Клинические, биохимические и инструментальные аспекты прогнозирования течения инфаркта миокарда после тромболитической терапии 14. 00. 06 кардиология
|
|
Скачать 0.67 Mb.
|
|
^ Группы достоверно не отличались по количеству пораженных сосудов. В обеих группах преобладало поражение в системе передней межжелудочковой ветви, во второй группе несколько выше процент поражения правой коронарной артерии. При анализе поражений коронарного русла по подгруппам выявлено, что в подгруппах А чаще встречается одно- и двухсосудистое поражение коронарного русла, в то время как у больных с осложненным течением инфаркта миокарда (подгруппы Б) чаще выявляется поражение всех трех ветвей коронарных артерий. В то же время обращает на себя внимание, что эта тенденция максимально выражена в группе больных с эффективным тромболизисом (1 группа). Обращала на себя внимание большая частота диффузного поражения коронарных артерий у больных 2 группы. Развитое коллатеральное кровообращение регистрировалось у 47,5% больных 2 группы и у 32% больных 1 группы.  Рисунок № 4 Количество артерий с гемодинамически значимыми стенозами в исследуемых группах пациентов При оценке состояния системы перекисного окисления липидов выявлено, что содержание малонового диальдегида (МДА) в плазме крови при поступлении у больных 1 группы составило 5,54±1,1 мкмоль/л, у больных 2 группы – 6,58±1,2 мкмоль/л, что выше нормальных значений и достоверно выше, чем при реперфузии (р<0,02). К 5-м суткам ИМ показатели МДА в плазме крови при реперфузии и окклюзии практически не различались и составили 6,04±1,5 мкмоль/л и 6,02±1,2 мкмоль/л соответственно.  ^ При анализе содержания МДА по подгруппам в зависимости от наличия осложнений инфаркта миокарда выявлено достоверное различие как в первые сутки заболевания (5,4±1,02 для подгрупп А vs 6,8±1,07 для подгрупп Б), так и на 5 сутки заболевания (5,9±1,1 для подгрупп А vs 6,9±1,06 для подгрупп Б). Таблица № 4 Динамика содержания малонового диальдегида в плазме крови при различных осложнениях инфаркта миокарда и при неосложненном течении заболевания у больных 1 группы
Обозначение: *р<0.05 при сравнении с неосложненным инфарктом миокарда Мы провели анализ динамики уровня МДА в зависимости от характера осложнений инфаркта миокарда по группам больных. Выявлено, что в обеих группах достоверно больший прирост содержания малонового диальдегида к 5 суткам заболевания регистрировался в группе пациентов, у которых инфаркт миокарда осложнился развитием недостаточности кровообращения и формированием аневризмы левого желудочка Таблица № 5 Динамика содержания малонового диальдегида в плазме крови при различных осложнениях инфаркта миокарда и при неосложненном течении заболевания у больных 2 группы
Следует отметить, что при сравнении между группами достоверно больший прирост уровня МДА регистрировался у больных 1Б группы, у которых сформировалась аневризма ЛЖ. Это подтверждает роль накопления продуктов липопероксидации в развитии реперфузионного повреждения и гибели кардиомиоцитов при восстановлении кровотока по окклюзированной артерии. Активность супероксиддисмутазы (СОД) у больных с реперфузией при поступлении составляла 513,4±49,9 Е/мл х эр, у больных с окклюзией активность СОД была ниже – 438,3±60,9 Е/мл х эр (р<0,01). К 5-м суткам активность СОД увеличилась в обеих группах. При анализе активности СОД по подгруппам выявлено, что группе больных с реперфузией показатели СОД оказались выше у больных 1 А группы и составили 528,0±36,9 Е/мл х эр, что превышает нормальные значения. У больных 1 Б группы повышения активности СОД к 5-м суткам не отмечено, значение СОД составило 447,5±78,6 Е/мл х эр.  ^ инфаркта миокарда в подгруппах с реперфузией При анализе динамики активности супероксиддисмутазы выявлено, что у больных 2 Б группы активность СОД на 5-е сутки заболевания осталась на исходном уровне и составила 415,4±71,4 Е/мл х эр (М±σ). У больных без осложнений выявлена существенная активация антиоксидантной системы. Средние показатели активности СОД у пациентов без осложнений составили 459,9±44,5 Е/мл х эр. Активность СОД у пациентов без осложнений к 5-м суткам инфаркта миокарда превысила нормальные значения и оказалась достоверно выше по сравнению с пациентами 2 Б группы (р<0,05). Результаты представлены на рис.6.  Обозначение: * - р<0,05 при сравнении с пациентами 1-й группы ^ Мы провели анализ активности СОД в зависимости от различных осложнений в группах больных. Данные представлены в таблицах № 6 и 7. Как видно из представленных данных, мы не выявили достоверных различий в активности СОД как исходно, так и на 5 сутки заболевания в зависимости от развития осложнений. ^
Таблица № 7 Динамика активности супероксиддисмутазы при неосложненном течении заболевания и при различных осложнениях у больных 2 группы
Активность глютатионпероксидазы (ГП) у больных с реперфузией при поступлении несколько выше, чем у больных с окклюзией инфаркт-связанной артерии: 4,94±0,81 мкмоль/мл х мин и 4,23±0,56 мкмоль/мл х мин соответственно(р<0,01). Активность ГП к 5-м суткам ИМ увеличилась в обеих группах, значения ГП в группах не различались: 5,04±0,81 мкмоль/мл х мин при реперфузии и 4,9±0,75 мкмоль/мл х мин у больных с окклюзией инфаркт-связанной артерии. При оценке активности ГП в 1 группе у больных осложненным течением ИМ отмечается тенденция к снижению показателя относительно исходного уровня и составляет 3,89±0,65 мкмоль/мл х мин, что ниже нормальных значений. У больных без осложнений на 5-е сутки отмечаются нормальные показатели активности ГП и наблюдается тенденция к её повышению по сравнению с исходным уровнем – 4,17±0,88 мкмоль/мл х мин (р<0,05). Различия носят статистически достоверный характер. Полученные данные представлены на рис. 8 На 5-е сутки инфаркта миокарда среднее значение активности ГП во 2Б группе осталось на исходном уровне и составило 3,99±0,67 мкмоль/мл х мин по сравнению с активностью ГП во 2 А группе, где выявлена тенденция к повышению – 4,07±0,84 мкмоль/мл х мин. Различия активности ГП в группах на 5-е сутки инфаркта миокарда статистически достоверны (р<0,05)  ^  ^ Мы провели анализ активности глютатионпероксидазы в зависимости от характера осложнений в госпитальном периоде инфаркта миокарда. Выявлено, что при развитии постинфарктной стенокардии в группе больных с достигнутой реперфузией (1 группа) по сравнению с группой больных инфарктом миокарда неосложненного течения достоверных различий выявлено не было. В то же время, активность ГП была достоверно ниже в группе больных, у которых течение заболевания осложнилось развитием сердечной недостаточности и/или формированием аневризмы левого желудочка. Таблица № 8 Динамика активности глютатионпероксидазы при неосложненном течении заболевания и при различных осложнениях в 1 группе
Обозначение: *р=0,01 при сравнении с неосложненным инфарктом миокарда Таблица № 9 Динамика активности глютатионпероксидазы при неосложненном течении заболевания и при различных осложнениях во 2 группе
При анализе динамики активности ГП у больных 2 группы мы наблюдаем схожие изменения. Достоверные различия в динамике активности ГП получены только у больных, течение инфаркта миокарда у которых осложнилось развитием недостаточности кровообращения и/или формированием аневризмы левого желудочка. Полученные данные заставили нас провести анализ состояния процессов липопероксидации у больных в зависимости от формирования аневризмы ЛЖ. Для анализа была выбрана группа больных передним инфарктом миокарда, у которых была достигнута реперфузия . У пациентов с Q-образующим передним распространенным инфарктом миокарда без аневризмы ЛЖ (N=76) содержание МДА в плазме крови при поступлении составило 5,6±1,1 мкмоль/л. К 5-м суткам заболевания у этих больных отмечается тенденция к снижению уровня МДА – 5,2±0,6 мкмоль/л (уровень МДА уменьшился на 7,1%). У пациентов с Q-образующим передним распространенным инфарктом миокарда, у которых отмечено формирование аневризмы ЛЖ (N=34), уровень МДА при поступлении составил 5,8±0,9 мкмоль/л, т.е. исходный уровень МДА в обеих группах существенно не различался. Однако к 5-м суткам инфаркта миокарда у больных с аневризмой ЛЖ уровень МДА превысил границы нормальных значений и был существенно увеличен по сравнению с исходным – 6,8±1,2 мкмоль/л, р=0,05 (уровень МДА увеличился на 17,2%). Таким образом, у пациентов с Q-образующим передним распространенным инфарктом миокарда без аневризмы и аневризмой ЛЖ к 5-м суткам заболевания уровни МДА в плазме крови различаются с высокой степенью достоверности, р<0,001. Активность СОД у пациентов с Q-образующим передним распространенным инфарктом миокарда без аневризмы ЛЖ при поступлении составила 414,6±55 Е/мл х эр. К 5-м суткам инфаркта миокарда у пациентов без аневризмы ЛЖ отмечается тенденция к увеличению активности СОД – 438,1±67,2 Е/мл х эр (увеличение СОД на 5,7%). У пациентов с Q-образующим передним распространенным инфарктом миокарда и аневризмой ЛЖ исходный уровень СОД составил 428,1±53,5 Е/мл х эр, что незначительно превышает уровень СОД у больных без аневризмы ЛЖ. К 5-м суткам заболевания у больных с аневризмой ЛЖ также отмечается тенденция к увеличению активности СОД – 442,9±63,9 Е/мл х эр (увеличение СОД на 3,5%). Показатели активности СОД при поступлении и на 5-е сутки инфаркта миокарда в обеих группах находятся в пределах нормальных значений и достоверно не различаются. Активность ГП у пациентов с Q-образующим передним распространенным инфарктом миокарда без аневризмы ЛЖ при поступлении составила 4,17±0,75 мкмоль/мл х мин. К 5-м суткам инфаркта миокарда у больных без аневризмы ЛЖ активность ГП существенно не изменилась – 4,21±0,74 мкмоль/мл х мин. Показатели активности ГП при Q-образующем переднем распространенном инфаркте миокарда без аневризмы ЛЖ находятся в пределах нормальных значений. Активность ГП у пациентов с Q-образующим передним распространенным инфарктом миокарда и аневризмой ЛЖ при поступлении составила 3,25±0,4 мкмоль/мл х мин, что ниже нижней границы нормы и существенно ниже, чем у пациентов без аневризмы, р=0,001. К 5-м суткам ИМ у пациентов с аневризмой ЛЖ отмечается достоверное увеличение активности ГП – 3,84±0,6 мкмоль/мл х мин (р<0,05). Однако активность ГП у пациентов с аневризмой левого желудочка к 5-м суткам находится ниже нижней границы нормы. Таким образом, нарушения в системе липопероксидации уже в первые сутки заболевания позволяют прогнозировать формирование аневризмы левого желудочка. Мы провели анализ уровеня С-реактивного белка (СРБ) при реперфузии и окклюзии инфаркт-связанной артерии. При поступлении наблюдался выраженный разброс показателей СРБ. В группе пациентов с реперфузией ИСА при поступлении минимальное значение СРБ составило 0,62 мг/л, максимальное – 75,2 мг/л, медиана – 9,1 мг/л.  ^ В группе пациентов с окклюзией ИСА минимальное значение составило 0,1 мг/л, максимальное – 66,4 мг/л, медиана – 5,31 мг/л. Таким образом, наиболее высокие показатели СРБ при поступлении были отмечены у больных с реперфузией инфаркт-связанной артерии. В то же время, мы наблюдаем достоверный прирост уровня СРБ у больных с сохраняющейся окклюзией инфаркт-ответственной артерии к 5 суткам заболевания. У 243 пациентов 1 группы после тромболитической терапии наблюдалось неосложненное течение инфаркта миокарда. Среднее значение СРБ при поступлении у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда составило 6,7±3,8 мг/л (М±σ). В среднем в группе к 5-м суткам инфаркта миокарда отмечалось увеличение уровня СРБ в 2,4 раза. Среднее значение СРБ к 5-м суткам у больных с неосложненным инфарктом миокарда 14,6±8,03 мг/л. Среднее значение СРБ при поступлении у больных с неосложненным инфарктом миокарда и у больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения (РРКК) достоверно не различались, а на 5-е сутки заболевания составило 23,5±17,02 мг/л (М±σ), что достоверно выше, чем у больных с неосложненным инфарктом миокарда, р=0,05. Достоверность показателей оценивалась при помощи непараметрического критерия Манна-Уитни. У 41 больного инфарктом миокарда, у которых в последующем на этапе стационарного лечения были отмечены симптомы застойной сердечной недостаточности либо формирование аневризмы левого желудочка, уровень СРБ при поступлении был с высокой степенью достоверности выше, чем при неосложненном инфаркте и составлял 13,1±8,3 мг/л (М±σ), р=0,004. На 5-е сутки заболевания в среднем уровень СРБ у больных в данной группе увеличился в 2,5 раза и составил 32,3 мг/л, что достоверно выше чем при неосложненном инфаркте миокарда, р=0,001. Динамика уровня СРБ у пациентов с неосложненным инфарктом миокарда, с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения, с недостаточностью кровообращения и аневризмой левого желудочка представлена на рис.11 и рис. 12.  Рис.11 Уровень СРБ при поступлении у пациентов с неосложненным инфарктом миокарда, с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения, с недостаточностью кровообращения и аневризмой левого желудочка Рис.12 Уровень СРБ на 5-е сутки у пациентов с неосложненным инфарктом миокарда, с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения, с недостаточностью кровообращения и аневризмой левого желудочка Таким образом, высокий уровень СРБ при поступлении у больных с Q-образующим передним распространенным инфарктом миокарда указывает на высокую вероятность формирования аневризмы левого желудочка. Мы исследовали динамику количества лейкоцитов у больных инфарктом миокарда в зависимости от эффективности тромболитической терапии. При поступлении количество лейкоцитов в периферической крови у больных 1 группы составило 10,2х10º/л, у больных 2 группы 11,5910º/л. (р<0,05) Динамика показателя в первые 5 суток лечения представлена на рис № 13. На рисунке видно, что количество лейкоцитов у больных 1 группы достоверно ниже в течение всего периода наблюдения и уже к 4 суткам достигает нормальных значений, в то время как во второй группе даже на 5 день от начала заболевания уровень лейкоцитов остается выше нормы.  Рисунок № 13 Динамика уровня лейкоцитов в периферической крови у больных инфарктом миокарда в зависимости от эффективности тромболитической терапии При анализе содержания лейкоцитов в периферической крови в зависимости от наличия осложнений инфаркта миокарда выявлено, что при поступлении имеются статистически достоверные различия этого показателя. В подгруппах А этот показатель при поступлении составил 8,06х10*9/л, в подгруппах Б – 14,48х10*9/л (р<0,001). Такая значительная разница не зависела от эффективности тромболитической терапии. Таким образом, высокое содержание лейкоцитов в периферической крови при поступлении прогнозирует осложненное течение инфаркта миокарда. Мы провели анализ содержания лейкоцитов в периферической крови в динамике по группам больных в зависимости от наличия осложнений. Данные представлены на рисунке № 14  ^ Как видно из рисунка, количество лейкоцитов у больных с осложненным течением инфаркта миокарда (подгруппы 1Б и 2Б) достоверно не различается в зависимости от эффективности тромболитической терапии и достоверно выше, чем в подгруппах больных с неосложненным течением заболевания. В то же время, у больных с эффективной тромболитической терапией и отсутствием осложнений (подгруппа 1А) уже на 3 сутки заболевания количество лейкоцитов в периферической крови достоверно ниже, чем в подгруппе больных с неэффективным тромболизисом (2А). При исследовании динамики числа лейкоцитов в периферической крови в зависимости от характера осложнений (рецидивирующие расстройства коронарного кровообращений, сердечная недостаточность, аневризма ЛЖ) достоверных различий внутри подгрупп выявлено не было. Уровень гомоцистеина в сыворотке крови лиц первой группы исследования составил в среднем 10,992,37 мкмоль\л.  ^ Во второй исследуемой группе средний уровень гомоцистеина составил 11,55,26 мкмоль\л. Таким образом, достоверных различий в уровне гомоцистеина в зависимости от достижения реперфузии выявлено не было. Распределение больных по подгруппам в зависимости уровня гомоцистеина представлено на рисунке № 15. Как видно из рисунка, в подгруппах осложненного течения доля больных с повышенным уровнем гомоцистеина в крови достоверно выше, чем в подгруппах с неосложненным течением инфаркта миокарда. Мы провели анализ агрегационной способности тромбоцитов в зависимости от эффективности тромболитической терапии и наличия осложнений инфаркта миокарда. Данные представлены на рисунке №16.  ^ Как видно из рисунка, агрегационная способность тромбоцитов достоверно выше в группе больных с неэффективным тромболизисом. В то же время, при анализе этого показателя внутри групп мы видим, что в подгруппах неосложненного течения этот показатель достоверно ниже, чем при развитии осложнений в госпитальном периоде острого инфаркта миокарда. Результаты исследования активности антитромбина III в зависимости от эффективности тромболитической терапии представлены на рисунке № 17. ^  Рисунок № 17 Результаты опредления активности антитромбина III в исследуемых группах больных ( - p<0,05) Активность АТ III у больных первой группы оказалась достоверно выше, чем у пациентов второй группы (р0,05). Полученные результаты находились в пределах референтных значений использованного лабораторно- диагностического метода. Средние значения общей активности протеина С (ПС) в первой группе составили 90,27 16,8%, во второй группе – 88,0 23,88%. У 2 пациентов второй группы были выявлены значения скрининговой общей активности ПС менее 70%. Данные изменения обусловлены сниженной активностью ПС. Результаты определения общей активности ПС при обследовании пациентов представлены на рисунке №18. Общая активность ПС, %  ^ Мы провели корреляционный анализ зависимости агрегационной способности тромбоцитов, уровня антитромбина III и активности протеина С от уровня гомоцистеина в исследуемых группах больных с помощью метода Пирсона. Данные представлены в таблице № 9 Таблица № 9. Коэффициент корреляции (r) по методу Пирсона уровня гомоцистеина у больных разных групп и некоторых показателей свертывающей системы.
r=0 – 029 - слабая корреляционная связь r=0,3 – 0,69 – корреляционная связь средней силы r=0,7 – 1,0 – сильная корреляционная связь Как видно из таблицы, существует достоверная положительная корреляционная связь между агрегацией тромбоцитов у пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина во всех группах, кроме 1А, а во 2Б группе эта связь выявлена и у пациентов с нормальным уровнем гомоцистеина. Эта же закономерность выявляется и при установлении отрицательной корреляционной связи между уровнем гомоцистеина и антитромбина III, достигая степени сильной корреляционной связи во 2 Б группе. Достоверной связи между активностью протеина С и уровнем гомоцистеина во всех исследуемых группах выявлено не было. Общая характеристика динамики показателей вариабельности сердечного ритма в группах осложненного и неосложненного острого инфаркта миокарда в зависимости от наличия и отсутствия реперфузии представлена на рисунке №19. При изучении вариабельности ритма сердца у больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии получено достоверное снижение влияния на синусовый узел симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы (SDNN) и значительное подавление активности парасимпатической нервной системы (pNN50) в группе больных острым инфарктом миокарда осложненного течения без реперфузии  - p<0,05 - p< 0,001  |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям