Патогенетическое обоснование и опыт применения биологически активных добавок компании витамакс в реабилитации больных детей с дисплазией соединительной ткани
|
|
Скачать 200.58 Kb.
|
|
Содержание
Цель исследования.Результаты и их обсуждение. Примерные схемы лечения больных детей с дисплазиями соединительной ткани |
|
Патогенетическое обоснование и опыт применения биологически активных добавок компании ВИТАМАКС в реабилитации больных детей с дисплазией соединительной ткани Т.И. Кадурина, Санкт-Петербургская Медицинская Академия Последипломного Образования Актуальность проблемы. Проблеме терапии больных дисплазией соединительной ткани (ДСТ) посвящено немного исследований. Основное внимание уделяется разработке вопросов немедикаментозного и симптоматического лечения (Яковлев В.М. и др., 1994; Семячкина А.Н., 2001; Алексеев А.А. и др., 2000; Беленький А.Г., 2002; Нечаева Г.И. и др., 2002; Leach R.E., 1999; Lee Y.S., 2001; Rauch F., 2002). Небольшое число исследователей обращают внимание на эффективность применения у больных ДСТ патогенетической терапии, например, аскорбиновой кислоты (Буччи Л., 1997; Pasguali M. et al., 1997), некоторых аминокислот (Яковлев В.М. и др., 1994), улучшающих синтез коллагена. Однако все эти рекомендации носят общий характер и не учитывают особенности метаболических нарушений показателей обмена соединительной ткани (СТ) у каждого конкретного пациента. ^ Совершенствование методов метаболической коррекции выявленных биохимических нарушений у больных ДСТ. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 423 больных в возрасте от 2 до 49 лет из 223 семей. В 177 из 223 (79,4%) семей диагностированы дифференцированные дисплазии соединительной ткани (ДДСТ), в 46 (20,6%) семьях – недифференцированные дисплазии соединительной ткани (НеДСТ). Эффективность одного курса метаболической коррекции проанализирована у 110 (43 женского и 67 мужского пола) пациентов в возрасте от 12 до 18 лет и методом «парного сравнения» (16 пар больных). Диагностика ДСТ основывалась на выявлении у пациентов 6-8 клинико-инструментальных соединительнотканных диспластических признаков, полиорганности и полисистемности поражения, данных анализа родословных, результатах синдромологического анализа, а также определении экскреции оксипролина и гликозоаминогликанов в суточной моче, свободного оксипролина, пролина и лизина в сыворотке крови. Верификация диагноза проводилась многократно на основе комплексного подхода и длительного диспансерного наблюдения. Результаты исследования подвергнуты статистической обработке с помощью ЭВМ типа IBM-PC и программной системы Statistica for Windows (5.11). ^ Анализ полученных данных выявил у большинства обследованных разной степени выраженности повышение экскреции в суточной моче оксипролина (ОП) и гликозоаминогликанов (ГАГ), а у ряда - снижение этих показателей. Корреляционный анализ установил взаимосвязь между комплексной оценкой показателей экскреции ОП и ГАГ и тяжестью клинического состояния пациентов. Так, отмечена взаимосвязь между одновременным повышением экскреции ОП и ГАГ в суточной моче более чем на 150% от нормы и тяжестью клинической картины. Однако наиболее тяжёлая клиника наблюдалась в случаях сочетания снижения экскреции ГАГ и повышения содержания ОП в суточной моче. Сочетание повышения экскреции ГАГ более чем на 150% от нормы и снижения уровня ОП менее чем на 100% от нормы оказалось более благоприятным и наблюдалось при более лёгком течении заболевания. С целью поиска дополнительных биохимических маркеров ДСТ, более объективной оценки тяжести течения заболевания изучено содержание свободных аминокислот (АК) в сыворотке крови у 137 больных детей. Для большинства незаменимых и заменимых аминокислот отмечена общая закономерность, а именно увеличение числа больных со сниженным уровнем АК в сыворотке крови (p0,001). Сходные результаты получены В.М. Яковлевым и др. (1994), которые изучали содержание свободных АК в сыворотке крови взрослых, больных ДСТ. Снижение количества незаменимых АК в сыворотке крови у пациентов с ДСТ, видимо, связано с нарушением их всасывания в кишечнике вследствие наличия сопутствующей хронической патологии желудочно-кишечного тракта, выявленной у большинства обследованных. Указанное предположение подтверждает и снижение содержания свободного глутамина в сыворотке крови у значительного числа наших больных. Уменьшение содержания этой аминокислоты, как свидетельствуют литературные данные (Хижняк С.В., 2000; Мухина Ю.Г., 2001), может способствовать развитию атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника и поджелудочной железы, снижению продукции секреторного иммуноглобулина А, нарушая всасывание АК через энтероциты кишечника. Однако уменьшение содержания свободной незаменимой аминокислоты лизина и заменимой аминокислоты пролина дополнительно может быть обусловлено и усиленным их потреблением в условиях активного синтеза коллагена. Известно, что пролин является основной аминокислотой коллагена. Синтез коллагена на стадии трансляции во многом определяется количеством проколлагеновой м-РНК, содержанием в клетке свободного пролина и наличием кофакторов ферментов (Долгов В.В. и др., 1998; Garbusenko E. et al., 2002). Кроме того, пролин после гидроксилирования, которое осуществляется с помощью фермента пролилгидроксилазы, принимает участие в образовании перекрёстных сшивок в коллагене (Clifton I.J., 2001). Проведённый корреляционный анализ установил взаимосвязь между снижением содержания свободного пролина в сыворотке крови и тяжестью клинического состояния больных (r=+0,42; p<0,02), что проиллюстрировано на рис. 1. Свободный лизин в сыворотке крови необходим для образования поперечных сшивок при созревании коллагена. Как известно, они образуются из лизина и окисленного лизина при участии пиридоксальзависимого медьсодержащего фермента лизилоксидазы (Долгов В.В. и др., 1998; Clifton I.J., 2001). Установлена взаимосвязь между снижением содержания свободного лизина в сыворотке крови и длительностью заболевания (p<0,05). Важным показателем, характеризующим состояние обмена СТ, является свободный оксипролин в сыворотке крови, который у обследованных пациентов изменялся только в двух диапазонах – нормальном и повышенном. Нормальное содержание оксипролина наблюдалось преимущественно у больных с лёгким и среднетяжёлым, а повышенное – при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания. Как известно, оксипролин является одной из основных аминокислот коллагена, что позволяет считать его своеобразной меткой, отражающей катаболизм этого белка. Генетические дефекты синтеза коллагена приводят к уменьшению поперечных связей в фибриллах коллагена и способствуют увеличению его содержания в сыворотке крови. Проведённый корреляционный анализ установил взаимосвязь между снижением содержания свободного пролина, свободного лейцина+изолейцина, повышением свободного оксипролина в сыворотке крови и тяжестью клинической картины (p<0,03). Установлена взаимосвязь между снижением содержания свободного лизина и возрастом пациентов. Выявленные биохимические нарушения, коррелирующие с тяжестью течения заболевания, явились основанием для проведения соответствующей метаболической коррекции. В данной работе проанализирован один курс реабилитационной терапии продолжительностью 3 месяца, который включал немедикаментозное лечение и метаболическую коррекцию выявленных биохимических нарушений. I. Немедикаментозное лечение осуществлялось путём подбора адекватного режима, лечебной физкультуры, проведения физио- и психотерапии. При отсутствии значительных функциональных нарушений со стороны ведущих органов и систем пациентам с ДСТ назначался общий режим с правильным чередованием труда (учебы) и отдыха. Рекомендовались утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физическими упражнениями, прогулками на свежем воздухе (не менее 2–3 часов в день), продолжительный (не менее 8–10 часов) ночной сон, короткий (20–30 минут) отдых днем. Всем пациентам с ДСТ обязательно назначалась лечебная физкультура, направленная преимущественно на укрепление мышц спины и живота. Упражнения рекомендовалось выполнять в положении лежа на спине или животе в статико-динамическом режиме. Физиотерапевтическое лечение в домашних условиях проводилось путём назначения водных процедур, обеспечивающих “гимнастику” сосудов. Рекомендовались хвойные, соляно-хвойные, пенистые ванны, обливание, обтирание, контрастный душ, сауна. Лабильность нервных процессов, присущее пациентам с патологией СТ, чувство тревоги, склонность к аффективным состояниям требовали обязательной психологической коррекции, основная цель которой — выработка системы адекватных установок и закрепление новой линии поведения в семье. Это помогало обеспечить эффективность лечения больного и его родственников. Чрезвычайно важно разъяснить ребенку (и его родителям тоже) характер имеющихся у него клинических симптомов, доказать, что ДСТ – это не болезнь, а скорее – «образ жизни», обучить методам аутогенной тренировки. II. Метаболическая коррекция выявленных биохимических нарушений проводилась в три этапа: 1-ый этап - подготовка организма к предстоящей терапии, которую проводили путём назначения питательной ферментной очистки кишечника (использовались препараты компании ВИТАМАКС - НУТРИКЛИНЗ, ИНТРОСАН, ЛЕЦИТИН ПРЕМИУМ). По показаниям (при снижении уровня свободного глутамина в сыворотке крови) дополнительно для восстановления функционального состояния энтероцитов кишечника и почечного эпителия назначали L-глутамин. С целью нормализации кишечной микрофлоры, повышения иммунной защиты организма в терапию включали КОМПЛЕКС ЛАКТОБАКТЕРИЙ* (ВИТАБАЛАНС 3000). Длительность данного этапа лечения обычно составляла 3-4 недели. 2-ой этап - восстановительный. Больным назначалась редукционная (восстановительная) терапия, направленная на активацию функционального состояния ферментов, путём введения кофакторов биохимических реакций (витаминов, микроэлементов). С редукционной целью при отсутствии оксалурии и отягощённого анамнеза по мочекаменной болезни чаще всего использовались: МАГНУМ С, МАГНУМ Е*, ВИТАБАЛАНС 2000. Дефицит микроэлементов восстанавливался путём назначения комплексов: СПЕКТРАМИН, КАЛЬЦИЕВЫЙ КОМПЛЕКС, ФИТОСЕЛЕН*. 3 этап - аддитивная терапия (от лат. Additio - прибавлять), основанная на введении в организм дефицитных продуктов промежуточного обмена. Препараты назначались по индивидуальному подбору с учётом результатов биохимического обследования пациентов. Как правило, с аддитивной целью назначались аминокислоты (L-пролин, L-лизин и др.), принимающие участие в синтезе и созревании молекулы коллагена, и хондропротектор ОСТЕОМАКС*, который стимулирует синтез хондроцитами сульфатированных ГАГ и гиалуроновой кислоты, снижает активность ферментов (коллагеназы, клеточной фосфолипазы А2 и др.), разрушающих хрящ, подавляет образование супероксидных радикалов в макрофагах, активирует отложение кальция в костной ткани. Назначение нутрицевтика ОСТЕОМАКС*, как правило, сочеталось с препаратом КАЛЬЦИЕВЫЙ КОМПЛЕКС. Основные клинические проявления заболевания до и через 3 месяца лечения были оценены по 3-х балльной системе (от 0 до 3): 0 баллов соответствовало отсутствию анализируемого признака, 1-3 балла - разной степени его выраженности. Оценка эффективности проводимой терапии осуществлялась на основании комплексного клинико-лабораторного подхода. Анализировались жалобы, объективное состояние пациентов, экскреция с суточной мочой ОП и ГАГ, содержание свободных аминокислот в сыворотке крови до и после лечения. Значительное число больных до лечения предъявляли жалобы астенического характера. Их беспокоили плохая переносимость физических и психических нагрузок (94,5%), общая слабость (78,2%). Характерно, что у большинства (у 85 из 104; 81,7%) обследованных отмечались снижение толерантности к физическим нагрузкам и общая слабость (у 77 из 86; 89,5%). Нередко (68,2%) больные предъявляли жалобы на снижение аппетита, которое практически у каждого третьего (у 21 из 75; 28,0%) пациента было выраженным. Детей беспокоили разнообразные болевые ощущения: головные боли (61,8%), боли в позвоночнике (44,5%), в животе (29,1%) и др. Большую проблему представляли психоневрологические расстройства: эмоциональная лабильность (81,8%), проявлявшаяся неустойчивостью настроения и плаксивостью, нарушение сна (27,3%) (чаще страдала фаза засыпания), периодически возникающие синкопе, обусловленные длительным статическим напряжением и пребыванием в душном помещении (19,1%). Большинство пациентов беспокоили нарушения со стороны скелета: вялая осанка (91,8%), сколиоз (77,3%), хруст в суставах (19,1%), рецидивирующие переломы длинных трубчатых костей (3,6%). Многие подростки (77,3%) жаловались на уменьшение массы тела. Более чем у трети (35,4%) пациентов отмечено снижение успеваемости в школе. Практически каждый четвёртый пациент (24,5%) предъявлял так называемые «другие» жалобы: носовые кровотечения (6 чел.), снижение остроты зрения (6 чел.), неприятный запах изо рта (5 чел.), отслойка сетчатки (3 чел.), задержка полового развития (3 чел.), нарушения менструального цикла (3 чел.), субфебрилитет (2 чел.), судороги (2 чел.) и др. Проведённая заместительная метаболическая коррекция выявленных биохимических нарушений позволила добиться стабилизации состояния у большинства пациентов. При этом у 49 из 75 (65,3%; p<0,001) больных практически нормализовался аппетит. У трети - улучшилась переносимость физических и психических нагрузок (у 32 из 104; 30,8%; p<0,001) и уменьшилась общая слабость (у 26 из 86; 30,2%; p<0,001). У значительного числа пациентов отмечено улучшение самочувствия: прекращение болей в животе (у 17 из 32; 53,1%; p<0,01), в спине (у 20 из 49; 40,8%; p<0,01), в голове (у 27 из 68; 39,7%; p<0,001). Отчётливо регрессировала выраженность психоневрологических расстройств: нормализовался сон (у 11 из 30; 36,7%; p<0,05), прекратились синкопе (у 12 из 21; 57,1%; p<0,01) и повысился эмоциональный тонус (у 18 из 90; 20,0%; p<0,01). У 17 из 101 (16,8%; p<0,001) пациентов улучшилась осанка. Более чем у трети обследованных (у 30 из 85; 35,3%; p<0,001) к концу курса лечения отмечена прибавка в массе тела в пределах 1,5–2 кг. У 12 из 39 (30,8%; p<0,05) детей повысилась успеваемость в школе. У 10 из 27 (37,0%; p<0,05) больных исчезли «другие» жалобы: наступила ремиссия хронического парадонтита (4 чел.), нормализовался менструальный цикл (3 чел.) и температура тела (2 чел.). У 4 больных с несовершенным остеогенезом прекратились и на протяжении нескольких лет наблюдения не рецидивировали переломы длинных трубчатых костей. В среднем эффективность терапии составила 6,60,4 балла (38,1%; p<0,001). До лечения наиболее часто встречались пациенты, у которых суммарная оценка анализируемых признаков составила 15-20 (у 39 из 110; 35,4%) и 20-45 (у 45 из 110; 40,9%) баллов. У остальных она равнялась 10-15 (у 18 из 110; 16,4%) и 5-10 (у 8 из 110; 7,3%) баллам. После курса терапии уже у 92 из 110 человек (86,8%; p<0,001) суммарная оценка изучаемых клинических признаков была в пределах 20 баллов. При этом почти у половины (у 50 из 110; 45,4%) обследованных она составила 5-10 баллов, а у остальных равнялась 10-15 (у 18 из 110; 16,4%) и 15-20 (у 16 из 110; 14,5%) баллам. Кроме того, после проведённого лечения появилась новая группа больных (8 из 110; 7,3%), в которой тяжесть анализируемых клинических показателей не превышала 5 баллов. Обращает на себя внимание и факт уменьшения в 2,5 раза числа пациентов (18 из 110; 16,4%; p<0,001), у которых тяжесть клинических показателей составила 20-45 баллов. Полученные данные, на наш взгляд, объективно подтверждают эффективность проводимой терапии. Рисунок 1 иллюстрирует результаты метаболической коррекции выявленных биохимических нарушений у больных ДСТ детей в зависимости от выбранной схемы лечения.  Рис. 1. Эффект метаболической коррекции выявленных биохимических нарушений у больных детей с дисплазиями соединительной ткани в зависимости от схемы лечения. Примечание: на оси ординат показан эффект терапии больных (в процентах), на оси абсцисс - группы пациентов в зависимости от схемы терапии. Было выделено 3 группы пациентов. В первую группу вошли 79 больных, базисная терапия которых включала назначение препаратов, стимулирующих синтез ГАГ (хондропротекторы) и аминокислот (чаще использовались L-пролин, L-лизин), улучшающих синтез коллагена. Показанием к применению данной схемы лечения служили: разнообразные жалобы больных, функциональные нарушения различных органов и систем, повышение экскреции с суточной мочой ГАГ, а также снижение содержания свободных АК в сыворотке крови. Вторую группу составили 14 больных, получавших лечение по второй схеме. В качестве базисной терапии использовались только препараты, стимулирующие синтез ГАГ. Данная схема лечения применялась при наличии функциональных нарушений со стороны опорно-двигательного аппарата в сочетании со снижением либо умеренным повышением экскреции ГАГ в суточной моче и нормальным содержанием свободных АК в сыворотке крови. В третью группу вошли 17 человек, получавших лечение по третьей схеме, включавшей назначение только необходимых аминокислотных препаратов. Данная схема терапии применялась при наличии у больного разнообразных жалоб, функциональных нарушений со стороны различных органов и систем, снижении содержания свободного пролина, свободного лизина в сыворотке крови и нормальной экскреции ГАГ в суточной моче. Продолжительность курса терапии независимо от выбранной схемы составляла 8 недель. Дополнительно все больные получали немедикаментозную и редукционную терапию (чаще всего МАГНУМ С, СПЕКТРАМИН, КАЛЬЦИЕВЫЙ КОМПЛЕКС). Как видно из приведённых данных, наиболее эффективные результаты лечения достигнуты в первой группе (p<0,01). Использование комплексной терапии, направленной на улучшение синтеза межклеточного вещества СТ и коллагена, способствовало улучшению общего состояния у большинства (у 69 из 79; 87,3%) пациентов. Характерно, что у 13 из 69 (18,8%) больных улучшение состояния было расценено как значительное. Отсутствие эффекта выявлено у 10 из 79 (12,7%) больных с тяжёлым течением заболевания. Во второй группе пациентов, получавших лечение по второй схеме, с одинаковой частотой (у 7 из 14; 50,0%) встречались случаи улучшения общего состояния и случаи отсутствия эффекта от проводимой терапии. Отсутствие эффекта от лечения наблюдалось у больных с тяжёлым течением заболевания и нередко при снижении экскреции ГАГ в суточной моче. В третьей группе, где метаболическая коррекция проводилась по третьей схеме, улучшение состояния отмечено у 14 из 17 (82,4%) больных, а отсутствие эффекта от лечения - у 3 из 17 (17,6%) пациентов с тяжёлым течением заболевания. В целом стабилизация состояния наблюдалась у 90 из 110 (81,8%) пациентов, получивших терапию. Большинство больных переносило лечение хорошо. И только у 3-х больных, имевших сопутствующую хроническую патологию желудочно-кишечного тракта: язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки (2 чел.) и эзофагит (1 чел.), приём аминокислот до еды вызвал усиление болей в животе, что было купировано назначением этих же препаратов во время еды. У 2-х пациентов с отягощённым аллергологическим анамнезом приём комплекса ОСТЕОМАКС* привёл к появлению аллергической сыпи, что потребовало отмены препарата, а у одного больного - к усилению свойственных этому пациенту запоров, что потребовало проведения соответствующей диетической коррекции и назначения ЛФК. Анализ результатов выявил у большинства (у 68 из 92; 73,9%) обследованных до лечения повышение экскреции ОП в суточной моче, которое у 45 из 68 (66,2%) больных превышало на 150% норму. У остальных (у 23 из 68; 33,8%) пациентов содержание ОП в суточной моче было в пределах 150% нормы. Почти у трети (у 25 из 92; 27,1%) больных детей отмечено снижение экскреции ОП в суточной моче, составившее в среднем 61,84,3% от нормы. Как правило, клинически у этих больных отсутствовали выраженные деформации скелета и выявлялся микромезосоматический тип телосложения. После проведённого лечения, также как и до лечения, у большинства (у 26 из 37; 70,3%) пациентов наблюдалось повышение экскреции ОП. Однако степень этого повышения оказалась достоверно меньше, чем до лечения (p<0,02). Кроме того, превышение экскреции ОП в суточной моче более чем на 150% от нормы отмечалось уже только у 37,8% больных. Полученные данные свидетельствуют об уменьшении катаболизма коллагена под влиянием заместительной терапии. Наметилась тенденция к повышению содержания ОП в суточной моче до 87,53,3% и у лиц 1-ой группы, в которой до лечения наблюдались признаки угнетения метаболизма коллагена. У большинства (у 66 из 92; 71,7%) больных до лечения отмечалось увеличение экскреции ГАГ в суточной моче, которое у 62,1% обследованных превышало 150% нормы. Практически у каждого третьего пациента (29,3%) наблюдалось снижение экскреции ГАГ. После лечения частота выявления повышения содержания ГАГ в суточной моче практически сохранилась на прежнем уровне и наблюдалась у 25 из 37 (67,6%) обследованных. Однако выраженность этой экскреции достоверно снизилась (p<0,001) и уже только у трети (32,4%) больных детей превышала 150% должной величины. Результаты исследования свидетельствуют об уменьшении катаболизма межклеточного вещества СТ у пациентов под влиянием метаболической коррекции. Кроме того, обращает на себя внимание повышение (до 91,7%2,6%) экскреции ГАГ у пациентов 1-ой группы, у которых до лечения наблюдалось значительное снижение данного показателя. После курса терапии у больных ДСТ отмечено увеличение содержания свободного пролина, свободного лизина (p<0,001) в сыворотке крови. Как известно, пролин и лизин принимают участие в созревании коллагенового волокна (Долгов В.В. и др., 1998; Clifton I.J., 2001), а лейцин – в образовании гидрофобных связей и белкового компонента протеогликанов межклеточного вещества СТ (Ruggero T. et al., 2002). Кроме того, выявлено снижение содержания свободного ОП (p<0,001) в сыворотке крови, что свидетельствует об уменьшении катаболизма коллагена. В ходе проводимого лечения увеличилось содержание свободного глутамина (p<0,001), аргинина (p<0,01) и лейцина+изолейцина (p<0,001) в сыворотке крови, что, видимо, связано с улучшением процессов кишечного всасывания. Положительная динамика в состоянии больных ДСТ наступала обычно в течение 1,5 -2 месяцев от начала лечения и сохранялась на протяжении 6-12 месяцев. Для оценки эффективности лечения дополнительно использован метод парного сравнения. Более чем за 10 лет практической работы нам удалось из большого числа пациентов подобрать 16 пар больных, имеющих одинаковый клинический диагноз, тяжесть течения заболевания и сходную сопутствующую патологию. Больные обеих пар не отличались между собой по возрасту, полу, социальному статусу семьи и др. Один пациент из каждой подобранной пары лечился только немедикаментозными средствами, второй - дополнительно получал метаболическую терапию по первой схеме. В обеих группах оценивались: тяжесть клинических проявлений заболевания в баллах, уровень экскреции ГАГ, ОП в суточной моче, содержание некоторых свободных аминокислот (оксипролина, пролина, лизина, лейцина+изолейцина) в сыворотке крови перед началом и после завершения курса лечения. Анализ результатов выявил отчётливое снижение тяжести клинической картины (p<0,001), уменьшение экскреции ГАГ (p<0,04) в суточной моче и содержания свободного ОП в сыворотке крови (p<0,04) в группе пациентов, получавших дополнительно медикаментозную метаболическую коррекцию, по сравнению с больными, в терапии которых были использованы только немедикаментозные средства. Другие биохимические параметры: ОП суточной мочи, свободные лейцин+изолейцин и свободный лизин в сыворотке крови - статистически значимо не изменились. В зависимости от тяжести заболевания и выраженности биохимических нарушений больным ДСТ рекомендуется в течение года проводить 1–2 курса заместительной медикаментозной коррекции. Продолжительность лечения определяется в каждом конкретном случае индивидуально, но в среднем составляет 2-4 месяца с перерывом между курсами не менее 2-х месяцев. При наличии показаний в промежутках между курсами медикаментозной терапии выполняются физиотерапевтические процедуры, проводится психотерапия. Больным ДСТ необходимо постоянно соблюдать режим, диету, заниматься лечебной физкультурой. Диетотерапию пациентам с ДСТ следует назначать только после предварительного обследования у гастроэнтеролога и (обязательно!) в периоде относительной ремиссии сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Показана пища, обогащённая белком (мясо, рыба, кальмары, фасоль, соя, орехи) и аминокислотами. Хорошо переносятся такие продукты компании ВИТАМАКС, как ЕДА В СТАКАНЕ**, ПИЩА БОГОВ**, КОКТЕЙЛЬ ЗДОРОВЬЕ**. Пища больных ДСТ должна содержать значительное количество микроэлементов, витаминов, непредельных жирных кислот. Назначаются продукты питания и биологически активные добавки, обогащенные макро- (кальций, фосфор, магний) и микроэлементами (медь, цинк, селен, марганец, фтор, ванадий, кремний, бор), являющимися кофакторами ферментов, активирующих синтез коллагена и минерализацию костной ткани. Необходимые микроэлементы хорошо представлены в продуктах компании ВИТАМАКС (КАЛЬЦИЕВЫЙ КОМПЛЕКС, СПЕКТРАМИН, ФИТОСЕЛЕН*). Особого внимания заслуживают продукты, содержащие витамин С (свежий шиповник, красный перец, черная смородина, брюссельская капуста, белые грибы, цитрусовые и др., а также препарат МАГНУМ С), витамин Е (облепиха, шпинат, петрушка, лук порей, рябина черноплодная, персики и комплекс МАГНУМ Е*), необходимые для осуществления нормального синтеза коллагена и обладающие антиоксидантной активностью. Пациентам с чрезмерно высоким ростом рекомендуются продукты питания с повышенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот класса Омега (соевое, хлопковое масло, семена подсолнечника, сало, свиной жир и др.), которые оказывают тормозящий эффект на секрецию соматотропина. С большим успехом уже много лет нами используется комплекс компании ВИТАМАКС НОВАЯ ЖИЗНЬ* (Омега-3 жирные кислоты повышенного качества). Пациентам без гастроэнтерологической патологии несколько раз в неделю целесообразно назначать крепкие бульоны, заливные блюда из мяса и рыбы, содержащие значительное количество хондропротекторов. При наличии противопоказаний желудочно-кишечного тракта, как правило, рекомендуется приём комплекса ОСТЕОМАКС* либо его аналогов по 1-2 капсулы х 2-3 раза в неделю. Для коррекции биоэнергетического состояния организма у больных с ДСТ, которое, как правило, обусловлено вторичной митохондриальной недостаточностью, с успехом используем препараты: КОЭНЗИМ Q10, ЛЕЦИТИН ПРЕМИУМ, комплексы фосфолипидов. Лечение соматических заболеваний, ассоциированных с патологией обмена соединительной ткани, проводим на основании общепринятых критериев с привлечением кардиологов, ортопедов, окулистов, гастроэнтерологов, неврологов, нефрологов и др. При этом считаем обязательным сочетание необходимой в каждом конкретном случае симптоматической терапии с коррекцией обнаруженных метаболических нарушений. По показаниям у пациентов с ДСТ применяют разнообразные хирургические методы лечения. Так, при значительных гемодинамических нарушениях у пациентов с пролабированием створок клапанов, массивной аневризмой аорты выполняют протезирование клапанов и измененного участка аорты. При выраженных функциональных нарушениях состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обусловленных тяжелой деформацией грудной клетки, осуществляется хирургическая коррекция ее формы. Прогрессирующий болевой синдром у пациентов с ДСТ при тяжелых сколиозах III–IV степени служит показанием к проведению оперативного лечения. Подвывих хрусталика, осложненный вторичной глаукомой, дегенерация сетчатки с угрозой ее отслойки и катаракта — абсолютные показания для оперативного лечения (удаления хрусталика). Однако опыт практической работы свидетельствует, что любое хирургическое вмешательство у пациентов с патологией обмена соединительной ткани следует проводить только на фоне относительной клинико-биохимической ремиссии. При этом к наиболее информативным и доступным биохимическим маркерам принадлежат оксипролин и гликозоаминогликаны суточной мочи, свободный оксипролин, пролин и лизин в сыворотке крови, а также ионизированный кальций, фосфор, активность щелочной фосфатазы в биологических жидкостях. После оперативного лечения больные должны находиться под наблюдением специалистов и получать наряду с традиционной терапией препараты, улучшающие обмен соединительной ткани. В связи с нарушением репаративной способности ДНК, больным ДСТ противопоказано пребывание в условиях жаркого климата, зонах повышенной радиации, необоснованное назначение рентгенологического обследования, физиотерапевтических процедур, ультрафиолетового облучения. При решении вопроса о профессиональной ориентации пациентов необходимо помнить, что им нельзя работать по специальностям, связанным с большими физическими и эмоциональными нагрузками, вибрацией, контактами с химическими веществами и воздействием рентгеновских лучей. На основании проведённых исследований и длительного катамнестического наблюдения за больными с ДСТ были разработаны и апробированы несколько примерных схем метаболической коррекции выявленных биохимических нарушений, которые представлены ниже. ^ Первая схема. 1. ОСТЕОМАКС* (глюкозаминовый комплекс). Доза для детей в возрасте до 1 года - 250 мг (1 капсула), от 1 года до 5 лет - 500 мг (2 капсулы), от 6 до 12 лет - 500-750 мг (2-3 капсулы), взрослым – 1000-1500 мг (4-6 капсул) в сутки. Принимать во время еды или сразу после приёма пищи, запивая большим количеством воды. Кратность приёма - 1-2 раза в день. Курс - 2-6 месяцев. 2. L-пролин. Доза для детей в возрасте 12 лет и старше - 500 мг. По показаниям назначается комплекс аминокислот (L-пролин, L-лизин, L-лейцин из расчёта 10-12 мг на кг массы тела). Принимать за 30 мин до еды. Кратность приёма - 1-2 раза в день. Курс – 2-3 месяца. 3. Витаминно-минеральные комплексы: МАГНУМ С, МАГНУМ Е*, ВИТАБАЛАНС 2000. Доза по возрасту. Курс со сменой препаратов – по 1 месяцу. Примечание. Данная схема показана при наличии у больного клинико-инструментальных признаков поражения соединительной ткани (особенно скелета), повышении/снижении экскреции в суточной моче ГАГ, снижении содержания свободных аминокислот в сыворотке крови. Вторая схема. 1. ОСТЕОМАКС* (глюкозаминовый комплекс). Доза для детей в возрасте до 1 года - 250 мг (1 капсула), от 1 года до 5 лет - 500 мг (2 капсулы), от 6 до 12 лет - 500-750 мг (2-3 капсулы), взрослым – 1000-1500 мг (4-6 капсул) в сутки. Принимать во время еды или сразу после приёма пищи, запивая большим количеством воды. Кратность приёма - 1-2 раза в день. Курс - 2-6 месяцев. 2. КАЛЬЦИЕВЫЙ КОМПЛЕКС. Доза для детей в возрасте до 3-7 лет - 1 капсула через день, 7 до 12 лет - 1 капсула в день, взрослым – 1-2 капсулы в сутки. Принимать во время еды, запивая большим количеством воды. Кратность приёма - 1 раз в день. Курс - 2-6 месяцев. 3. КОЭНЗИМ Q10. Доза по возрасту - 1-4 капсулы в день. Курс – 1-3 месяца. Примечание. Показанием к использованию данной схемы являются: клинико-инструментальные признаки поражения соединительной ткани (особенно скелета), повышение/ снижение экскреции ГАГ в суточной моче, нормальное содержание свободного пролина и свободного лизина в сыворотке крови. Третья схема. 1. L-лизин. Доза для детей в возрасте 12 лет и старше - 500 мг. По показаниям назначается комплекс аминокислот (L-пролин, L-лизин, L-лейцин и др. из расчёта 10-12 мг на кг массы тела). Принимать за 30 мин до еды. Кратность приёма - 1-2 раза в день. Курс - 2 месяца. 2. МАГНУМ С (при отсутствии оксалурии и отягощённого семейного анамнеза по мочекаменной болезни). Доза - 0,5-4,0 г в день в зависимости от возраста. Рекомендуется принимать после еды, можно в виде коктейлей с молоком, йогуртом. Курс - 1 месяц. 3. СПЕКТРАМИН. Доза по возрасту - 1-2 таблетки в день. Курс - 1 месяц. Примечание. Схема показана при наличии клинико-инструментальных признаков поражения соединительной ткани, снижении содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и нормальной экскреции ГАГ в суточной моче. * Биологически активные комплексы ОСТЕОМАКС, НОВАЯ ЖИЗНЬ, КОМПЛЕКС ЛАКТОБАКТЕРИЙ (ВИТАБАЛАНС 3000), ФИТОСЕЛЕН и МАГНУМ Е в настоящее время сняты с производства. Их аналоги: АРТРОЛОН, ОМЕГАЛИЦИН, ПРОБИОТИК КОМПЛЕКС ПРО, ЙОДОСЕЛЕН и ТОКОФЕРИТ. ** Биологически активные комплексы ЕДА В СТАКАНЕ, ПИЩА БОГОВ, КОКТЕЙЛЬ ЗДОРОВЬЕ в настоящее время сняты с производства. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям