмы сердца в результате сильного сдавления груди и, соответственно, сердца в переднезаднем направлении, например, при падении с высоты либо при ударах [2, 3]. М.И.Авдеев (1976) отметил четыре основных механизма, приводящих к образованию закрытых повреждений сердца: контузию, коммоцию, сочетание контузии и коммоции, компрессию. Отдельным разделом, рассматривая среди причин смерти при повреждениях «рефлекторную остановку сердца» [1]. И.Н.Гришин (1973) выделил три основных фактора в механизме повреждения сердца: внезапное сдавление всех отделов сердца с повышением внутрисердечного давления, внезапный удар в проекции сердца или повреждение сердца отломками ребер, смещение сердца при ушибе (так написано у автора. Ушиб груди - такой диагноз существует) груди [5]. В своей монографии И.П.Малиновский, А.В.Шотт, И.Н.Гришин, М.Г.Спасская (1979), обобщив результаты собственных экспериментальных и клинических наблюдений, а также проанализировав литературные источники, выделили четыре основных механизма образования повреждений сердца: сдавление всех отделов сердца, сопровождающееся повышением внутрисердечного давления; удар с последующим воздействием на сердце отломков ребер или участков грудной клетки; инерция при падении; инерция при действии взрывной волны [10]. Рассматривая возможные механизмы образования повреждений сердца они пришли к выводу, что в каждом конкретном случае строго разграничить каждый из механизмов сложно либо практически невозможно. Преобладающее влияние одного из них приводит к большей выраженности характерных для этого механизма повреждений сердца. Сходные факторы, преимущественно влияющие на механизм образования повреждений сердца при тупой травме, выделил и E.Aldor (1981): сдавление грудной клетки или брюшной полости, положительное или отрицательное ускорение, смещение сердца [12]. Проанализировав большое количество наблюдений закрытых повреждений грудной клетки, а также данные отечественной и зарубежной литературы, А.П. Голиков и А.П. Борисенко (1982) выделили три ведущих механизма, приводящих к травматизации сердца: разрыв от раздавливания в результате резкого сужения грудной полости, разрывы в результате «дергания» сердца (эти 2 вида разрывов происходят в результате смещения сердца влево или вправо при ударе тупым предметом в область сердца), разрыв в результате гидродинамического воздействия крови [4]. Наряду с указанными механизмами травматического поражения сердца авторы дополнительно выделили еще 2 фактора, вызывающих повреждение миокарда: влияние ЦНС на сердце (как проявление стресса), нарушение метаболизма в миокарде, вызванное травмой, особенно политравмой. С.Д.Кустанович, А.В.Тюрин, В.Я.Табак, М.О.Богушевич (1982), деталь-но проанализировав 15 случаев судебно-медицинской экспертизы внезапной смерти лиц, получивших травму грудной клетки в возрасте 18-22 лет, и не обнаружив при этом каких-либо морфологических изменений, которые могли бы быть причиной смерти, пришли к выводу о рефлекторном генезе смерти [9]. Авторы рекомендовали в подобных случаях указывать рефлекторную остановку сердца как непосредственную причину смерти, ссылаясь на характерный комплекс клинической картины умирания пострадавшего. При этом было отмечено, что отсутствие каких-либо специфических морфологических изменений, по-видимому, связано с применением традиционных методов микроскопического исследования, которые могли оказаться недостаточными для выявления причины остановки сердца. В последствии рефлекторную теорию развития аритмий и наступления смертельного исхода поддерживал Ю.И.Соседко (1996), который допускал, что энергия, передающаяся сердцу при механической травме, приводит к проявлению активности внутрисердечной нервной системы и полагал, что в результате травмы может произойти изменение механизмов формирования потенциала действия как в проводящей системе сердца, так и в сократительном миокарде [11]. Отмеченные условия способствуют изменению соотношений продолжительности рефрактерного периода в различных участках сердца, что и создает условия для появления феномена повторного входа (циркуляции) волны возбуждения (re-entry) - механизма возникновения фибрилляции желудочков, желудочковых тахикардии и других тяжелых нарушений ритма. Не найдя специфических морфологических признаков в случаях летальных исходов при сотрясении сердца, Ю.И.Соседко, вслед за другим авторами, пришел к убеждению, что их отсутствие обусловлено рефлекторным генезом и выделил внезапную остановку сердца при травме грудной клетки в самостоятельный вид смерти, относя ее к механической травме тупыми предметами. А.В.Капустин и Н.Н.Павлов (1987) считали, что диагноз рефлекторной остановки сердца является правомерным не во всех случаях прекращения сердечной деятельности при механическом повреждении сердца, поскольку речь может идти об остановке сердца в результате сотрясения [6]. Авторы полагали, что в каждом случае, когда по обстоятельствам дела, наличию или характеру повреждений грудной клетки возможно предположить повреждение (сотрясение) сердца, обоснованный диагноз может быть поставлен только с учетом результатов исследования миокарда в фазовом контрасте для выявления состояния сердечных мышечных волокон, наличия или отсутствия полос сокращения кардиомиоцитов. Свою оригинальную теорию о генезе смерти при тупой травме сердца предложил в 1981 году F.Bender [13]. Считая, что ключевым звеном в повреждении миокарда является гипоксия миокарда. Он, в отличие от G.Schlomka и других авторов, объяснял развитие гипоксии миокарда не спазмом коронарных артерий, а их дилатацией, считая, что при травме сердца перераспределение коронарного кровотока сопровождается раскрытием в системе коронарного кровоснабжения артерио-венулярных соединений, снижением сосудистого сопротивления и уменьшением поглощения кислорода. Проанализировав материалы патологоанатомических наблюдений и обстоятельств травмы, B.S.Getz, E.Davies, S.M. Steinberg (1986), предложили свою классификацию механизмов кардиального повреждения при тупой травме сердца, выделяя: прямой удар по поверхности грудной клетки, непрямой разрыв желудочков вследствие резкого увеличения диастолического давления, ускорение (торможение) органов грудной клетки, проникающие ранения сердца отломками грудины и ребер, компрессию сердца между грудиной и телами позвонков, ускорение/замедление сердца и крупных сосудов, взрывное повреждение полостей сердца и больших сосудов [18]. Теория гидродинамического удара была рассмотрена R.Pretre, M.Chilcott (1997). Авторы считают, что повреждение миокарда при тупой травме грудной клетки развивается вследствие гидродинамического эффекта, обусловленного значительным повышением внутригрудного и внутрисердечного давления в момент повреждения. Предполагается, что изменение, резкое повышение гидростатического давления внутри желудочка способствует передаче механического импульса ткани на их стенки с последующим развитием аритмогенного эффекта [29]. О.В.Корпачевой (2006, 2007), на основании результатов экспериментальных исследований был сделан вывод, что наиболее стойкие нарушения сократительной функции миокарда при тупой травме сердца касаются ее диастолической составляющей. В основе посттравматической миокардиальной дисфункции при ушибе сердца лежат гипоксические механизмы повреждения сократительного миокарда и связанные с ними нарушения энергетического обмена. Автором был сделан вывод о том, что наряду с миокардиальной составляющей, определенный вклад в развитие системных нарушений гемодинамики при ушибе сердца играют регуляторные изменения функционирования сердечно-сосудистой системы рефлекторной природы, преимущественно депрессорного характера. Также было высказано предположение, что в раннем посттравматическом периоде изолированного ушиба сердца его деятельность определяется доминирующим влиянием парасимпатической регуляции, имеющей защитно-приспособительное значение, а выявленная в экспериментах на изолированном сердце синусовая брадикардия, объяснялась преобладающим влиянием вагусной регуляции [7, 8]. Сходные результаты, повторяющие вагусную теорию F.Meola (1879) и свидетельствующие о значении роли блуждающего нерва в развитии острой сердечной недостаточности при тупой травме сердца, ранее были получены в США коллективами исследователей под руководством L.F.Parmley и R.V.Moseley [27, 28]. Следует отметить, что выводы о ведущем вкладе отделов симпатической и парасимпатической нервной систем в развитие непосредственных осложнений, развивающихся при тупой травме сердца, в настоящее время представляются спорными, вступая в противоречие не только с результатами, полученными в 1930-х годах G.Schlomka, но и с данным последующих исследований и с современными концепциями повреждения сердца при его тупой травме [15, 23, 24, 32]. Так, на основании детально проведенных экспериментальных наблюдений C.W.Stout, B.J.Maron, B.A.Vanderbrink и др. (2007) пришли к выводу, что активация симпатического и парасимпатического отделов нервной системы не является существенным фактором в развитии commotio cordis [32]. Существенный вклад в развитие теоретических положений о механизме поражения сердца при его тупой травме внесли работы, выполненные в Минеапольском институте сердца (Minneapolis Heart Institute Foundation, Minneapolis, Minnesota, USA) под руководством B.J Maron и M.S.Link [22-24]. Отметив при ушибе сердца ряд общих электрофизиологических характеристик (в частности, подъем сегмента SТ) с миокардиальной ишемией, M.S.Link, P.J.Wang, N.G.Pandian et al. (1999) предположили, что в развитии механизма фибрилляции желудочков при ушибе сердца существенную роль играет механическая активация АТФ-зависимых К+ каналов. Данное предположение впоследствии было подтверждено экспериментально. В группе животных, которым при моделировании ушиба сердца предварительно вводили глибенсламид (селективный ингибитор АТФ-зависимых К+ каналов), после нанесения удара было зарегистрировано снижение подъема сегмента ST и меньший, по сравнению с контрольной группой, уровень фибрилляций желудочков [23]. B.J.Maron и M.S. Link на основании цикла проведенных исследований и данных клинических наблюдений к описанным ранее G. Schlomka трем главным детерминантам, ведущим к нарушениям сердечной деятельности при сотрясении сердца, добавили еще один очень важный фактор - время воздействия [22-24]. В цикле экспериментальных исследований, выполненных на поросятах, авторами было отмечено, что для того, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков, удары должны быть нанесены непосредственно по передней стенке грудной клетки в проекции сердца во время уязвимой фазы реполяризации в пределах 15-30 мс перед пиком T-волны, который составляет приблизительно 1% от общего времени сердечного цикла. Небольшой временной интервал окна уязвимости, по мнению авторов, объясняет почему остановка сердца после травмы является относительно редким событием. Учитывая, что общая продолжительность одиночного сердечного цикла составляет 1000 мс (при базовой частоте сердечных сокращений 60 ударов в минуту), вероятность того, что механическая травма будет нанесена в уязвимом окне, составляет от 1 до 3%. При этом было отмечено, что увеличение частоты сердечного ритма уже до 120 ударов в минуту, сокращая время сердечного цикла в два раза, происходит без коренного изменения длительности уязвимого окна, что повышает риск появления аритмий до 10-12% [22-24]. Отметив, что основной механизм наступления смертельного исхода при сотрясении сердца является многофакторным и требует точного слияния нескольких детерминант, авторы разработали новую концепцию нарушения сердечной деятельности и наступления смертельного исхода при сотрясении сердца. Согласно предложенной гипотезе, происходящее вследствие тупой травмы грудной клетки быстрое повышение давления в полости левого желудочка приводит к активации АТФ-зависимых К+ каналов посредством механо-электрического сопряжения. Генерация внутреннего тока через механосенситивные ионные каналы приводит к увеличению реполяризации и неоднородной активации миокарда, что является причиной преждевременных желудочковых деполяризаций, которые и являются пусковыми факторами немедленного развития фибрилляции желудочков и наступления смертельного исхода при сотрясении сердца. В то же время, допуская значение и других, неселективных механосенситивных ионных каналов в развитии нарушений сердечного ритма при сотрясении сердца, A.R Garan и B.J. Maron (2005) отметили, что их блокада предварительным введением стрептомицина не предотвращала индукцию фибрилляции желудочков в экспериментальных моделях сотрясения сердца [16]. К сходным результатам пришли F.Bode, M.R.Franz, I.Wilke et al. (2006), которые, проводя эксперименты на изолированных сердцах кроликов, выявили, что резкое растяжение миокарда левого желудочка может привести к развитию фибрилляций желудочков [15]. Анализ данных литературы показал, что несмотря на достаточно многочисленные исследования, посвященные повреждению сердца при его тупой травме в отсутствии явных повреждений миокарда, общепринятая теория, которая адекватно объясняла бы развивающиеся при этом механизм нарушения сердечной деятельности и наступление смертельного исхода, в настоящее время отсутствует, что диктует необходимость проведения дальнейших, как клинических, так и экспериментальных изысканий в этом направлении. Так, вагусная теория остановки сердца F.Meola не нашла дальнейшего подтверждения в работах других исследователей и в настоящее время рассматривается лишь в историческом контексте. Предложенная G.Schlomka и развитая рядом других исследователей теория «сосудистого криза» и механически индуцированной локализованной миокардиальной ишемии не может полноценно объяснить весь спектр изменений, развивающихся при тупой травме сердца. Так, в частности, с позиций механически вызванного сосудистого спазма и коронарного тромбоза нельзя объяснить фактически мгновенное (уже на следующем сердечном цикле) появление фибрилляции желудочков, так как поражение миокарда в данном случае должно развиваться по метаболическому пути, который имеет свой, относительно небыстрый временной интервал. Взгляд о коронароконстрикции, как о ведущей причине изменений при сотрясении сердца, убедительно опровергают данные, полученные M.S.Link, P.J.Wang, N.G.Pandian et al.(1998), которые в опытах с применением ангиографических методов исследования убедительно показали, что при нанесении тупой травмы сердца не отмечается спазма коронарных сосудов [22]. Не является безусловной и гидростатическая (гидродинамическая) теория повреждения сердца. Если бы к повреждению миокарда и аритмогенному эффекту приводила исключительно гидростатическая передача давления внутри желудочка, то можно было бы ожидать, что эффект механического возбуждения в диастолически расслабленном миокарде будет минимальным, а степень повреждений прямо пропорциональна приложенной силе. В то же время, многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что механическое возбуждение диастолического сердца обладает выраженным эффектом в формировании дисэктопических очагов возбуждения миокарда [20]. Помимо этого, на настоящее время не выявлено прямой зависимости между силой нанесенного удара, электрофизиологическими и структурными нарушениями миокарда при ушибе сердца. Для того, чтобы вызвать у человека остановку сердца, достаточно нанести по передней грудной клетке удар с относительно низкой энергией в 50 Дж, причем этом эта цифра не учитывает диссипацию энергии через ткани грудной стенки [17]. Вряд ли можно признать исчерпывающей и теорию, объясняющую механизм повреждений сердца при тупой травме, как инерционный, возникающий при ускорении/торможении тела. Резкое горизонтальное торможение создает срезающие напряжения в перешейке аорты, а также в месте перехода относительно подвижной дуги аорты в ее фиксированную нисходящую часть. Торможение тела после его вертикального ускорения влечет смещение сердца из левой плевральной полости в каудальном направлении, что приводит к натяжению восходящей части аорты или безымянной артерии. Подобный механизм травмы неизбежно приводит к повреждению крупных сосудов и поддерживающего аппарата сердца, так, в частности, острое растяжение шеи или тракция плеча могут привести к перерастяжению дуги аорты с разрывом интимы, медии, либо всей сосудистой стенки [29]. В то же время, повреждения кровеносных сосудов, формирующиеся в результате травмы ускорении/торможении тела при закрытых повреждениях сердца, фиксируются в достаточно редких случаях. Исходя из вышеизложенного, следует, что основные клеточные механизмы, ответственные за развитие смертельных осложнений, раскрыты еще не полностью. Наиболее перспективной, для дальнейшего исследования нарушения сердечной деятельности при тупой травме грудной клетки представляется теория селективной механической активации АТФ-зависимых К+ каналов. Однако, и эта теория не является полностью объясняющей развитие фатальной фибрилляции желудочков сердца. Следовательно, научные исследования, посвященные теориям повреждения сердца при тупой травме грудной клетки представляются весьма перспективными. Литература к статье Э.В.Туманова1, З.Ю.Соколовой2 «Теории повреждения сердца при тупой травме грудной клетки»
Сведения об авторах 1) Туманов Эдуард Викторович, доцент кафедры «Тактика проведения аварийно-спасательных работ» ГУО «Гомельский инженерный институт» МЧС Республики Беларусь, к.м.н., доцент; соискатель ФГУ РЦСМЭ Минздравсоцразвития России. Адрес для переписки: Республика Беларусь, г. Гомель, ул. Мазурова, 68-39 e-mail: e[email protected] тел.(сот.) +375296693223 тел.(дом.) +375232789453 2) Соколова Зоя Юрьевна, ассистент кафедры судебной медицины лечебного факультета ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития», к.м.н. Адрес для переписки: 121609 г. Москва, Рублевское шоссе, 50-141 e-mail: [email protected] тел.(сот.) тел.(дом.) ^ «Теории повреждения сердца при тупой травме грудной клетки» На основании данных литературы рассмотрены и проанализированы основные теории повреждения миокарда при тупой травме сердца, предложенные за период с XIX века по настоящее время. Показано, что наиболее перспективной для дальнейшего исследования нарушения деятельности миокарда при его тупой травме представляется теория селективной механической активации АТФ-зависимых К+ каналов. Отмечено, что несмотря на достаточно многочисленные исследования, посвященные повреждению сердца при его тупой травме, при отсутствии явных повреждений миокарда, общепринятая теория, которая адекватно объясняла бы развивающиеся при этом механизм нарушения сердечной деятельности и наступление смертельного исхода, отсутствует по настоящее время. Это диктует необходимость проведения дальнейших, как клинических, так и экспериментальных изысканий в этом направлении. Ключевые слова: тупая травма сердца, повреждение миокарда. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям