Тема: Обмен и функции липидов
|
|
Скачать 86.12 Kb.
|
|
Практическое занятие №6 Задание к занятию № 6 Тема: Обмен и функции липидов. Учебные и воспитательные цели: - Общая цель занятия: уметь использовать знание об обмене фосфолипидов, холестерола, кетоновых тел в практической деятельности врача. - Частные цели: уметь определять наличие холестерола, кетоновых тел, желчных кислот с помощью качественных реакций. 1.Входной контроль знаний:
2. Основные вопросы темы. 2.1. Фосфолипиды (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидиламин), строение, биологическая роль. 2.2. Распад фосфолипидов. Пути превращения арахидоновой кислоты. Роль тромбаксанов, простациклинов, лейкотриенов в патогенезе атеросклероза и бронхиальной астмы. Жировое перерождение печени. 2.3. Обмен холестерола, поступление, синтез, выведение. 2.4. Пути превращения холестерола в клетке: окисление в желчные кислоты, эстерификация, дегидрирование. Регуляция метаболизма холестерола. 2.5. Обмен кетоновых тел, кетонемия, кетонурия. 2.6. Патология связанная с нарушением обмена холестерола: гиперхолистеринемия, атеросклероз, желчекаменная болезнь. ^
^
^ К этому классу относятся фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин (слайд).  Биологическая роль.
Метаболизм любого класса веществ складывается из процесса распада и синтеза. Рассмотрим процесс распада фосфолипидов.  От фосфолипидов мембран под действием фосфолипазы А2, отщепляется арахидоновая кислота, которая используется для синтеза эйкозаноидов (напомнить о строении). Активация фосфолипаз происходит под действием различных факторов: гормонов, гистамина, цитокинов, в условиях гипоксии, иммунных воздействий и др. В клетках имеется 2 основных пути превращения арахидоновой кислоты: 1 – циклооксигеназный, приводящий к синтезу простагландинов – предшественников тромбоксанов и простациклинов; 2 – липооксигеназный, заканчивающийся образованием лейкотриенов. Простагландины
Простациклины – образуются в стенках кровеносных сосудов сердца, матки, слизистых желудка. Расслабляют гладкую мускулатуру Способствуют фибринолизу, и тем самым препятствует свертыванию крови. Тромбоксаны являются антагонистами простациклинов, образуются в тромбоцитах, в мозге, способствуют свертыванию крови
Накопление служит причиной тромбоза, атеросклероза Лейкотриены в лейкоцитах, макрофагах.
Жировое перерождение (инфильтрация) печени. Гепатоциты переполняются нейтральным жиром (ТАГ), разрушаются, образуются кисты, вокруг них разрастается соединительная ткань, развивается жировая дистрофия. Эта патология возникает вследствие нарушения синтеза фосфолипидов, связанный с недостатком липотропных фактров: метионина, полиеновых ненасыщенных жирных кислот, холина, В12, В15, фолиевой кислоты, липокаина (вырабатывается в ПЖЖ), поступающей только в составе пищи. ФЛ входят в состав ЛПОНП, которые транспортируют эндогенные ТАГ из печени тканям. Следовательно, нарушение образования ЛПОНП приводит к нарушению их выведения и накопления в печени. ^  Холестерол – стероид, характерный только для животных организмов. 50% синтезируется в печени, 15-20% в тонком кишечнике, остальной – в коже, коре надпочечников, половых железах. В сутки синтезируется 1г холестерола. С пищей поступает 300-500мг. N в крови = 3,9-5,2 ммоль/л У новорожденных ХС – 1,3-2,6 ммоль/л В 12-14 лет – достигает нормы. Биологическая роль.
Реакция синтеза ХС происходит в цитолизе клеток, это один из самых длинных метаболических путей в организме человека, включает около 100 последовательных реакций.  ^ 
Выведение холестерола. Чтобы поддерживать постоянный уровень его в организме необходимо выводить 1,5г в сутки. 1г в сутки окисляется в желчные кислоты, 200-300мг в сутки с калом в виде копростанола, 100мг со слущенным эпителием, 40 мг идет на синтез стероидных гормонов, с мочой 1-2мг в сутки. Регуляция метаболизма холестерола. Ключевую роль в регуляции метаболизма холестерина играют рецепторы ЛПНП. Впервые эти рецепторы были обнаружены на клетках кожи человека учеными Браун и Гольштейн в 1973г в Далласе (Техасском медицинском центре). За это открытие они получили нобелевскую премию по медицине в 1985г. ЛПНП поставляют холестерин в различные клетки. Рецепторы, связывая белково-липидные комплексы ЛПНП не только обеспечивают клетки холестерином, но и снижают уровень ЛПНП в крови. Ясно, чем больше рецепторов ЛПН на поверхности клетки и чем эффективнее они взаимодействуют с ЛПН, тем быстрее холестерин удаляется из крови. Происходит это в следующие этапы: Рецепторы (по химической природе – гликопротеины) на плазматической мембране клеток узнают те ЛП, в состав которых входит апопротеин В-100 и связывается с ними. Комплекс рецептор-ЛПНП проникает в клетку путем эндоцитоза, образуя пузырек-эндосому. Эндосомы сливаются с лизосомами. Под действием ферментов лизосом белковая часть расщепляется до свободных аминокислот. Эфиры холестерина расщепляются кислой липазой до св. ХС. Накапливающийся в клетках ХС оказывает тройное действие на метаболизм. 1. Тормозит синтез ХС самой клеткой, ингибируя по механизму обратной связи фермент ОмГ-редуктазу. 2. Индуцирует процесс образования эфиров ХС в цитоплазме клетки (активирует ЛХАТ) лецитинацетилхолестеролтрансфераза. 3. Избыток ХС по принципу обратной связи подавляет образование новых рецепторов ЛПНП. В результате количество рецепторов уменьшается и клетка начинает связывать меньше ЛПНП. В регуляции синтеза рецепторов ЛПНП участвуют: инсулин, Т3, половые гормоны, которые увеличивают их количество, а глюкагон подавляет. Эффекты инсулина и Т3 могут объяснить механизм гиперхолестеринемии, риск атеросклероза при сахарном диабете или при гипотиреозе. ^ К кетоновым телам относятся: Ацетоуксусная кислота β оксимасляная (β окси-бутират) Ацетон В норме 0,9-1,7 ммоль/л (1-3 мг/дл) Функции кетоновых тел: Источник энергии (ацетоацетат 33 АТФ, β окси-бутират 21 АТФ). Регуляторная (регулирует скорость липолиза в жировых клетках). Образование кетоновых тел идет в печени.  Из печени они поступают в периферические ткани: скелетные мышцы сердца. Мозг потребляет кетоновые тела только при недостатке глюкозы. В периферических тканях кетоновые тела окисляются с образованием энергии. У детей они служат дополнительным энергетическим материалом в период активного роста. Но часто из-за несовершенства регуляции обменных процессов, диетических ошибок (кетогенная пища), переутомления могут привести к накоплению большого количества кетоновых тел 20-30 ммоль/л (при Ν – 1,7 ммоль/л). При этом возникает ацидоз на ранней стадии, кетоз – поздней. Понижается рН крови, ацетонемическая рвота, запах ацетона при дыхании. Об этой – детской патологии должно быть известно каждому педиатру. Развитие этого состояния может перейти в кому и вызвать смерть. Кетоз может возникнуть при сахарном диабете, при голодании, при беременности, при токсикозе. ^ Гиперхолестеринемия – повышение уровня ХС в крови при норме 3,9-5,2 ммоль/л. Факторы риска:
Атеросклероз. Заболевание, связанное с накоплением холестерола и его эфиров, в ЛПНП, в эндотелии сосудов. Рассмотрим развитие атеросклеротической бляшки в клетках эндотелия кровеносных сосудов. В области бляшки часто образуются тромбы, суживающие просвет сосуда, что приводит к острому нарушению кровообращения и развитию инфаркта миокарда, инсульта.  Желчнокаменная болезнь. Патологический процесс, при котором в желчном пузыре образуются камни, основу которых составляет ХС. Выделения ХС в желчь должно сопровождаться пропорциональным выделением желчных кислот и ФЛ, удерживающих гидрофобные молекулы ХС в желчи в мицеллярном состоянии. Если эти пропорции нарушены, то ХС начинает осаждаться в желчном пузыре, образуя вязкий осадок, который постепенно становится твердым. Камни могут состоять не только из холестерола (белого цвета), но и из смеси ХС, билирубина, белков, кальция – смешанные (коричневого цвета). Причины: гиперкалорийное питание, избыток ХС в пище, застой желчи, нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, а также их синтеза, инфекции желчного пузыря. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям