Диагностика и лечение синдрома эндогенной интоксикации при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости 14. 01. 17 хирургия

^ Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, заведующей кафедрой факультетской хирургии с курсом последипломного образования ГБОУ ВПО АГМА
Минздрава России ^ Мустафин Роберт Дамерович


доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургических болезней и нейрохирургии факультета усовершенствования врачей ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России Попова Ирина Степановна


Ведущая организация:

государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.


Защита диссертации состоится 29 марта 2013 г. в 10⁰⁰ час. на заседании диссертационного совета Д 208.008.03 при ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России по адресу: 400131, г. Волгоград, площадь Павших борцов,1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России (400131, г. Волгоград, площадь Павших борцов,1).


Автореферат разослан «___» февраля 2013г.


Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Вейсгейм Людмила Дмитриевна

^ Актуальность исследования.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) на протяжении многих лет остается одной из самых актуальных, сложных и трудноразрешимых проблем в неотложной абдоминальной хирургии (Переходов  С. Н. и др., 2010; Dorsey S.T. et al., 2011; Zielinski M.D. et al., 2011). Доля ОКН составляет 3,3-9,4% от общего числа больных в хирургических стационарах (Куликов С.В. и др., 2010; Butt M.U. et al., 2009) и от 4,4% до 27,1% в структуре неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости (Дибиров М.Д. и др., 2007; Баулин А.В. и др., 2010; Wang Z.L. et al., 2012). В 62,6-89% ОКН возникает у лиц молодого и трудоспособного возраста (Абуллин Г.С., 2004; Peyvasteh M. et al., 2011). Поздняя обращаемость при ОКН (более 24-х часов) составляет 22,6% (Греясов В.И. и др., 2000; Fevang B.T. et al., 2003; Adhikari S. et al., 2010). Показатели послеоперационной летальности при ОКН колеблются в достаточно широких пределах, от 1,8-3,4% (Шуркалин Б.К. и др., 2005; Сажин А.В. и др., 2011; Chen X.Z. et al., 2008) до 13-27% (Авакимян В.А. и др., 2007; Горпинич А.Б. и др., 2011; Al Salamah S.M. et al., 2012), составляя в среднем 7-12% (Алиев С.Р. и др., 2011; Муравьев К.А. и др., 2011; Тотиков В.З. и др., 2011; Wang Z.L. et al., 2009; Zielinski M.D. et al., 2011; Oyasiji T. et al., 2010). У больных пожилого и старческого возраста послеоперационная летальность составляет 13,6-45% (Рыбачков В.В. и др., 2005; Kulah B. et al., 2003; Lo O.S. et al., 2007; Byard R.W., 2009), при позднем обращении больных до 28,6% (Анисимов А.Ю. и др., 2000; Trevino C., 2010), при развитии перитонита до 30,0-41,6% (Абдуллин Г.С. 2004). Частота развития послеоперационных осложнений достигает 22,4–39,7% (Ярема И.В. и др., 2005; Lo O.S. et al., 2007; Duron J.J. et al., 2008; Wang Z.L. et al., 2009).

Не смотря на то, что обтурационная непроходимость традиционно считается более благоприятной формой, по сравнению с острой странгуляцией, экспериментальное исследование, проведенное Фастовой И.А. (2005), свидетельствует, о более высокой летальности при обтурационной (40%) чем при странгуляционной непроходимости (16,6%).

Среди разнообразных общих расстройств при непроходимости кишечника ведущее место занимает прогрессирующая эндогенная интоксикация, сопровождающаяся нарушением метаболизма на всех уровнях обмена (Белокуров Ю.Н. и др., 2000; Пахомова Г.В. и др., 2008). Седов В.М и др. (2000) считают, что ОКН независимо от давности заболевания и формы сопровождается синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ), которую многие авторы считают в 33,3-53% случаев основной причиной смерти больных с ОКН (Алиев С.А., 1994, Медведева М.А., 2012). При этом 90-95% летальных исходов в ургентной хирургии, в той или иной степени, связаны с СЭИ (Демидов Д.А. и др., 2010).

Все выше изложенное свидетельствует об актуальности рассматриваемой темы исследования и о необходимости разработки лечебно-диагностических алгоритмов, учитывающих особенности развития СЭИ при различной по уровню и продолжительности острой тонкокишечной непроходимости.

^ Цель исследования.

Улучшить результаты лечения больных острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью (ООТКН) на основе выявления закономерностей развития синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ), его ранней диагностики и адекватного лечения в пред- и послеоперационном периодах.

^ Задачи исследования.

1. 
   Выявить закономерности развития СЭИ до и после операции при различных сроках высокой и низкой ООТКН в эксперименте.
   
2. 
   Определить роль морфологических, функциональных и микробиологических нарушений в кишечнике в развитии СЭИ при ООТКН.
   
3. 
   Провести у больных с ООТКН параллельное динамическое исследование критериев синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), SAPS и маркеров СЭИ до и после операции с определением их корреляции между собой для уточнения закономерностей развития СЭИ, а так же определения их диагностической ценности.
   
4. 
   Разработать на основании полученных данных алгоритм диагностики СЭИ у больных ООТКН.
   
5. 
   Определить особенности лечебных мероприятий, направленных на коррекцию СЭИ до, во время и после оперативного вмешательства, в зависимости от тяжести интоксикации.
   
6. 
   Провести анализ эффективности предложенной лечебной тактики у больных с высокой и низкой ООТКН в различные сроки ее развития.
   

^ Научная новизна исследования.

1. 
   На основании экспериментальных и клинических исследований, с единой методологической позиции, изучены общие закономерности и отличительные особенности до и послеоперационного проявления СЭИ при различных сроках развития высокой и низкой ООТКН.
   
2. 
   Уточнена роль морфологических, функциональных и микробиологических нарушений в кишечнике в развитии СЭИ при различных видах ООТКН.
   
3. 
   Определена значимость синдрома ССВО в формировании СЭИ при высокой и низкой ОТКН.
   
4. 
   Определена ценность суммарного индекса интоксикации (СИИ), шкалы SAPS и критериев ССВО для определения тяжести СЭИ при высокой и низкой ОТКН. Разработаны алгоритмы диагностики СЭИ при ООТКН.
   
5. 
   Обоснованы подходы к комплексной коррекции эндогенной интоксикации при различных видах ООТКН.
   

^ Практическая значимость работы.

1. 
   Определено место и диагностическая ценность клинико-лабораторных показателей, суммарного индекса интоксикации, а также интегральной шкалы SAPS и критериев ССВО для диагностики СЭИ при высокой и низкой ООТКН в различные сроки ее развития.
   
2. 
   Обоснован и внедрен в практику алгоритм диагностики СЭИ.
   
3. 
   Определены направления патогенетической коррекции СЭИ до, во время и после операции в зависимости от тяжести интоксикации.
   
4. 
   Применение разработанных диагностических и лечебных алгоритмов в комплексной терапии ООТКН позволило снизить количество послеоперационных осложнений на 10,3% (с 24,7% до 14,4%), а послеоперационную летальность на 4,4% (с 13,6% до 9,2%).
   

^ Положения, выносимые на защиту.

1. 
   СЭИ – клинико-лабораторный синдром, отражающий изменения гомеостаза при ООТКН. Тяжесть СЭИ зависит от формы и времени развития ООТКН. Ведущим патогенетическим механизмом развития СЭИ при высокой ООТКН является прогрессирующая дегидратация, при низкой – кишечная недостаточность.
   
2. 
   ССВО является закономерной фазой развития СЭИ при ООТКН, предвосхищая развертывание синдрома полиорганной недостаточности.
   
3. 
   СИИ, шкала SAPS и критерии ССВО – интегральные и объективные показатели тяжести СЭИ при ООТКН.
   
4. 
   Терапия СЭИ при ООТКН должна носить опережающий характер. Основными направлениями лечения СЭИ, помимо элиминации токсинов, являются коррекция синдрома кишечной недостаточности, а также инфузионная, метаболическая, антиоксидантная, антибактериальная терапия.
   

^ Апробация работы

Материалы исследований доложены на 59-61-й итоговых научных конференциях студентов и молодых ученых ВолгГМУ (Волгоград, 2001-2003); Всероссийском съезде «Эндотоксикоз: природа, диагностика, принципы коррекции» (Волгоград, 2005); Международном хирургическом конгрессе «Новые технологии в хирургии» (Ростов-на-Дону, 2005); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Астрахань, 2006); Российской научно практической конференции с международным участием «Современные аспекты кишечной непроходимости» (Анапа, 2007); Всероссийской научно практической конференции с международным участием (Перитонит» (Анапа, 2009).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ (в т.ч. 2 в изданиях рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук) и получен 1 патент РФ на изобретение.

Внедрения

Полученные результаты исследований, а также предложенные методы диагностики, лечения и профилактики синдрома эндогенной интоксикацией у больных с ООТКН используются в лечебной работе клинических баз кафедр госпитальной хирургии Волгоградского государственного медицинского университета (ГУЗ ГКБСМП №25, ГУЗ КБ №12, ГУЗ КБ №5). Материалы исследований используются в научном и учебном процессе у студентов 5-6 курсов на кафедре госпитальной хирургии ВолгГМУ.

^ Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 219 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения, иллюстрирована 24 рисунками и 40 таблицами. Указатель литературы содержит 257 отечественных и 147 иностранных источников.

^ Материалы и методы исследования

В основу настоящей работы положены результаты экспериментального исследования, проведенного на 183 белых крысах и проспективного и частично ретроспективного анализа лечения 178 больных, оперированных по поводу ООТКН. Все больные находились на лечении в клинике госпитальной хирургии ВолгГМУ, расположенной на базе ГУЗ ГКБСМП №25 г. Волгограда с 2002 по 2010 гг.

Всего было проведено 5 серий экспериментальных исследований, в которых моделировалась 6, 12, 18, 24 и 36-ти часовая высокая и низкая ООТКН с оценкой результатов до ликвидации непроходимости, а также на 1, 3, 5 и 7-е сутки после неё. Определяли следующие показатели СЭИ: содержание веществ средней молекулярной массы (ВСММ) в плазме крови, эритроцитах и моче, концентрацию гидроперекисей липидов (ГПЛ), диеновых коньюгатов (ДК), малонового диальдегида (МДА), активность ферментов антиоксидантной системы (АОС) каталазы и супероксиддисмутазы (СОД). Степень повреждения клеток оценивали по изменению проницаемости эритроцитарных мембран (ПЭМ) и сорбционной способности эритроцитов (ССЭ). Для объективной оценки тяжести СЭИ нами был разработан интегральный показатель – суммарный индекс интоксикации (СИИ) выраженный в баллах, при этом в зависимости от степени изменения, каждому показателю присваивалось от 0 до 3-х баллов, которые в последующем суммировались (Табл. 1).

^ Таблица 1. Критерии расчета СИИ в эксперименте.

Показатель	Норма	Баллы
		0	1	2	3
ВСММ плазма, у.е.	0,206±0,008	≤0,26	0,261-0,35	0,351-0,45	≥0,451
ВСММ эрит-ты, у.е.	0,29±0,001	0,36	0,361-0,45	0,451-0,55	≥0,551
ВСММ пл./эр., у.е.	0,709±0,03	≤0,8	0,81-0,9	0,91-1,0	≥1,1
ВСММ пл./моча, у.е.	0,389±0,011	≤0,6	-	0,65-0,75	≥0,751
ГП, D233/мл	0,689±0,002	≤0,8	0,81-1,3	1,31-1,8	≥1,81
ДК, D233/мл	1,32±0,01	≤1,4	1,41-3,9	3,91-6,4	≥6,41
МДА, мкмоль/л	4,8±0,032	≤5,0	5,1-9,0	9,1-13,0	≥13,1
ПЭМ, %	34,01±0,166	28,1-36,0	36,1-42,0	≥42,1	≤28,0
ССЭ, %	30,96±0,077	30,1-36,0	≤30,0	36,1-46,0	≥46,1
СОД, мкг/мл	34,91±0,324	30,1-40,0	40,1-50,0	≥50,1	≤30,0
Каталаза, мкат/л	16,12±0,279	≤18,0	18,1-28,0	28,1-38,0	≥38,1

Параллельно оценивали изменения биоценоза в приводящей кишке, внутрикишечное давление, морфологические изменения всех слоев стенки кишки, гематокрит.

Клинический материал включал анализ результатов обследования и лечения 178 больных, оперированных по поводу ООТКН. Из них мужчин было 86 человек (48,3%), женщин 92 (51,7%). Подавляющее большинство больных (90,45%) находилось в возрасте до 61 года. По длительности заболевания до поступления больных в стационар больные распределились следующим образом: до суток – 61,2%, 24-48 часов – 27%, свыше 48 часов – 11,8%. По степени тяжести эндогенной интоксикации больные распределились следующим образом: I степень – 32 больных (18%), II степень - 97 больных (54,5%), III степень – 49 больных (27,5%) Группа больных с высокой ООТКН составила 37 чел. (20,8%), группа с низкой ООТКН - 141 чел. (79,2%).

Из общего числа больных была выделена основная группа больных (97 человек), с использованием в пред и послеоперационном периодах разработанных алгоритмов диагностики и лечения СЭИ и контрольная группа (81 человек), которым лечение СЭИ проводилось традиционными способами.

Основная и контрольная группы больных были сопоставимы по возрасту, полу, причинам возникновения непроходимости, сопутствующей патологии, срокам развития непроходимости и характеру выполненных операций (Табл. 2-4).

^ Таблица 2. Распределение больных по срокам развития ООТКН.

^ Срок развития ООТКН	Высокая ООТКН			Низкая ООТКН
	Осн. гр., n (%)	Кон. гр., n (%)	Итого, n (%)	Осн. гр., n (%)	Кон. гр., n (%)	Итого, n (%)
12 часов	5 (2,81)	4 (2,24)	9 (5,06)	16 (8,99)	13 (7,3)	29 (16,3)
24 часа	6 (3,37)	6 (3,37)	12 (6,74)	29 (16,3)	25 (14,05)	54 (30,3)
36 часов	6 (3,37)	4 (2,24)	10 (5,62)	20 (11,2)	17 (9,55)	37 (20,8)
48 часов	3 (1,69)	3 (1,69)	6 (3,37)	12 (6,74)	9 (5,06)	21 (11,8)
Всего	20 (11,2)	17 (9,6)	37 (20,8)	77 (43,2)	64 (36,0)	141 (79,2)

Ведущей причиной острой обтурации в обеих группах являлись спайки брюшной полости, 81 больной (83,5%) в основной группе и 70 больных (86,4%) в контрольной соответственно.

^ Таблица 3. Причины острой обтурации при различных уровнях ООТКН в группах сравнения.

^ Причины обтурации	Группы сравнения и уровень ООТКН
	Основная n (%)		Контрольная n (%)
	Высокая ООТКН	Низкая ООТКН	Высокая ООТКН	Низкая ООТКН
Спайки брюшной полости	15 (75,0)	66 (85,71)	14 (82,35)	56 (87,5)
Опухоли тонкой кишки	1 (5,0)	1 (1,3)	- (0)	- (0)
Инвагинации	- (0)	1 (1,3)	- (0)	2 (3,13)
Инородные тела	1 (5,0)	1 (1,3)	- (0)	1 (1,56)
Воспалительные сужения	- (0)	2 (2,6)	1 (5,88)	1 (1,56)
Сдавление извне	2 (10,0)	5 (6,49)	2 (11,76)	3 (4,69)
Желчные камни	1 (5,0)	1 (1,3)	- (0)	1 (1,56)
Итого	20 (100)	77 (100)	17 (100)	64 (100)

Другие причины ООТКН (опухоли тонкой кишки, инвагинации, инородные тела, желчные камни и др.) носили единичный характер. Основным оперативным вмешательством в обеих группах наблюдений явился энтеролизис, выполненный у 77 больных (79,4%) в основной группе и у 66 больных (81,5%) в контрольной соответственно. Резекция кишки была выполнена 21 больному (11,8%) в обеих группах, причем первичный анастомоз был наложен 14 больным (7,9%), а 7 больным (3,9%) при низкой ООТКН операция была закончена энтеростомией. Другие операции (энтеротомия, дезинвагинация, обходной анастомоз) были выполнены 14 больным (7,9%).

^ Таблица 4. Характер оперативных вмешательств при различных уровнях ООТКН в группах сравнения.

^ Вид оперативного вмешательства	Группа сравнения и уровень ООТКН
	Основная n (%)		Контрольная n (%)
	Высокая ООТКН	Низкая ООТКН	Высокая ООТКН	Низкая ООТКН
Энтеролизис	14 (70,0)	63 (81,82)	13 (76,47)	53 (82,81)
Резекция кишки с первичным анастомозом	3 (15,0)	6 (7,79)	2 (11,76)	3 (4,69)
Резекция кишки со стомой	- (0)	3 (3,9)	- (0)	4 (6,25)
Энтеротомия	2 (10,0)	2 (2,6)	- (0)	2 (3,13)
Обходной анастомоз	1 (5,0)	2 (2,6)	2 (11,76)	1 (1,56)
Дезинвагинация	- (0)	1 (1,3)	- (0)	1 (1,56)
Итого	20 (100)	77 (100)	17 (100)	64 (100)

Всем больным в пред и послеоперационном периодах проводили комплексное обследование с использованием традиционных клинических и лабораторных методов: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, общий белок, мочевина, электролиты, бикарбонат натрия, сахар крови, коагулограмма. Параметры эндогенной интоксикации, изучаемые в клинике, были аналогичны определяемым в эксперименте. (Табл. 5). При возрасте больного старше 60 лет, сумму баллов СИИ умножали на коэффициент 1,5. Интегральную оценку степени тяжести больных с ООТКН проводили с использованием шкалы SAPS и критериев синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). При этом диагноз ССВО основывался на наличии у больного 2-х и более критериев. Для определения тяжести эндогенной интоксикации использовании класиификацию предложенную Поповой И.С. (2001), которая выделяля 3 степени тяжести: эндотоксемию, субкомпенсированный и декомпенсированный эндотоксикоз (Табл. 6).

^ Таблица 5. Критерии расчета СИИ в клинике.

Показатель	Норма	Баллы
		0	1	2	3
ВСММ плазма, у.е.	0,24±0,04	≤0,26	0,261-0,35	0,351-0,45	≥0,451
ВСММ эрит-ты, у.е.	0,336±0,06	0,36	0,361-0,45	0,451-0,55	≥0,551
ВСММ пл./эр., у.е.	0,71±0,03	≤0,8	0,81-0,9	0,91-1,0	≥1,1
ВСММ пл./моча, у.е.	0,75±0,05	≤0,6	-	0,65-0,75	≥0,751
ГП, D233/мл	0,918±0,07	≤0,8	0,81-1,3	1,31-1,8	≥1,81
ДК, D233/мл	1,56±0,09	≤1,4	1,41-3,9	3,91-6,4	≥6,41
МДА, мкмоль/л	3,5±0,12	≤5,0	5,1-9,0	9,1-13,0	≥13,1
ПЭМ, %	31,04±1,7	28,1-36,0	36,1-42,0	≥42,1	≤28,0
ССЭ, %	37,9±2,1	30,1-36,0	≤30,0	36,1-46,0	≥46,1
СОД, мкг/мл	25,1±0,96	30,1-40,0	40,1-50,0	≥50,1	≤30,0
Каталаза, мкат/л	19,7±0,82	≤18,0	18,1-28,0	28,1-38,0	≥38,1
ЛИИ, у.е.	1,0±0,73	≤1,0	1,0-4,9	5,0-8,9	≥9,0

Таблица 6. Критерии определения тяжести СЭИ.

^ Степень тяжести СЭИ	SAPS, баллы	ССВО, критерии	СИИ, баллы
Эндотоксемия	>6	>1	>9
Субкомпенсированный эндотоксикоз	>9	>2	>18
Декомпенсированный эндотоксикоз	>12	>3	>27

Статистическая обработка данных проводилась в соответствии с требованиями к анализу медицинских данных. Обработка полученных результатов осуществлялась по общепринятым методикам вариационной статистики с помощью программного пакета «Excel 2000 for Windows» (Microsoft, USA). Величины статистической значимости различий () определялись по таблице Стьюдента с учетом числа имеющихся наблюдений.

^ Основные результаты исследования

Экспериментальное исследование показало, что при высокой 6 часовай ООТКН отмечалось развитие начальной стадии СЭИ – эндотоксемии, о чем свидетельствует накопление в крови токсических субстанций (ВСММ, продукты ПОЛ) с одной стороны, и повышение активности детоксикационных систем организма (АОС, выделения ВСММ с мочой, сорбции токсинов эритроцитами), при отсутствии признаков их недостаточности, с другой (Рис. 1). Высокая ООТКН сроком 12-18 часов характеризовалась значительным накоплением эндотоксинов в плазме крови и на мембранах клеток, о чем свидетельствовали изменение соотношения концентрации ВСММ в плазме и эритроцитах и крайне низкое значение ССЭ. Повышение содержания продуктов ПОЛ привело к значительному напряжению АОС. К этому сроку были зарегистрированы первые признаки недостаточности почек: скорость накопления ВСММ в плазме превышала скорость экскреции их почками. Все изложенное выше, а так же отсутствие летальности у животных в этих группах, позволило сделать вывод, что 12-18-ти часовая высокая ООТКН соответствует этапу субкомпенсированного эндотоксикоза. СЭИ при 24-х и 36-ти часовой высокой ООТКН характеризовался крайне тяжелым течением, чрезвычайно высокой эндотоксемией, приводящей к изменению свойств клеточных мембран и перемещению токсинов внутрь клетки, снижением активности АОС и развитием недостаточности органов детоксикации. Все это, а также значительная смертность животных в этих группах означает, что при высокой ООТКН в эти сроки развивается декомпенсированный эндотоксикоз.

Течение СЭИ в послеоперационном периоде при высокой ООТКН зависело от длительности заболевания до операции. При 6-ти часовой непроходимости к 5-7-м суткам после операции происходило практически полное восстановление показателей гомеостаза. Послеоперационный период при 12-ти и 18-ти часовой высокой непроходимости сопровождается более медленным обратным развитием СЭИ, значительное уменьшение проявлений которого определялось к 3-5-м суткам после операции, однако к 7-м суткам все еще сохранялись достоверные признаки эндотоксемии.



Рисунок 1. Изменения СИИ на этапах развития высокой ООТКН в пред и послеоперационном периодах.


Высокая ООТКН сроком 24 и 36 часов характеризовалась усилением проявлений эндотоксикоза после разрешения непроходимости кишечника. Декомпенсация органов ФСД, деструкция клеточных мембран и массивное поступление токсинов внутрь клетки быстро приводили к гибели большинства экспериментальных животных в течение первых 3-х суток послеоперационного периода.

Низкая ООТКН сроком 6 и 12 часов характеризовалась развитием СЭИ в стадии эндотоксемии с компенсацией органов ФСД и АОС (Рис. 2).



Рисунок 2. Изменения СИИ на этапах развития низкой ООТКН в пред и послеоперационном периодах.


Проявления СЭИ при низкой ООТКН сроком 18-24 часа отличались выраженным ростом содержания эндотоксинов и продуктов ПОЛ в крови, несмотря на усиленную работу органов ФСД и значительное повышение активности ферментов АОС. Это в свою очередь, привело к появлению начальных признаков деструкции клеточных мембран, что позволяет охарактеризовать СЭИ в этот период как субкомпенсированый эндотоксикоз. Срок 36 часов низкой ООТКН сопровождался значительным утяжелением течения СЭИ. На фоне продолжения роста эндотоксеми, стали отмечаться признаки недостаточности органов ФСД и истощения АОС. Летальность среди животных этой группы составила 13,3%. Все эти признаки свидетельствовали о развитии в этот период эндотоксикоза в фазе декомпенсации.

В послеоперационном периоде 6-ти часовая низкая непроходимость сопровождалась незначительной токсемией, переставшей регистрироваться на уже 5-х сутки после операции. Увеличение содержания токсинов в крови при ООТКН сроком 12 часов было более выраженным, однако, к 7-м суткам послеоперационного периода отмечалось практически полное восстановление гомеостаза. Субкомпенсированный эндотоксикоз, развивающийся при 18-ти часовой низкой ООТКН, несколько усиливался на 1-е и сохранялся на 3-е сутки после операции. Уровень эндотоксинов оставался повышенным на протяжении последующих 5-7-х суток. Послеоперационный период при 24-х часовой непроходимости характеризовался появлением на 1-е сутки признаков декомпенсированного эндотоксикоза с постепенным разрешением СЭИ и переходом процесса в фазу субкомпенсации. Ликвидация 36-ти часовой низкой ООТКН приводила к выраженному прогрессированию эндогенной интоксикации с декомпенсацией ФСД и АОС и повышением уровня послеоперационной летальности. Начинающееся с 5-х суток обратное развитие СЭИ проводило к появлению на 7-е сутки признаков субкомпенсации процесса.

Сравнение изменений биоценоза тонкого кишечника при высокой и низкой ООТКН показало: прирост микроорганизмов в тощей кишке при высокой непроходимости (4-5 порядков за 30 часов) происходил более интенсивно, чем в подвздошной кишке при низкой (2-3 порядка соответственно); абсолютное количество микроорганизмов в подвздошной кишке на 3-4 порядка превышало аналогичный показатель в тощей кишке при всех сроках развития ООТКН; объемная доля анаэробов в кишечном содержимом на поздних сроках развития непроходимости как при высокой форме (78,6%) так и при низкой (74,4%) была сопоставимой. Однако суммарная масса микрофлоры в подвздошной кишке, на 3-4 порядка превышающая количество микробов в тощей кишке, вне зависимости от срока непроходимости, по видимому является одним из главных факторов, обусловливающих развитие СЭИ при низкой ООТКН.

Развитие СЭИ при высокой ООТКН происходило на фоне выраженных расстройств водного обмена и сопровождалось умеренным морфологическим повреждением стенки тощей кишки при невысокой кишечной гипертензии. Значительная дегидратация и связанные с ней расстройства гомеостаза, по-видимому, явились основным фактором, определяющим тяжесть СЭИ при этом виде непроходимости. При низкой ООТКН, по сравнению с высокой, прогрессирование СЭИ происходит при меньшей дегидратации, на фоне значительного повышения ВКД и резко выраженного морфологического повреждения тканей подвздошной кишки. При этом виде непроходимости тяжесть эндогенной интоксикации определяется степенью развития патологического процесса в брюшной полости, а тонкий кишечник является основным источником интоксикации.

На основании синдромного подхода к классификации кишечной непроходимости, разработанного на кафедре госпитальной хирургии ВолгГМУ можно сделать выводы:

1. 
   При высокой ООТКН развитие общеклинического синдрома – СЭИ опережает развитие локальных кишечных синдромов. СКГ при высокой ООТКН сопровождается развитием эндотоксикоза в фазе субкомпенсации, локальная стадия СКН – эндотоксикоза в фазе декомпенсации, универсальная стадия СКН не успевает развиться из-за крайне выраженной эндогенной интоксикации. При низкой ООТКН общеклинический и локальные синдромы непроходимости развиваются параллельно. СКГ сопровождается эндотоксемией, локальная стадия СКН – субкомпенсированным, а универсальная – декомпенсированным эндотоксикозом.
   
2. 
   Тяжесть СЭИ при высокой ООТКН в большей степени определяется не морфофункциональным состоянием тощей кишки, а уровнем дегидратации организма. Развитие СЭИ при низкой непроходимости происходит на фоне значительных морфофункциональных нарушений в подвздошной кишке, при умеренной дегидратации организма.
   
3. 
   Избыточная колонизация тонкой кишки оказывает преимущественное влияние на развитие СЭИ при низкой тонкокишечной непроходимости;
   
4. 
   Терапия СЭИ при высокой ООТКН должна быть акцентирована на коррекции нарушений гомеостаза, при низкой – на ликвидации локальных кишечных синдромов.
   

Проводя сравнительную характеристику проявлений СЭИ при высокой и низкой ООТКН в клинике были определены следующие закономерности (Рис. 3-5).

Уже с 12 часов непроходимости при высокой были ООТКН более выражены водно-электролитные и кислотно-основные расстройства. Так значение гематокрита при высокой ООТКН было достоверно выше чем при низкой (р<0,05), концентрация калия напротив была меньше (р<0,001), содержание бикарбоната у больных с высокой непроходимостью к этому сроку было увеличено (р<0,01), что свидетельствовало о преобладании явлений алкалоза при высоком и ацидоза при низком уровне обтурации. Островоспалительные изменения в крови напротив были менее выражены при высокой ООТКН, о чем свидетельствовали более высокое содержание лейкоцитов (р<0,01), незрелых нейтрофилов (р<0,01), ЛИИ (р<0,001) и СОЭ (р<0,05) при низкой ООТКН чем при высокой непроходимости. Уровень эндотоксемии при высокой непроходимости был достоверно выше, чем при низкой (р<0,05).

Рисунок 3. Динамика изменения количества баллов по шкале SAPS на этапах развития ООТКН.	Рисунок 4. Динамика изменения количества критериев ССВО на этапах развития ООТКН.

При 24-х часовой непроходимости различия клинико-лабораторных показателей при разных уровнях обтурации проявились в большей степени. При высокой непроходимости тахикардия (р<0,05), гипотония (р<0,05), олигурия (р<0,05), уремия (р<0,01), гемоконцентрация (р<0,01), гипокалиемия (р<0,001) и гипонатириемия (р<0,05) были более выражены, чем при низкой, что нашло свое отражение в большем количестве баллов по шкале SAPS (р<0,05). К этому сроку усилились проявления алкалоза при высокой и ацидоза при низкой ООТКН (р<0,001). Воспалительный ответ у больных с высокой непроходимостью был несколько меньше, о чем свидетельствовали более низкие значения температуры тела (р<0,05), лейкоцитоза (р<0,01), ЛИИ (р<0,05) и СОЭ (р<0,01). СЭИ при высокой ООТКН протекал более тяжело с формированием субкомпенсированного эндотоксикоза, в то время как при низкой непроходимости отмечалось развитие эндотоксемии с компенсацией органов ФСД.




Рисунок 5. Динамика изменения количества баллов СИИ на этапах развития ООТКН.


Для 36 часовой непроходимости было характерно сохранение приведенных выше закономерностей, однако дополнительно отмечалось достоверно увеличенное ЧДД при высокой ООТКН по сравнению с низкой (р<0,05), более выраженная тенденция к гиперкоагуляции при высокой ООТКН (р<0,05). Среди параметров СЭИ только содержание ВСММ в эритроцитах и моче, а также активность СОД достоверно не отличались при различных уровнях (р>0,05), отклонения от нормы остальных параметров было значительно большим при высокой непроходимости, чем при низкой (р<0,05).

Как и на более ранних сроках, 48 часовая непроходимость также характеризовалась преобладанием водно-электролитных расстройств при высокой ООТКН и островоспалительных изменений при низкой. Следует также отметить более высокое содержание мочевины и билирубина в крови при высокой ООТКН (р<0,05). Хотя к этому сроку при обоих уровнях непроходимости отмечались признаки декомпенсированного эндотоксикоза, степень изменения критериев СЭИ была более выражена при высокой ООТКН.

Изменения клинико-лабораторных показателей в послеоперационном периоде при различных уровнях непроходимости под воздействием операционной травмы, а также интенсивной терапии, постепенно теряли свою специфичность. Уже с 1-3 суток не наблюдалось существенных различий в значениях ЧСС, САД, ЧДД, суточного диуреза и натриемии. Достоверная разница значений таких показателей, как гематокрит, концентрация калия, бикарбоната, мочевины и билирубина сохранялась на протяжении 1-3 суток при 12-24 часовой и 3-5 суток при 36-48 часовой ООТКН. На протяжении всего периода наблюдения сохранялась достоверные отличия параметров, отражающих островоспалительные изменения: температуры тела, лейкоцитоза, содержания незрелых нейтрофилов, ЛИИ и СОЭ, которые были более выражены при низкой непроходимости. При определении специальных маркеров эндотоксикоза установлено, что при 12 часовой непроходимости достоверная разница не определялась уже на 1-3 сутки после операции, при 24-х часовой – на 3-5 сутки, при 36-48 часовой ООТКН эндотоксемия при высоком уровне обтурации носила более выраженный характер на протяжении всех 7-и суток наблюдения в послеоперационном периоде.

После проведения корреляционного анализа, было определено, что между всеми тремя интегральными параметрами оценки тяжести состояния (SAPS, ССВО и СИИ) имеется высокая положительная корреляция.

На основании полученных данных был разработан алгоритм диагностики СЭИ у больных ООТКН, который включает в себя три последовательных этапа.

На первом этапе, в условиях приемного покоя, проводится определение критериев ССВО. Наличие более чем 2-х критериев является показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии для проведения предоперационной подготовки.

На втором этапе, перед операцией, наряду со стандартным клинико-лабораторным обследованием, выполняется оценка степени выраженности органно-системной недостаточности с использованием шкалы SAPS. Это позволяет определить наиболее важные звенья патогенеза системных нарушений при ООТКН (расстройства водно-электролитного и кислотно-основного баланса, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, ГРС, СПОН) с их своевременной коррекцией во время предоперационной подготовки.

В группе особо тяжелых больных (SAPS>9 баллов) мы считаем необходимым, на третьем этапе, до операции или в раннем послеоперационном периоде, проводить расширенную диагностику СЭИ с определением содержания ВСММ в различных средах организма (плазма, эритроциты, моча), продуктов ПОЛ, активности АОС, а также оценкой состояния клеточных мембран. Изучение выраженности эндотоксемии и функции органов ФСД позволяет определить признаки декомпенсированного эндотоксикоза, с проведением активной дезинтоксикационной терапии.

Был разработан алгоритм коррекции СЭИ, включающий комплекс лечебно-профилактических мероприятий, выполняемый до, во время и после операции, в зависимости от степени тяжести СЭИ (Табл. 7).

^ Таблица 7. Алгоритм лечения СЭИ при ООТКН.

	До операции	Во время операции	^ После операции
Эндотоксемия	- коррекция водно-электролитных расстройств и кислотно-основного балланса; - декомпрессия верхних отделов ЖКТ; - антибиотикопрофилактика; - антиоксидантная терапия; - коррекция сопутствующей патологии;	- продленная декомпрессия кишечника; - катетеризация брыжейки тонкой кишки;	- коррекция водно-электролитных расстройств и кислотно-основного баланса; - комплексная стимуляция кишечника; - энтеральная детоксикация; - антиоксидантная терапия; - инфузионная дезинтоксицирующая терапия; - коррекция сопутствующей патологии;
Субкомпенсированный эндотоксикоз	+ - инфузионная дезинтоксицирующая терапия; - улучшение реологических свойств крови; - фармакологическая протекция печени и почек;	+ - канюлирование пупочной вены; - промывание брюшной полости раствором тиосульфата натрия; - многокомпонентная пресакральная новокаиновая блокада;	+ - гемодилюция и форсирование диуреза; - квантовая фотомодификации крови; - непрямого электрохимическе окисления крови; - фармакологическая протекция печени и почек; - улучшение реологических свойств крови; - лимфотропная антибактериальная терапия;
Декомпенсированный эндотоксикоз	+ - квантовая фотомодификация крови; - коррекция гипопротеинемии.	+ - выполнение программируемых санационных релапаротомий (при развитии гнойного перитонита).	+ - экстракорпоральная дезинтоксикация; - гипербарическая оксигенация; - комплексная антибактериальная терапия в т.ч. эндолимфатическая; - коррекция видового состава энтеральной флоры; - коррекция гипопротеинемии; - подавления системной воспалительной реакции; - респираторная поддержка; - профилактика тромбо-эмболических осложнений; - профилактика стессовых язв ЖКТ.

Оценивая частоту развития послеоперационных осложнений, определили, что в основной группе их общее число составило 14 (14,4%), а в контрольной– 20 осложнений (24,7%). Таким образом, общее количество осложнений составило 34 (19,1%) (рис. 6).



Рисунок 6. Частота развития послеоперационных осложнений в основной и контрольной группах при высокой и низкой ООТКН.


Была определена частота развития послеоперационных осложнений при различных уровнях непроходимости. Так, у 37 больных с высокой ООТКН наблюдалось 9 осложнений (24,3%), из них в основной – 4 (20,0%), в контрольной – 5 (29,4%). У 141 больного с низкой ООТКН развитие осложнений отмечалось в 25 случаях (17,7%). При этом, в основной группе (их количество составило 10 (13,0%), в контрольной– 15 (23,4%).

Анализируя структуру послеоперационных осложнений при высокой ООТКН следует отметить высокую частоту развития острого инфаркта миокарда – 3 случая (8,1%). В основной группе наблюдались два осложнения со стороны органов дыхания: пневмония и ТЭЛА, а так же единичное нагноение послеоперационной раны. В контрольной группе преобладали осложнения со стороны органов пищеварения: ранняя спаечная кишечная непроходимость, эрозивный гастроэзофагит с развитием желудочно-кишечного кровотечения, острые перфоративные язвы тонкой кишки. При низкой непроходимости наблюдалось 7 осложнений со стороны послеоперационной раны (4,9%): две серомы (1,4%), три нагноения (2,1%), абсцесс (0,7%) и эвентрация (0,7%) (табл. 6.4.). Определялось 11 осложнений со стороны органов брюшной полости (7,8%): ранняя спаечная кишечная непроходимость – 3 (2,1%), несостоятельность швов тонкой кишки – 2 (1,4%), эрозивный гастроэзофагит с развитием желудочно-кишечного кровотечения – 2 (1,4%), острые перфоративные язвы тонкой кишки – 1 (0,7%), послеоперационный перитонит – 3 (2,1%). В 4-х случаях у больных в послеоперационном периоде развился острый инфаркт миокарда (2,8%). Осложнения со стороны дыхательной системы: пневмония, ТЭЛА и гидроторакс наблюдались в 3-х случаях (2,1%).

Общая частота развития летальных исходов составила 11,2% (20 случаев), при этом в основной группе наблюдалось 9 летальных исходов (9,3%), а в контрольной – 11 (13,6%). При высокой непроходимости в послеоперационном периоде умерло пятеро больных (13,5%), из них двое в основной группе (10,0%) и трое в контрольной (17,7%) (Рис. 7).



Рисунок 7. Частота развития летальных исходов в основной и контрольной группах при высокой и низкой ООТКН.

После операции по поводу низкой ООТКН умерли 15 пациентов (10,6%) из них семеро в основной группе (9,1%) и восемь в контрольной (12,5%). Рассматривая структуру послеоперационной летальности при высокой непроходимости следует отметить высокую частоту патологии сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, острая сердечно-сосудистая недостаточность) – 3 случая (60,0%). По одному летальному исходу (20,0%) пришлось на долю острой почечной и полиорганной недостаточности. Основной причиной смерти больных при низкой ООТКН также была патология сердечно-сосудистой системы – семь наблюдений (46,7%) (табл. 44.). Послеоперационный перитонит был причиной смерти трех больных (20,0%), интоксикация – двух (13,3%). По одному летальному исходу (6,7%) вызвали желудочно-кишечное кровотечение, острая почечная и полиорганная недостаточность.

Таким образом, включение в комплекс стандартного хирургического лечения ООТКН мер направленных на своевременную диагностику, профилактику развития и патогенетическое лечение СЭИ привело к снижению частоты развития послеоперационных осложнений на 10,3% (с 24,7% до 14,4%), а послеоперационной летальности на 4,4% (с 13,6% до 9,2%).

Выводы

1. 
   Продолжительность развития и уровень ООТКН являются основными факторами, определяющими выраженность СЭИ в пред и послеоперационном периоде. СЭИ при высокой ООТКН имеет более выраженный характер, чем при низкой, на всех этапах развития ООТКН.
   
2. 
   Ведущим патогенетическим звеном развития СЭИ при высокой ООТКН является прогрессирующая дегидратация, при низкой – синдром кишечной недостаточности.
   
3. 
   Предоперационный период при 12 часовой высокой ООТКН характеризовался развитием эндотоксемии при полной компенсации функций органов ФСД, при 24-36 часовой ООТКН отмечался эндотоксикоз в стадии субкомпенсации, при 48 часовой – в стадии декомпенсации. При развитии низкой ООТКН через 12-24 часов определялись признаки эндотоксемии, через 36 часов субкомпенсированного эндотоксикоза, а через 48 часов – декомпенсированного.
   
4. 
   Послеоперационный период при 12-24-х часовой высокой и низкой ООТКН характеризуется стабилизацией показателей СЭИ на 1-3 сутки с практически полной нормализацией показателей к 7 суткам после операции. При 36-48 часовой высокой и низкой непроходимости отмечалось прогрессирование СЭИ в течении 1-3 суток после операции, при этом к 7-м суткам полного восстановления параметров гомеостаза не отмечалось.
   
5. 
   Критерии ССВО, шкалы SAPS I и СИИ имеют высокую положительную корреляцию между собой. Определение критериев ССВО – наиболее простой и достоверный способ первичной оценки степени эндогенной интоксикации.
   
6. 
   Лечение СЭИ должно носить предупредительный характер с проведением детоксикационных мероприятий до, во время и после операции. Ведущим этиопатогенетическим направлением терапии СЭИ является коррекция синдрома кишечной недостаточности.
   
7. 
   Включение в комплекс стандартного хирургического лечения ООТКН мер, направленных на своевременную диагностику, профилактику развития и патогенетическое лечение СЭИ привело к снижению частоты развития послеоперационных осложнений на 10,3% (с 24,7% до 14,4%), а послеоперационной летальности на 4,4% (с 13,6% до 9,2%).
   

^ Практические рекомендации.

1. 
   Для объективной оценки тяжести СЭИ необходимо:
   

А). Определение критериев ССВО в условиях приемного покоя

В). Перед операцией, наряду со стандартным клинико-лабораторным обследованием, оценка степени выраженности органно-системной недостаточности с использованием шкалы SAPS I.

С). В группе особо тяжелых больных (SAPS>9 баллов) до операции или в раннем послеоперационном периоде, проводить расширенную диагностику СЭИ с определением содержания ВСММ в различных средах организма (плазма, эритроциты, моча), продуктов ПОЛ, активности АОС, а также оценкой состояния клеточных мембран.

2. 
   Для ранней диагностики ГРС у больных ООТКН необходимо определение активности СОД до операции и в раннем послеоперационном периоде.
   
3. 
   В лечении СЭИ приоритет отдается активной хирургической тактике, направленной на устранение непроходимости и коррекции развивающейся кишечной недостаточности.
   
4. 
   Лечение СЭИ в стадию эндотоксемии предусматривает восполнение водно-электролитных потерь с использованием инфузионных препаратов с дезинтоксицирующим эффектом; проведение энтеральных методов детоксикации (энтеросорбция, кишечный лаваж); антиоксидантную терапию (аскорбиновая кислота, токоферола ацетат).
   
5. 
   В стадию субкомпенсированного эндотоксикоза в комплекс терапии СЭИ необходимо добавление интракорпоральных методов детоксикации и мер направленных на усиление активности органов ФСД (гемодилюции крови с последующим форсированием диуреза, 2-3 сеанса фотомодификации крови, непрямое электрохимическое окисление крови).
   
6. 
   Лечение СЭИ в стадии декомпенсированного эндотоксикоза включает, в добавление к выше перечисленному, сеансы экстракорпоральной дезинтоксикации (гемосорбция, плазмаферез), проведение сеансов ГБО (только на фоне введения антиоксидантов), коррекции видового состава энтеральной флоры, подавлении системной воспалительной реакции, респираторной поддержки, профилактики тромбо-эмболических осложнений и образования стессовых язв ЖКТ.
   

^ Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. 
   Матюхин В.В. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации при острой механической тонкокишечной непроходимости / В.В.Матюхин, Д.С.Лопастейский // Тезисы докладов VI региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области.- Волгоград: 2002.-С.27-28.
   
2. 
   Матюхин В.В. Ранняя диагностика синдрома полиорганной недостаточности при острой кишечной непроходимости / В.В.Матюхин, Н.К. Корнеев, А.В. Запорощенко // Материалы 60-й юбилейной открытой итоговой научной конференции студентов и молодых ученых ВМА «Медицина в начале нового века: достижения и перспективы».- Волгоград: 2002.- С. 245-247
   
3. 
   Матюхин В.В. Взаимосвязь патофизиологических, морфологических и биохимических изменений при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости / В.В.Матюхин, Н.К.Корнеев // Материалы 61-й итоговой научной конференции студентов и молодых ученых ВолГМУ.- Волгоград: 2003.- С. 55.
   
4. 
   Матюхин В.В. Патоморфологические изменения тонкой кишки при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости в эксперименте / Н.К.Корнеев, В.В.Матюхин // Материалы 61-й итоговой научной конференции студентов и молодых ученых ВолГМУ.- Волгоград: 2003.- С. 55-56.
   
5. 
   Матюхин В.В. Синдром эндогенной интоксикации на этапах развития острой обтурационной тонкокишечной непроходимости / Г.И.Жидовинов, В.В.Матюхин, Н.К.Корнеев, И.Н.Климович // Материалы конференции посвященной 65-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ВолГМУ «Новые технологии в медицине: экспериментальные, клинические, морфологические и социальные аспекты» Т. 60. Вып. 3.- Волгоград: 2004.- С. 51-54.
   
6. 
   Матюхин В.В. Морфологические изменения тонкой кишки при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости в эксперименте / В.Б.Писарев, Г.И.Жидовинов, Н.К.Корнеев, В.В.Матюхин и др. // Материалы конференции посвященной 65-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ВолГМУ «Новые технологии в медицине: экспериментальные, клинические, морфологические и социальные аспекты» Т. 60. Вып. 3.- Волгоград: 2004.- С. 251-252.
   
7. 
   Матюхин В.В. Алгоритм диагностики синдрома эндогенной интоксикации у больных острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью / В.В.Матюхин, Н.К.Корнеев, Фатх Тарик // Материалы Всероссийского симпозиума «Эндотоксикоз: природа, диагностика, принципы коррекции». Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области». Научно-практический журнал. – Волгоград, 2004. - № 1. – С. 76
   
8. 
   Матюхин В.В. Хирургическая коррекция синдрома эндогенной интоксикации у больных острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью / В.В.Матюхин, Н.К.Корнеев, А.А.Жидовинов, Фатх Тарик // Материалы Всероссийского симпозиума «Эндотоксикоз: природа, диагностика, принципы коррекции». Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области». Научно-практический журнал. – Волгоград, 2004. - № 1. - С. 76-77
   
9. 
   Матюхин В.В. Способ диагностики гепаторенального синдрома у больных острой абдоминальной хирургической патологией / И.Н.Климович, Г.И.Жидовинов, И.Ф.Ярошенко, В.В.Матюхин и др. // Патент на изобретение №2229716.- Москва: 2004.
   
10. 
    Матюхин В.В. Синдром эндогенной интоксикации у больных острой кишечной непроходимостью, осложненной абдоминальным сепсисом / В.В.Матюхин // Материалы I Международной (X Всероссийской) Пироговской студенческой научной медицинской конференции // Вестник РГМУ. - 2006. - №2 (49). –С. 86.
    
11. 
    Матюхин В.В. Пути улучшения лечения гепаторенального синдрома у больных острой абдоминальной хирургической патологией / И.Н.Климович, Г.И.Жидовинов, В.В.Матюхин // Вестник ВолгГМУ. – Волгоград, 2007. №1. – С.68-71.
    
12. 
    Матюхин В.В. Классификация гепаторенального синдрома у больных острой абдоминальной хирургической патологией / И.Н.Климович, Г.И.Жидовинов, В.В.Матюхин // Вестник ВолгГМУ. – Волгоград, 2007. №2. – С.35-39.
    
13. 
    Матюхин В.В. Синдром кишечной недостаточности в формировании гепаторенального синдрома у больных острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью / Г.И.Жидовинов, И.Н.Климович, В.В. Матюхин // Материалы Российской научно-практической конференции с международным участием «Современные аспекты кишечной непроходимости». – Анапа, 2007. – С. 15-22.
    
14. 
    Матюхин В.В. Критерии прогноза летального исхода при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости / Матюхин В.В. // Вестник РГМУ, 2008, №2 С. 127.
    
15. 
    Матюхин В.В. Диагностика и лечение синдрома эндогенной интоксикации при перитонитах различной этиологии / Г.И.Жидовинов, С.С.Маскин, В.В.Матюхин и др. // Перитонит / Матер. Всеросс. науч.-практ.конф. с междунар.участием.-СПб., 2009. – С.28-38
    
16. 
    Матюхин В.В. Роль кишечного тракта в патогенезе мультиорганной дисфункции у больных с острой абдоминальной хирургической патологией / С.С.Маскин, И.Н.Климович, Г.И.Жидовинов, В.В.Матюхин и др. // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2010.-№3.- С.101-102
    
17. 
    Матюхин В.В. Диагностика и лечение острой спаечной тонкокишечной непроходимости / Г.И.Жидовинов, В.В.Матюхин, И.Н.Климович, Л.А.Иголкина // В сб.: Акт. вопр. диагностики и лечения распространенного перитонита и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.-Ростов-на-Дону: ГОУ ВПО РостГМУ, 2011.- С. 193-194.
    
18. 
    Матюхин В.В. Интестиногенный абдоминальный сепсис: критерии диагностики и принципы лечения / Г.И.Жидовинов, В.В.Матюхин, И.Н. Климович и др. // XI съезд хирургов РФ: Матер. Съезда.-Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011.- С. 516-517.